脑血管病ppt课件.ppt

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1、病 例患者女性，54岁，环卫工人。因左侧肢体乏力一月余入院。诊断可能是什么？诊断可能是什么？急性脑血管病脑是神经系统的高级中枢脑是神经系统的高级中枢正常人脑的重量约占体重的正常人脑的重量约占体重的2%葡萄糖和耗氧量约占全身总供给量的葡萄糖和耗氧量约占全身总供给量的20%脑供血中断，脑供血中断，2分钟后脑电活动停止分钟后脑电活动停止5分钟后神经细胞开始出现不可逆损伤分钟后神经细胞开始出现不可逆损伤解剖及病理生理神经系统解剖 脑的血液供应 神经系统解剖神经系统解剖神经系统疾病的诊断神经系统疾病的诊断：p定位：定位：p定性：定性：p初步诊断：初步诊断：中枢性与周围性瘫痪的鉴别神经系统疾病的诊断神经系

2、统疾病的诊断：p定位：定位：p定性：定性：p初步诊断：初步诊断：解剖及病理生理神经系统解剖 脑的血液供应 脑的血液供应脑的血液供应 脑血液供应来自两个动脉系统：颈内动脉系脑血液供应来自两个动脉系统：颈内动脉系统和椎基底动脉系统。统和椎基底动脉系统。颈内动脉系统:颈内动脉供应额叶、颞叶、顶叶和基底节等大脑半球前35部分的血液。椎基底动脉系统:双侧椎动脉是脑干、小脑和上颈髓的主要供应血管。v额叶：运动中枢、书写中枢、运动性语言中枢（运动性失语）v顶叶：感觉中枢、味觉中枢、视觉阅读中枢（失读症）v颞叶：听觉中枢、嗅觉中枢、感觉性语言中枢（感觉性失语）、语言形成区（命名性失语）v枕叶：视觉中枢v脑干：

3、颅神经表现v小脑：共济失调外侧豆纹动脉外侧豆纹动脉脑动脉的侧支循环烟雾病烟雾病p血管壁病变：高血压动脉硬化、冠状动脉粥样硬化是最主要的原因最主要的原因p心脏病和血流动力学改变：风湿性心脏病、房颤、亚急性心内膜炎p血液病成分改变和血液流变学改变：高粘血症、高纤维蛋白原血症、血液病、凝血机制异常p其他原因：空气、脂肪、癌细胞、寄生虫等脑血管病常见病因脑血管病常见病因高发病率高死亡率（1/4）高致残率(50%)高复发率人类疾病的三大死亡原因之一急性脑血管病急性脑血管病脑血管病是各种原因脑血管病变所引起的脑功能障碍的一组疾病急性脑血管病是急性脑部血液循环障碍所致的局灶性或全面性神经功能缺损综合征按症状

4、持续时间及结构影响学来分：可分为短暂脑缺血发作、脑卒中 脑卒中根据病理性质可分为缺血性与出血性两大类。前者主又称为脑梗死（动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗塞）；后者主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血急性脑血管病第一节第一节 短暂脑缺血发作短暂脑缺血发作第二节第二节 脑梗死脑梗死第三节第三节 脑出血脑出血第四节第四节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血第一节第一节 短暂脑缺血发作短暂脑缺血发作(TIA)由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性缺血导致脑或视网膜短暂性。可逆性神经功能障碍，临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内完全缓解不遗留神经功能缺失的症状与体征常反复发作，每次发作症状

5、基本相似CT、MRI检查无责任病灶传统定义为不超过传统定义为不超过24小时，但超过小时，但超过2小时常有遗留小时常有遗留轻微神经功能缺损，或轻微神经功能缺损，或CT/MRI提示脑缺血征象提示脑缺血征象目前认为：凡神经影像学检查有明确病灶者不应诊断为TIATIA是缺血性脑卒中最重要的危险因素，频繁发作的TIA易进展为脑梗死病因和发病机制血液动力学改变：某一动脉狭窄，一过性血压过低，脑血流下降动脉硬化的粥样斑块、心脏病附壁血栓微栓子脱落微栓塞微栓子破碎或溶解移向远端症状缓解锁骨下动脉盗血综合征、高凝状态、血液成分改变（真红、血小板增多症）临床表现好发于中老年人，男性多于女性常有高血压、糖尿病、心脏

