事业单位医疗招聘医学基础复习题（四）.doc

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1、事业单位医疗招聘医学基础复习题（四）一、关节的运动形式(1)屈和伸：是关节绕冠状轴进行的运动。一般两骨之间的夹角变小为屈，反之为伸。（江南博哥）(2)内收和外展：是关节绕矢状轴进行的运动，四肢骨向正中矢状面靠拢称内收，远离称外展。手指和足趾的运动分别以中指和第二足趾为中轴，向其靠拢为内收，远离为外展。(3)旋内和旋外：是关节绕垂直轴进行的运动，运动时，骨的前面转向内侧为旋内，转向外侧为旋外。在前臂，将手掌向内旋转为旋前，向外旋转为旋后。(4) 环转：骨的近侧段在原位转动，远侧端作圆周运动。它是屈、外展、伸和内收依次连续的运动。二、关节活动范围肩关节：是全身最灵活的关节，由肱骨头和关节盂构成。可

2、作屈、伸、内收、外展，旋内、旋外及环转运动。肘关节：由肱骨下端和桡、尺骨上端组成，包括3个关节，即肱尺关节、肱桡关节和桡尺近侧关节。可作屈、伸运动。腕关节：(桡腕关节)由桡骨的腕关节面和和尺骨头下端的关节盘构成关节窝，手舟骨、月骨和三角骨的近侧关节面构成关节头。可作屈、伸、内收、外展和环转运动。髋关节：由髋臼与股骨头构成，可作屈、伸、收、展，旋内、旋外及环转运动。膝关节：是人体最大最复杂的关节，由股骨下端，胫骨上端和髌骨构成。主要做屈伸运动，在半屈位时还可作轻度的旋内和旋外运动。 踝关节：(距小腿关节)由胫、腓两骨的下端和距骨构成。主要围绕冠状轴运动，足尖向上称背屈(伸)，足尖向下称跖屈(屈)

3、运动。以上就是为大家总结的有关人体各关节运动形式和范围，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!腹部的脏器非常多，有实质性脏器，也有空腔脏器，而且每一个都很重要，损伤时会对机体产生很大的危害，考试也是重点，医考考网带领大家学习一下腹部脏器损伤疼痛的鉴别。腹部的脏器有胃肠道、肝胆胰脾。咱们接下来一个一个来说一下每个脏器损伤引起疼痛及其伴随症状，来更好的区别：消化性溃疡：腹痛以中上腹部为主，大多为持续性隐痛，有慢性、节律性、周期性发作的特点。DU多在空腹时发作，进食或服制酸剂可以缓解为其特点，GU在进食后多会疼痛，之后缓解。体格检查可有中上腹压痛，但无肌紧张亦无反跳痛。频繁发作时可伴粪便

4、隐血试验阳性。胃肠钡餐检查或胃镜检查可以确立诊断。急性胃肠炎：腹痛以上腹部与脐周部为主，常呈持续性急痛伴阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、腹泻，亦可有发热。体格检查时可发现上腹部或及脐周部有压痛，多无肌紧张，更无反跳痛，肠鸣音稍亢进。结合发病前可有不洁饮食吏不难诊断。胆囊炎、胆结石：慢性胆囊炎者常感右上腹部隐痛、进食脂肪餐后加剧，呈右上腹阵发性绞痛，亦向右肩背部放射。急性胆囊炎常在脂肪餐后发作，呈右上腹持续性剧痛、向右肩部放射，多伴有发热、恶性呕吐。体格检查时在右上腹有明显压痛和肌紧张，Murphy征阳性是胆囊炎的特征。急性胰腺炎：最常见的病因为胆结石，多在饱餐、高脂肪餐后突然发作，中上腹持续性剧痛