6、病、高脂血症病史起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到1小时，最长不超过24 小时多无意识障碍，不留后遗症可反复发作颈内动脉系统的TIA表现 椎基底动脉系统的TIA表现辅助检查 CT、MRI检查大多正常 DSA、TCD、MRA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIATIA 诊 断 依 据TIA患者很少在发病时就诊，而发作后已无阳性神经体征，故TIA的诊断，主要是根据病史。有颈动脉系统或椎基底动脉系统定位症状(体征)。发病急，症状消失快，短时间内症状完全缓解（多不超过1小时）颅脑CT或MRI检查大多正常治疗目的：消除病因，预防复发，保护脑功能具体措施有：1）病因治疗

7、高血压、糖尿病、高脂血症 合理运动、戒烟限酒 2）手术和介入治疗 颈动脉内膜剥离术 血栓内膜切除术 动脉血管成型术 治 疗3）药物治疗血小板凝集抑制剂 ：阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷抗凝治疗 ：华法林，低分子肝素降纤治疗：降纤酶扩容治疗：血压偏低、血流动力学改变，代血浆活血化瘀中药脑脑 梗梗 死死缺血性卒中（CIS）定义：脑局部血液供应障碍，引起该供血区脑组织缺血、缺氧，导致局限性脑组织的缺血性坏死或软化。包括：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死。发病率：占全部脑卒中的70。【病因和病理】*动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 是指脑动脉的主干或皮层支管腔狭窄或闭塞并

8、形成血栓，导致其供血区脑组织血流中断，出现缺血、缺氧性坏死。最常见的病因是动脉粥样硬化，故又称为动脉粥样硬化脑梗死或脑血栓形成。动脉硬化管腔狭窄血栓形成 斑块破溃可穿通和破坏血管内膜，破溃处血小板聚集而形成血栓，加重管腔狭窄甚至闭塞 *脑栓塞：脑栓塞：脑栓塞是指来自身体各部位的栓子随血流进入脑动脉引起脑动脉阻塞，导致相应动脉供血区脑组织缺血、坏死 栓子脱落形成栓塞 最常见的病因是心源性脑栓塞，占脑栓塞的60%75%*腔隙梗死：腔隙梗死：最主要的病因是高血压性小动脉硬化，约占脑梗死的20%小动脉硬化小动脉栓塞（直径1.5；48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）；血小板计数 180mmH

9、g，或舒张压 100mmHg常用的溶栓药物重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA)rt-PA)尿激酶尿激酶 （UK)UK)链激酶链激酶 （SK)SK)尿激酶尿激酶(UK)(UK)：1.1.从新鲜人尿液中提取从新鲜人尿液中提取(高分子量高分子量)2.2.从组织培养的人肾细胞中提取从组织培养的人肾细胞中提取(低分子量低分子量)(人体中以由肾小管上皮细胞产生的特殊蛋白分解酶人体中以由肾小管上皮细胞产生的特殊蛋白分解酶)药理作用特点：激活循环中及渗透至血栓内部的纤溶酶原，使之药理作用特点：激活循环中及渗透至血栓内部的纤溶酶原，使之转化为纤溶酶，还能溶解凝血因子转化为纤溶酶，还能溶

10、解凝血因子V V和和VIIVII链激酶（链激酶（SKSK）：）：是链球菌分泌的一种蛋白质，具弱抗原性，会产生过敏反应是链球菌分泌的一种蛋白质，具弱抗原性，会产生过敏反应是链球菌分泌的一种蛋白质，具弱抗原性，会产生过敏反应是链球菌分泌的一种蛋白质，具弱抗原性，会产生过敏反应,若人体被链球菌感染，则体内会产生抗体，而降低效价。若人体被链球菌感染，则体内会产生抗体，而降低效价。若人体被链球菌感染，则体内会产生抗体，而降低效价。若人体被链球菌感染，则体内会产生抗体，而降低效价。药理作用特点：同尿激酶。药理作用特点：同尿激酶。药理作用特点：同尿激酶。药理作用特点：同尿激酶。现有资料不支持临床采用链激酶溶