5、，常伴恶性呕吐及发热。上腹部深压痛、肌肾张及反跳痛不甚明显。血清淀粉酶明显增高可以确诊本病。如若腹痛扩展至全腹，并迅速出现休克症状，检查发现腹膜刺激征阳性，为全腹压痛，并有肌紧张及反跳痛，甚至出现Cullen征，Grey-turner征，则提示为出血坏死性胰腺炎。肠梗阻：肠梗阻可见于各种年龄的中患者，儿童以蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝或肠粘连引起的多，老人则可由结肠癌等引起。肠梗阻的疼痛多在脐周，呈阵发性绞痛，伴呕吐与停止排便排气。体征检查时可见肠型、腹部压痛明显，肠鸣音亢进，甚至可闻气过水声。如若腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧，腹部压痛明显伴肌紧张及反跳痛，或更发现腹水，并迅速呈现休克

6、者则提示为绞窄性肠梗阻。X线平片检查，若发现肠腔充气，并有多数液平时肠梗阻的诊断即可确立急性阑尾炎：大多数患者为转移性右下腹疼痛，亦有少数患者起病时即感右下腹固定压痛，即为麦氏点压痛，并可有肌紧张，是为阑尾炎的典型体征。结合白细胞总数及中性粒细胞增高，急性阑尾炎的诊断可以明确。若急性阑尾炎未获及时诊断、处理，12日后右下腹部呈持续性痛，麦氏点周围压痛、肌紧张及反跳痛明显，感染情况较为严重，而且因为阑尾为终末动脉，所以无侧支循环，很容易坏死，基本发生坏死性阑尾炎就手术。以上就是教育为大家总结的有关腹部脏器疼痛的鉴别，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!弥散性血管内凝血，即DIC，继

7、发于一些临床基础疾病或病理过程，是以广泛微血栓形成并继而出现凝血功能障碍为病理特征的临床综合症。因此其广泛地存在于各类疾病的并发症中，如羊水栓塞、肝硬化、糖尿病等等。那么在事业编的考试中，关于DIC的分期则是一个重要的知识点。为了帮助大家快速准确地做题，教育专家对DIC分期的相关考点进行了概括总结，希望对广大考生有所帮助!根据弥散性血管内凝血的发病过程和临床特点，典型的DIC病程可分为以下3期。1.高凝期大量促凝物质入血，使得凝血系统被激活，血液中凝血酶的含量增加，微循环中会有不同严重程度的微血栓形成。在此期，部分患者可无明显临床症状，急性DIC时，此期时间极短，一般不易被发现。实验室检查主要

8、表现为血液的高凝状态。2.消耗性低凝期在此期内，广泛微血栓形成造成大量凝血因子和血小板的消耗与减少，使血液处于低凝状态，纤溶系统也可被继发激活。患者表现为严重程度不等的出血症状。实验室检查表现为凝血因子、血小板降低及血液的低凝状态。3.继发性纤溶亢进期血液中凝血酶、a，t-Pa和u-PA等大量增加，激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶;纤溶系统激活导致FDP/FgDP的形成增多，使血液凝固性进一步降低。此期患者出血的表现十分明显。实验室检查以继发性纤溶功能增强相关指标的异常变化为主。以上就是教育为大家总结的有关DIC分期的知识点，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!在我们事业单位招聘考

9、试中，除了我们医生会考查我们解剖学、生理学、病理学、诊断学等之外对于我们护士在考试中也开始进行医基知识的表浅考查，所以为了我们能够更好进行学习和复习，参加考试，在这里对于结肠的解剖及生理进行讲解。一、结肠的解剖结肠起于右侧髂窝内续于回肠末端，包括盲肠、升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠。成人结肠全长约150cm(120-200cm)。其功能是吸收水分，分泌粘液，使食物残渣形成分辨排出体外。盲肠、结肠、乙状结肠位于腹腔内。结肠上起自右侧髂窝与回肠相连，呈M形将空、回肠环绕在内，下与乙状结肠相连。结肠各部位管径不一，盲肠最粗，管径约6-7cm，逐渐减为乙状结肠末端约2.5cm，这是结肠肠腔最狭窄的部