11、栓治疗缺血性脑卒中现有资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中 爱通立爱通立(rt-PA)rt-PA)rt-PArt-PArt-PArt-PA 是利用基因重组技术，是利用基因重组技术，是利用基因重组技术，是利用基因重组技术，制造与人体自然分泌制造与人体自然分泌制造与人体自然分泌制造与人体自然分泌 t-PAt-PAt-PAt-PA完全相同的新一代的溶栓剂。完全相同的新一代的溶栓剂。完全相同的新一代的溶栓剂。完全相同的新一代的溶栓剂。rt-PArt-PArt-PArt-PA 是一种丝氨酸蛋白酶，是一种丝氨酸蛋白酶，是一种丝氨酸蛋白酶，是一种丝氨酸蛋白酶，由由由由527527527527个氨基酸

12、组成，具有个氨基酸组成，具有个氨基酸组成，具有个氨基酸组成，具有纤维蛋白特异性，安全高效。纤维蛋白特异性，安全高效。纤维蛋白特异性，安全高效。纤维蛋白特异性，安全高效。目前全球只有德国勃林格公司，和目前全球只有德国勃林格公司，和目前全球只有德国勃林格公司，和目前全球只有德国勃林格公司，和美国基因工程公司才能大规模生产。美国基因工程公司才能大规模生产。美国基因工程公司才能大规模生产。美国基因工程公司才能大规模生产。美国美国美国美国FDAFDA批准的溶栓剂的比较批准的溶栓剂的比较批准的溶栓剂的比较批准的溶栓剂的比较 rt-PArt-PA UKUK半衰期半衰期半衰期半衰期(min)(min)4-64

13、-6 30 30 抗原性抗原性抗原性抗原性 无无无无 弱弱弱弱过敏反应过敏反应过敏反应过敏反应 无无无无 有有有有出血反应出血反应出血反应出血反应 少少少少 多多多多再通率再通率再通率再通率(90min)(90min)高高高高(79%)(79%)中中中中(56%)(56%)溶栓药物治疗方法 发病 34.5小时 内，首选rtPA 无条件采用rtPA时，可用尿激酶 发病 6h 内的患者可应用尿激酶注意事项将患者收到ICU 或者卒中单元进行监测定期进行神经功能评估 溶栓过程中：1次/15min 随后6h内：1次/30min 6 h 后：1次/60min，直至24h患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶

14、心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查注意事项血压的监测 最初2h内：1次/15 min 随后6h内：1次/30 min 6h后：1次/60 min，直至24h 收缩压 185mmHg或者舒张压105mmHg，可酌情选用-受体阻滞剂静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75100mg/d不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管溶栓治疗溶栓治疗部位：大脑中动脉主干及基底动脉闭塞并发症：颅内出血、梗死区继发出血 再灌注损伤溶栓再闭塞率高达1020 降纤治疗降

15、纤治疗脑梗死早期（12小时内）因血浆中纤维蛋白原和血液粘度增高，故可用降纤治疗。常用药：巴曲酶、降纤酶抗凝治疗抗凝治疗防止脑梗死的早期复发、血栓的延长及防止阻塞远端的小血管继发血栓形成低分子肝素4000IU，每天12次，皮下注射溶栓后24小时内不主张抗凝治疗5.抗血小板聚集：阿司匹林6.神经保护剂：CDP7.减轻脑的缺血性损伤 亚低温（3235）对脑缺血有保护作用尼莫地平 神经保护剂脑血管扩张剂一般仅用于不完全性脑梗死，禁用于急性期有脑水肿和低血压者 恢复期治疗功能锻炼预防复发控制危险因素针灸、理疗 病 例患者女性，54岁，环卫工人。因左侧肢体乏力一月余入院。患者一月前无明显诱因出现左侧下肢无

16、力，开始能扶行，逐渐加重；2周前出现左侧上肢无力，并逐渐加重；到当地医院就诊，查头颅CT提示腔隙性脑梗塞。给予活血通络以及营养脑细胞等治疗，具体药物不详，效果未见好转。昨天患者出现大小便失禁。家属为求进一步诊治，到本院门诊，由门诊收入本病区。诊断可能是什么？诊断可能是什么？第三节第三节 脑出血脑出血定义：原发性非外伤性脑实质内的出血最常见的病因是高血压占脑卒中的10%30%是死亡率最高的脑卒中类型【病因和发病机制病因和发病机制】高血压、动脉硬化微血管瘤破裂、出血 外侧豆纹动脉（出血动脉）继发性脑水肿和脑缺血 颅内压增高、脑疝形成巨大动脉瘤脑出血临床表现脑出血临床表现基底节区出血 壳核出血 丘脑

17、出血 尾状核头出血桥脑出血小脑出血脑叶出血脑室出血实验室检查 CTMRI其他出血量的估算（ml）0.5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层数层厚（cm）脑出血诊断多数为50岁以上的高血压患者在情绪激动或活动时突然发病突然头痛、呕吐，意识障碍和脑局灶症状病情发展迅速CT检查可见脑内高密度出血区脑出血治疗一般治疗控制脑水肿，降低颅内压控制血压 160/95mmHg 160/95mmHg 200/110mmHg200/110mmHg防治并发症康复治疗外科治疗手术方法手术适应证禁忌证：4小时内进行穿颅清除术易再出血，宜在624小时内进行开颅血肿清除术锥孔穿刺血肿抽吸立体定向血肿引流术脑室引流术血

18、肿量在大脑半球3050ml，丘脑1530ml，小脑为10ml以上中线结构移位0.51cm嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在。深昏迷、双瞳孔散大、光反应消失、去脑强直心、肺、肾等脏器功能严重损害，或消化道出血第四节第四节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血原发性：原发性：脑底部或脑表面部位血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔继发性：继发性：脑内出血经脑实质破向脑表面或进入脑室而至蛛网膜下腔蛛网膜下腔出血外伤性SAH自发性自发性SAH原发性SAH继发性SAH蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤血管畸形动脉硬化性动脉瘤烟雾病（moyamoya病）结缔组织病脑血管炎血液病肿瘤最常见的病因占85%以上病因和发病机制病

19、因和发病机制临床表现临床表现 剧烈头痛、呕吐剧烈头痛、呕吐 意识障碍 脑膜刺激征阳性严重并发症 1、再出血，常511天内发生 2、脑血管痉挛，常出血后12周发生 3、急性梗阻性脑积水 4、正常颅压脑积水CT检查（首选）眼底检查 DSA 脑脊液实验室和其他检查实验室和其他检查诊 断突然剧烈头痛和脑膜刺激征阳性CT检查阳性，脑脊液均匀血性DSA、MRA、CTA 鉴 别 诊 断颅内感染脑肿瘤其它脑卒中 动脉血栓性脑梗死脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄60岁以上青壮年中老年不定常见病因动脉硬化心脏病高血压、动脉硬化动脉瘤、血管畸形起病状态多在安静时不定多在活动时多在活动时发病缓急较缓（小时、日）最急

20、（秒、分）急（分、小时）急（分）意识障碍较少较少多见少、轻、谵妄头痛.呕吐多无少有常有剧烈偏瘫有有多有多无脑膜刺激征无无偶有明显脑脊液清清压力高，血性压力高，均匀血性CT脑内低密度区脑内低密度区脑内高密度区蛛网膜下腔高信号DSA可见阻塞的血管可见阻塞的血管可见破裂的血管可见动静脉畸形成动脉瘤 蛛网膜下腔出血治疗 治疗原则治疗原则 防治再出血、降低颅内压、防治迟发性血管痉挛、减少并发症、寻找出血病因、治疗原发病和预防复发一般处理降低颅压防治再出血防治迟发性脑血管痉挛手术治疗病 例患者女性，54岁，环卫工人。因左侧肢体乏力一月余入院。患者一月前无明显诱因出现左侧下肢无力，开始能扶行，逐渐加重；2周

21、前出现左侧上肢无力，并逐渐加重；到当地医院就诊，查头颅CT提示腔隙性脑梗塞。给予活血通络以及营养脑细胞等治疗，具体药物不详，效果未见好转。昨天患者出现大小便失禁。家属为求进一步诊治，到本院门诊，由门诊收入本病区。体查：左上肢肌张力下降，左下肢肌张力升高，左侧深感觉缺失，痛温觉缺失，Babinski征阳性诊断可能是什么？诊断可能是什么？颈膨大颈膨大(C5-T2)腰膨大腰膨大(L1-S2)脊髓脊髓高颈段高颈段胸段胸段圆锥圆锥马尾马尾1、高颈段：、高颈段：1、四肢上运动神经元性瘫痪；、四肢上运动神经元性瘫痪；2、损害水平以下全部感觉障碍，大小便功能障碍；、损害水平以下全部感觉障碍，大小便功能障碍；3