10、位。二、大肠的解剖在盲肠和结肠的肠壁有三个特征：1.结肠带：为肠壁纵行平滑肌集中形成三条肉眼可辨与肠壁纵轴平行的狭窄纵行。在盲肠、升结肠及横结肠较为清楚，降结肠至乙状结肠逐渐不明显。2.结肠袋：因结肠带短于肠管六分之一，而牵拉肠壁形成节段性的囊状膨出，称为结肠袋。3.肠脂垂：由结肠带两侧浆膜下脂肪组织聚集而成的大小不等小突起，悬挂在结肠袋侧缘;整个大肠约有100-500个肠脂垂，主要位于乙状结肠和盲肠附近;以上三个特征性结构是区别大小肠的重要标志。盲肠：位于右侧髂窝，是大肠的起始部，也是最粗、最短、通路最多的一段，长6-8cm;其下端膨大的是盲端，左侧(内侧)有回肠末端突入盲肠，开口处黏膜形成

11、上、下称为回盲瓣，可防止小肠内容物过快流入大肠，以便食物在小肠内充分吸收，亦可防止盲肠内容物反流到回肠。升结肠：起于盲肠，长约12-20cm，肠管沿右侧腹后壁上行至肝右叶下方转左前下方形成结肠肝曲，又称为结肠右区，再急转向左移行于横结肠。结肠肝曲内侧靠近十二指肠球部。升结肠为腹膜间位器官，前面及两侧有腹膜遮盖，后面借疏松结缔组织与腹后壁相贴，活动性小，当升结肠病变时常累计腹膜后间隙。横结肠：自结肠肝曲起，先向左下横过腹中部，再向左后上至脾下方，形成开口向上的弓形，在脾的内下方急转向下形成结肠脾曲，又称结肠左曲，与降结肠相续;长约40-50cm，为腹膜内位器官，后方借系膜附着胰腺，前方被大网膜覆

12、盖，是结肠最长最活动部分，其中部有不同程度下垂，老年或瘦长体型者可达脐下，甚至盆腔。降结肠：自结肠脾区沿左肾外侧缘腹后壁向下达左侧髂嵴水平移行为乙状结肠，长约20-25cm。乙状结肠：平左髂嵴处与降结肠相连，沿左髂窝下行穿过左侧髂腰肌、髂血管、精索内血管及输尿管前方降入骨盆，呈乙字形弯曲，平第三骶椎延续为直肠。好了，我们对于结肠的解剖及生理功能进行了学习，希望同学们能够进行熟记。下面我们做一道题练习一下。一、多选题1、以下选项中，哪些是区分大小肠的重要标志：A肠脂垂B结肠带C结肠袋D屈氏韧带【答案】ABC。解析：区分大小肠的重要标志是肠脂垂、结肠带以及结肠袋。故本题选择ABC。以上就是小编为大

13、家总结的关于结肠的解剖及生理知识在事业单位的考试中，股疝的相关知识经常出现在考题中，掌握好股疝的相关知识点，能够帮助我们快速准确地做题。针对这个问题，教育专家对股疝相关知识点进行总结，希望对广大考生有所帮助!首先我们一起看一个题目：1.【单选题】关于股疝的叙述，不正确的是：A.腹腔内脏经股环、股管，从卵圆窝突出 B.多见于中年以上的妇女C.透光试验不透光 D.易发生嵌顿和绞窄E.发生嵌顿则不宜紧急手术1.【答案】E。本题,只有我们知道股疝的相关知识，才可以选出正确答案。股疝多见于40岁以上的中年妇女,是腹股沟疝的一种。它是指疝囊通过股环、经股管向卵圆窝突出的疝。女性怀孕时，尤其是怀双胞胎、三胞

14、胎或者多次生产造成骨盆机构受到了挤压，造成股疝好发区域变得薄弱，从而形成股疝。常表现在腹股沟韧带下方卵圆窝处为一半球形的突起。平卧回纳后，疝块有时并不完全消失，是因为疝囊外有很多脂肪堆积的缘故。一部分患者可在咳嗽时感到患处胀痛，并有可复性包块。股疝如发生嵌顿，除疼痛外，也常伴有较明显的急性机械性肠梗阻，严重者甚至可以掩盖股疝的局部症状。股疝的疝块通常都不大，主要表现为卵圆窝处有一半球形隆起，大小通常像一枚核桃，质地柔软，为可复性。大多数患者，发生嵌顿，引起局部明显疼痛，出现急性肠梗阻症状时才来就诊。所以对急性肠梗阻患者，尤其是中年妇女，应注意检查有无股疝，尽早行疝修补术。嵌顿时应紧急手术，主要