22、、伴有呼吸困难（膈、伴有呼吸困难（膈N麻痹）或呃逆（膈麻痹）或呃逆（膈N受刺激）；受刺激）；4、颈枕部疼痛，屈颈时出现、颈枕部疼痛，屈颈时出现Lhermitte征。征。5、累及副神经时则有胸锁乳突肌和斜方肌瘫痪和萎缩；、累及副神经时则有胸锁乳突肌和斜方肌瘫痪和萎缩；6、累及延髓时可出现真性球麻痹等。、累及延髓时可出现真性球麻痹等。（C1-4）2、颈膨大：、颈膨大：1、两上肢下运动神经元性瘫痪；、两上肢下运动神经元性瘫痪；2、两下肢上运动神经元性瘫痪；、两下肢上运动神经元性瘫痪；3、损害水平以下各种感觉缺失，大小便障碍；、损害水平以下各种感觉缺失，大小便障碍；4、常伴有霍纳综合征（、常伴有霍纳综

23、合征（C8-T1侧角细胞损害）；侧角细胞损害）；5、可伴有上肢放射性神经根疼痛。、可伴有上肢放射性神经根疼痛。(C5-T2)因颈椎位置改变使颈上神经节及其节后纤维的整个径路中的因颈椎位置改变使颈上神经节及其节后纤维的整个径路中的任何部分被损伤或受到牵拉、刺激、压迫，在临床上均可出任何部分被损伤或受到牵拉、刺激、压迫，在临床上均可出现霍纳现霍纳(Horner)综合征，表现为瞳孔缩小、睑裂变小、眼综合征，表现为瞳孔缩小、睑裂变小、眼球内陷三主症。球内陷三主症。3、腰膨大：、腰膨大：1、两下肢下运动神经元性瘫痪；、两下肢下运动神经元性瘫痪；2、下肢及会阴部各种感觉减退或缺、下肢及会阴部各种感觉减退或

24、缺 失，大小便障碍；失，大小便障碍；3、累及、累及L1-3时出现下背痛并放射至时出现下背痛并放射至 大腿前内侧；大腿前内侧；4、累及、累及L5-S1时产生类似坐骨神经痛时产生类似坐骨神经痛 的症状的症状(L1-S2)预 防一级预防：一级预防：未病先防，重点避免中风的危险因素二级预防：二级预防：病后预防再发，在一级预防的基础上施与更积极地干预，纠正所有可干预的危险因素，如控制血压、抗血小板、治疗糖尿病、TIA思考题思考题颈内动脉系统、椎基动脉系统TIA各有什么临床表现？如何鉴别动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血？静脉溶栓的适应症有哪些？脑出血及蛛网膜下腔出血的抢救治疗方法

25、是什么？急性脑梗死的规范化治疗一、即刻的诊断与评估1.确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引起；2.评估是否需要紧急溶栓治疗；3.进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内科或神经科方面的卒中并发症；4.对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒中的血管分布区和可能的病因和病理生理二、诊断1.遇到病人，首先询问病史、查体、再进行必要的辅助检查。2.病史：向周围人群了解发病先兆、原因、急缓、发病的过程中的意识变化（如头外伤后昏迷后的再次昏迷可能是硬膜外血肿）、伴随的症状。3.既往史、服药史环境与现场的情况。4.查体：生命征T、P、R、BP、气味、皮肤粘膜、瞳

26、孔、胸、腹、四肢、神经系统、脑膜刺激征（颈强直、克氏、布氏征）。5.辅助检查：常规检查、CT、MRI、脑脊液检查。6.搬运：拍病人看神志、平放取出口腔异物、解领扣领带、头侧向一侧、三人平运。三、病史和体检1.突发的或逐渐进展的局灶神经科症状；2.大部分患者意识是清醒的（大面积半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能影响意识）；3.25%左右患者会出现头痛；4.脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕吐四、中风诊断的正确率1.敏感性：86.1%特异性：99.1%2.容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫痫发作、晕厥、中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬膜下血肿等；3.上述容易误诊的情况更多表现为全脑受损

27、而不是局灶神经科症状。五、与脑出血的鉴别1.非常重要！2.有下列情况之一脑出血的可能增加一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压220mmHg或非糖尿病患者血糖170mg/dL；3.光有临床表现还不够，影象学检查非常重要。六、起病时间判定1.对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；2.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；3.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；4.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。5.首