15、方法有经腹股沟部修补法和经股部修补法。这就关于股疝的相关知识，对于这个知识点我们考试都要牢记在心。以上就是小编为大家总结的关于股疝的相关内容静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子(A-)为主。细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性

16、(K+通道开放)，所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电一化学平衡电位。动作电位产生的机制动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。l

17、.去极化过程 当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。2.复极化过程 当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中

18、扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+-K+依赖式 ATP酶即Na+-K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。以上就是小编为大家总结的关于动作电位与静息电位的相关内容酚妥拉明是临床上常见的药，大家要仔细的了解一下它的临床应用。这十分重要。1.治疗外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病等。2.在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚妥拉明10mg溶于1020ml生理盐水中，作皮下浸润注射。3.用于肾上腺

19、嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降。作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。4.抗休克(1)能使心排出量增加。(2)血管舒张，外周阻力降低，解除微循环障碍，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注。(3)适用于感染性、心源性和神经源性休克。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。但给药前必需补足血容量。5.治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。以上就是小编为大家总结的关于酚妥拉明的临床作用介绍相关内容受体阻滞药是大家容易忽略的内容，小编就带领大家看一下关于

20、受体阻滞药的相关内容。1.作用阻断心脏上的1受体，使心肌收缩力下降，心率减慢，心肌耗氧量降低，使缺血心肌的血氧供应和需求在低水平上达到平衡。心率减慢，舒张期延长，利于心肌的血流灌注。并能改善心脏缺血区的供血。尚能促进氧与血红蛋白的解离从而增加全身组织包括心肌的供氧量。2.应用用于稳定型心绞痛及不稳定型心绞痛。对兼有高血压或心律失常患者更为适用。对变异型心绞痛，因能引起冠状动脉收缩，加重冠脉痉挛所致的心肌缺血症状，不宜使用。受体阻断剂与硝酸甘油或钙通道阻滞药合用，能取长补短，增加抗心绞痛作用，减少不良反应的发生。禁忌症心动过缓、低血压、严重心功能不全、哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者禁用。3.常用药物

21、普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。以上就是小编为大家总结的关于受体阻滞药相关内容吗啡的副作用：1.心血管系统：可使外周血管扩张，产生直立性低血压。鞘内和硬膜外给药可致血压下降。2.呼吸系统：直接抑制呼吸中枢、抑制咳嗽反射、严重呼吸抑制可致呼吸停止。偶有支气管痉挛和喉头水肿。3.肠道：恶心、呕吐、便秘、腹部不适、腹痛、胆绞痛。4.泌尿系统：少尿、尿频、尿急、排尿困难、尿潴留。5.精神神经系统：一过性黑朦、嗜睡、注意力分散、思维力减弱、淡漠、抑郁、烦躁不安、惊恐、畏惧、视力减退、视物模糊或复视、妄想、幻觉。6.内分泌系统：长期用药可致男性第二性征退化，女性闭经、泌乳抑制。7.眼：瞳孔缩小如针尖状。8.

22、皮肤：荨麻疹、瘙痒和皮肤水肿。9.戒断反应：对本药有依赖或成瘾者，突然停用或给予阿片受体拮抗药可出现戒断综合征，表现为流泪、流涕、出汗、瞳孔散大、血压升高、心率加快、体温升高、呕吐、腹痛、腹泻、肌肉关节疼痛及神经、精神兴奋性增高，表现为惊恐、不安、打呵欠、震颤和失眠。以上就是小编为大家总结的关于吗啡的副作用相关内容动作电位是生理里面比较重要的内容，也是大家不易理解的内容，小编就来跟大家说说关于动作电位的相关内容。首先我们来了解一下什么是动作电位?动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。其次，我来说一下动作电位的形成过程?动作电位上升支大于或等于阈刺激细胞部