28、先要明确有无卒中，然后再定性、定位、定发展阶段、病因、注意颅压增高症、脑干受压症、脑疝形成症。6.四定：定性/定位/定发展阶段/定病因：急性或慢性硬膜下血肿：瘤性卒中：脑炎、脑膜炎、脑脓肿七：鉴别诊断急诊室必须做的检查：胸X线、心电图、血糖、电解质、全血细胞、凝血、血型、头颅CT八、急诊支持治疗和急性并发证处理1.所有的卒中的病人做血氧饱和度检查（末稍血氧饱和度）2.发病24小时内不给抗高血压药物，除非有溶栓、血压SBP220mmHg、DBP120mmHg、MAP130mmHg、肾功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血压脑病。3.急性脑卒中的病人绝对不能舌下含服心痛定。4.急性脑卒中的病人体温高

29、于38.5使用降温处理。5.所有的卒中病人应该有一个假定的病因（心源性动脉硬化）如果不清楚，讨论鉴别诊断九、治疗支持治疗处理急性并发症血管再通神经保护二期预防常规建立静脉通道：对于大多数患者，给予生理盐水或乳酸Ringers溶液静点维持正常的容量，速度50ml/h。除非病人有低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险。避免给予含糖溶液(怀疑低血糖者除外)，此类溶液低渗，有增加脑水肿的危险。保持呼吸道通畅，通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，对于轻-中度脑血管病者，如无缺氧情况(血氧饱和度90%)，不常规给氧；脉搏血氧测量，如SO290%，给氧，24升/分钟，禁忌高浓度吸氧，如果

30、无病理性呼吸，血气分析提示中度缺氧，则给予氧吸入即可。如果有病理性呼吸、严重低氧血症或高碳酸血症、有较高误吸危险的昏迷病人，建议早期气管插管。插管指征是PO260 mmHg或PCO250mmHg或明显的呼吸困难。软管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应行气管切开。合理使用降压药物，发病13天内一般不用抗高血压药物，除非有其它疾患：心肌梗死；出现梗死后出血；合并高血压脑病；合并主动脉夹层；合并肾功能衰竭；合并心脏衰竭。在发病3天后高血压按一般高血压处理。缺血性卒中需立即降压治疗的适应症是收缩压220mmHg、舒张压120mmHg或平均动脉压(MAP)130mmHg。需溶栓治疗

31、者，应将血压严格控制在收缩压185mmHg、或舒张压110mmHg。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。发病后2448小时Bp200120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。抗感染，出现下列两种情况要使用抗生素，?有感染的证据，如肺部和泌尿系感染。?明显的意识障碍。血糖，很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如200mg给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予1020%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。血糖水平宜控制在6.9mmol/L

32、，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如10mmol/L宜给予胰岛素治疗。脑水肿：脑水肿高峰期为发病后48h5d，临床使用脱水药的指征是：?较大病灶的脑梗塞。?有头痛、呕吐等颅内压增高的证据。?出现意识障碍。选用脱水药物包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白，禁止使用高渗糖。1头位抬高2030度。2保持病人良好体位以避免颈静脉压迫。3避免静脉内输注含糖溶液和/或低渗溶液。4维持正常体温。癫痫：卒中后癫痫的治疗同其他急性神经系统疾病并发癫痫的治疗。首选抗惊厥药为苯二氮卓类，静脉给予安定(5mg，2min，最大量10mg)，可反复应用，口服药物首选丙戊酸钠和卡马西平。梗塞后出血：如果出血形成血肿，按脑出血

33、处理，末形成血肿的渗血不用特殊处理。溶栓治疗抗凝剂：指证：?病史超过6小时，失去溶栓时机。?进展性卒中。?心源性脑栓塞。抗凝治疗 目的防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素、华法林抗血小板治疗：指征：只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。常用的药物：阿斯匹林、抵克力得提高灌注压：指征：?血压偏低；?影像学符合分水岭梗塞；?其它血流动力学障碍的证据 采用的方法有两类：扩溶剂、升压作用的中药参脉合剂。蛇毒类制剂：指征：血浆中纤维蛋白原含量200mg/dl。日本生产东菱克栓酶、降纤酶、克塞灵改善红细胞变形性：指征：病灶较小的有腔隙性梗塞、红细胞硬性增高、全血粘度增加 使用的药物是己酮可可碱。钙拮抗剂：首选静脉点滴尼莫通，每日10mg，当血压偏低或怀疑血流动力学梗塞禁止使用尼莫通，可考虑使用氟桂嗪兴奋性氨基酸拮抗剂：可静脉点滴低浓度的硫酸镁或门冬氨酸钾镁自由基清除剂：维生素寻找和祛除各种危险因素