23、分去极化钠离子少量内流去极化至阈电位水平钠离子内流与去极化形成正反馈(钠离子爆发性内流)基本达到钠离子平衡电位(膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)。动作电位下降支膜去极化达一定电位水平钠离子内流停止、钾离子迅速外流。那么动作电位有哪些特点呢?“全或无”只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。不能叠加因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作

24、电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。不衰减性传导在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。以上就是小编为大家总结的关于动作电位的相关内容肾上腺素是目前临床急救中常用的一种药品。那么肾上腺素的具体作用都有哪些呢?小编来为大家说一下肾上腺素的相关知识。一、肾上腺素的作用是什么？1.作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。它还能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其

25、不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。2.作用于小动脉及毛细血管前括约肌。肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管。3.由于能够使心脏兴奋，心输出量增加，故使收缩压升高，身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。4.能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性

26、，有利于消除支气管粘膜水肿。5.能提高机体代谢，能促进肝糖原分解，升高血糖并且降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。二、什么是肾上腺素作用翻转？受体阻断药可能会选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenalinereversal)。这可解释为受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体，留下与血管舒张有关的受体;所以能激活受体和受体的肾上腺素的血管收缩作用

27、被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。三、肾上腺素的临床应用用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长药效。以上就是小编为大家总结的关于肾上腺素的知识点电生理在生理学中是一个学习难点，心肌细胞的电生理也有自己的特点，在考试中也是一个常考点。现将心肌细胞的电生理特性进行总结，方便各位考生记忆。首先，心肌细胞分为工作细胞和自律细胞。1.工作细胞的生物电特性(1)静息电位。数值约-90mV，主要由K+外流形成。(2)动作电位。分为4期

28、：分期膜电位（mV）离子移动0期-90+30Na+内流1期+300K+外流2期（平台期）00Ca+内流和K+外流3期0-90K+外流4期（静息期）-90Na+外流Ca+外流K+内流2.自律细胞(以窦房结为例)的生物电特性(1)自律细胞最大的特点是无1、2期。(2)窦房结细胞的最本质特征是：4期自动去极化。(3)最大复极电位为-70mV(去极化到-50mV时)。分期膜电位（mV）离子移动0期自动去极化至-50mV时开启慢Ca2+通道，形成0期去极化Ca2+缓慢内流3期+15mVK+外流超过Ca2+外流4期（自动去极化）-70mV最大静息电位时触发自动去极K+外流减少；Na+、Ca2+逐渐增加其次

29、，心肌细胞兴奋性有周期性变化。1.绝对不应期(ARP)：0期去极化到3期复极至-55mV，在此期中任何刺激不能产生动作电位，此期兴奋性为零。2.局部反应期(LRP)：在3期复极化膜电位由-55mV继续恢复到约-60mV的这段时间内，给予足够强的刺激，肌膜可产生局部的去极化反应，但不会产生动作电位。3.相对不应期(RRP)：复极化-60mV至-80mV的时间，较大的刺激可引起动作电位，即阈值增大，此期兴奋性低。4.超常期(SNP)：复极化-80mV至-90mV，较小的刺激可引起动作电位，即阈值减小，此期兴奋性高。心肌兴奋性变化特点是有效不应期特别长，这种特点可使心脏不发生强直收缩，保证了心肌收缩

30、和舒张交替进行，对心室的充盈和射血有着非常重要的意义。以上就是小编为大家总结的关于心肌细胞的电生理特性的知识点心脏的主要功能是泵血，而且心脏病现在比较多见，考试也是重点，带领大家学习一下心脏泵血功能。血液循环是靠循系统来完成的，循环系统由心和血管组成，心脏是血液循环的动力器官，它的收缩把血液推送入动脉，舒张又能把静脉血液吸回心脏，使血液在心血管内始终样沿一个方向流动，保证全身各器官新陈代谢的正常进行。血管是输送和分配血液的器官，按各器官对血液需求量而输送血液，同时又把器官的代谢产物运送到排泄器官。循环系统活动保持了机体内环境中各种成分和理化特性的相对稳定，是生命得以维持的重要保证，一旦循环功能

31、丧失，生命便不能维持。心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 心房和心室的活动周期，可分为收缩期和舒张期，两心房同时进行，两心室亦同时完成的活动周期。心动周期分为以下五个期：心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血

32、期;随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。以上就是小编为大家总结的关于心脏泵血功能的知识点生命定义：生命是一个能够完成若干功能的系统，包括摄食、代谢、排泄、呼吸、运动、生长、生殖及对外界环境刺激起反应等。生命的特征表现是多方面的，难以归纳，但至少包括如下特

33、征：(1)新陈代谢：机体能与生存环境之间进行物质交换，实现自我更新的过程。新陈代谢是以生物体与环境进行物质、能量交换为基础的，如果新陈代谢停止，细胞将无以生存，机体的生命将终止。在物质合成时需要摄取、利用能量;物质分解过程中又会将蕴藏在其内的化学能量释放出来。(2)兴奋性：机体各层次结构所具有的感受刺激发生兴奋(即产生动作电位)的能力。衡量活组织细胞兴奋性高低的指标为阈值，阈值高，反映组织细胞兴奋性低反之亦然。(3)适应性：机体根据内、外环境的变化而调整机体各部分活动和相互关系的能力，可分为行为性适应和生理性适应。(4)生殖：机体生长、发育的一定阶段中，能复制与自身相似子代个体的功能。生殖对个

34、体生命并非必要，但对于延续个体有限生命，保持种族延续、繁衍具有意义。常以选择的形式出行，常见题型如下：下列不属于生命活动的基本特征的是：A.新陈代谢 B.兴奋性C.血压 D.适应性【答案】C。解析：体温、脉搏、呼吸和血压临床称之为生命体征，新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖为生命活动的基本特征，考生应注意区分。以上就是小编为大家总结的关于生命活动的基本特征水肿是临床上常见的一种症状，在诊断学中也是重点考察知识点。考试研究院来帮助大家进行一下梳理。水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性于局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时为全身性水肿(常为凹陷性);液体积聚在局部组织

35、间隙时呈局局部水肿;常发生于体腔内称为积液，如胸腔积液、腹腔积液等。水肿在考试总经常考到的是全身性水肿中的心源性水肿以及肾源性水肿的水肿特点区别。心源性水肿主要是右心衰竭。主要是有效循环血容量减少，肾血流减少，继发性醛固酮增对引起的水钠潴留以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现身体低垂的部位。水肿为对称性、凹陷性。肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。主要是由于多种因素引起的肾排泄钠、水减少，导致水钠潴留，细胞外液增多，引起水肿。水钠潴留是肾源性水肿的基本机制。水肿特点是疾病早期晨间起床时常有眼睑和颜面水肿，以后很快发展为全身性水肿。对于心源性水肿和肾源性水肿进

36、行总结：鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢迅速缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随改变高血压、尿检改变、肾功能异常心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高以上就是小编为大家总结的关于水肿的知识肾小球病变的性质(渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等)和病变的范围(弥漫、局限、节段)以及病变在肾小球内的部位(系膜、毛细血管壁、肾小球囊)，分为下列类型：1.微小病变型肾病:光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变(上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生)，近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可

37、见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病。荧光检查阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征型为主。2.局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化：病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段，偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生(局灶性增殖性肾小球肾炎)，也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死(局灶性坏死怀肾小球肾炎)，还可表现为灶状的纤维组织增生(局灶性硬化性肾小球肾炎)。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA

38、、IgG、IgM以及纤维蛋白抗原沉积。肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和(或)玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性(偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积)。它们的主要临床表现是肾病综合征。肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和(或)玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管内

39、皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性(偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积)。它们的主要临床表现是肾病综合征。3.毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎：这是一种免疫复合物型肾小球明炎。发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。发病1-2周或更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续很长时间。电镜观察可见毛细血管基膜的上皮侧有“驼峰状”电子致密物沉积。荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾

40、小球肾炎有急性肾炎的临床表现。4.系膜增殖性肾小球肾炎：主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常。这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和(或)反复发作性血尿。5.膜性肾小球肾炎或膜性肾病：病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。6.新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎：病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出

41、，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于血管极的一侧。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50%以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。以上就是小编为大家总结的关于肾小球疾病病理分类的知识妇产科作为单独的一门学科独立于内、外科之外。因此对于女性生殖系统这一块的解剖知识点，也是需要各位考生好好

42、去掌握的内容。女性的生殖系统可分为外生殖器和内生殖器，而在考试中，主要需要学习的为内生殖器，包括了阴道、子宫、输卵管和卵巢四部分。1.阴道：为性交、月经血排出及胎儿娩出的通道。前方、后方均以结缔组织与尿道和直肠紧密连接，上端连接子宫颈，下部穿过尿生殖膈，开口于阴道前庭。阴道环绕子宫颈部分形成阴道穹窿，阴道后穹隆最深，其顶端为直肠子宫凹底部，为腹腔最低点，当盆腔内脏器官出血或积液时，可经后穹隆穿刺或引流，对疾病的诊断与治疗有意义。2.子宫：位于盆腔中央，膀胱与直肠之间，呈倒置梨形的空腔器官，呈前倾前屈位。腔内覆以黏膜，称为子宫内膜。子宫体与子宫颈之间形成的最狭窄部分称为子宫峡部，在非孕期长约1c

43、m。孕期逐渐拉长变薄，形成子宫下段，临产时长710cm，成为产道的一部分。子宫韧带包括：圆韧带：直接维持子宫前倾位置;阔韧带：维持子宫在盆腔正中位置;主韧带：固定子宫颈，保证子宫不下垂;宫骶韧带：将子宫向后上方牵引，间接维持子宫前倾位置。子宫体壁分三层，内为黏膜层(子宫内膜)，中为肌层，外为浆膜层。宫颈管黏膜为单层高柱状上皮，宫颈阴道部为复层鳞状上皮(复层扁平上皮)，宫颈外口柱状上皮与鳞状上皮交界处是子宫颈癌的好发部位。3.输卵管：一对细长而弯曲的管，内侧与子宫角相连，外端游离，而与卵巢接近，全长约814cm，是精子和卵子相遇的场所。其由外侧向内侧可分为4部分：(1)输卵管漏斗：为输卵管外端漏

44、斗状扩大的部分，漏斗的基底部有输卵管腹腔口。游离缘有许多指状突起，称输卵管伞，覆盖于卵巢表面。(2)输卵管壶腹：是由输卵管漏斗向内延续的部分，管径较粗，是输卵管最长的一段，卵细胞在此受精。(3)输卵管峡：是由输卵管壶腹向内侧延续的狭窄部，短而直，约占输卵管全长的1/3。输卵管结扎术常在此处进行。(4)输卵管子宫部：为输卵管通过子宫壁内的一段，最狭窄，开口于子宫腔，称输卵管子宫口。输卵管由内向外分为4个部分：间质部、峡部、壶腹部(为正常受精部位)、伞部。4.卵巢：一对扁椭圆形灰白色性腺器官，位于盆腔子宫两侧的卵巢窝内，是成对的实质性器官，属于腹膜内位器官，具有产生卵子和分泌性激素的功能。以上就是

45、小编为大家总结的关于女性生殖系统的解剖结构的知识糖皮质激素(Glucocorticoid)，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、4和17酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17-OH和11-OH。目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人

46、工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。了解了什么是神经传导，那么它的药理作用是什么呢?大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GRHsp结合。同时H

47、sp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。1)诱导抗炎因子的合成。诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素的生成。诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。诱导IL-10的合成，而抑制M分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。2)抑制炎性因子的合成。抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNF.GM-CSF的合成分泌。抑制M中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。3)诱导炎性细胞的凋亡。4)收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。5)抑制单核细胞、中性白细胞和M向炎症部们的募集和吞噬功能。2、免疫抑制作用：GCS抑制M对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