医学专题一弥散性血管内凝血.ppt

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1、DIC的概念(ginin)是临床常见的是临床常见的病理过程病理过程。由于某些致病因子的作用，由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激凝血因子和血小板被激活活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的形成广泛的微血栓微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的现明显的出血出血、休克休克、器官器官(qgun)功能障碍功能障碍和和溶血性溶血性贫血贫血等临床表现。等临床表现。第一页，共四十一页。一、一、DIC的原因、发病的原因、发

2、病(f bng)机制及影响因素机制及影响因素DIC不是一种独立不是一种独立(dl)的疾病，是某些临床确的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。诊的疾病的中间发病环节或并发症。DIC的病因众多，发病的病因众多，发病(f bng)机制复杂机制复杂第二页，共四十一页。血液(xuy)凝固n一系列凝血因子相继酶解激活的过程一系列凝血因子相继酶解激活的过程n凝血酶和纤维蛋白凝血酶和纤维蛋白(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)凝块的形凝块的形成成n瀑布效应瀑布效应第三页，共四十一页。第四页，共四十一页。第五页，共四十一页。第六页，共四十一页。纤溶系统(xtng)XIIaXII

3、a、激肽释放、激肽释放(shfng)(shfng)酶酶tPAtPA、uPAuPA纤维蛋白纤维蛋白(xin wi(xin wi dn bi)dn bi)（原）（原）纤维蛋白降纤维蛋白降解产物解产物（FDPFDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶各种组织各种组织 ECEC肾脏肾脏内源性凝血系统内源性凝血系统第七页，共四十一页。第八页，共四十一页。第九页，共四十一页。发病(f bng)机制凝血和抗凝平衡凝血和抗凝平衡(pnghng)破坏破坏!第十页，共四十一页。DI1.血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤(snshng)，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统（一）原因（一）原因(yunyn)和发病机制和发

4、病机制严重严重(ynzhng)(ynzhng)感染和内毒素血症感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等严重酸中毒等广泛血管内皮细胞损伤原因广泛血管内皮细胞损伤原因:第十一页，共四十一页。内皮细胞损伤内皮细胞损伤(snshng)(snshng)n胶原暴露胶原暴露(bol)，激活内源性凝血系统；，激活内源性凝血系统；n释放组织因子，激活外源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；n激活血小板激活血小板n损伤的损伤的EC抗凝功能障碍抗凝功能障碍 a 胶胶 原原固相激活固相激活（内源性凝血系统激

5、活）（内源性凝血系统激活）第十二页，共四十一页。大量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集凝血因子与凝血因子与血小板血小板耗竭耗竭(hoji)(hoji)纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn(xin wi dn bi)bi)溶解溶解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子水凝血因子水解解(shuji)(shuji)纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损伤释放组织释放组织因子因子-1.血管内皮细胞损伤，血管内

6、皮细胞损伤，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统第十三页，共四十一页。第十四页，共四十一页。（一）原因（一）原因(yunyn)和发病机制和发病机制2.大量大量(dling)组织因子入血，启动外源性凝血系统组织因子入血，启动外源性凝血系统原因：原因：外科大手术外科大手术(shush)严重创伤严重创伤 产科意外产科意外 恶性肿瘤恶性肿瘤第十五页，共四十一页。肿瘤性疾病(jbng)n消化系统消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌(n i)、胃癌n血液系统血液系统白血病n泌尿系统泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌n女性生殖系统女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎一些癌细胞胞膜表达组

7、织一些癌细胞胞膜表达组织(zzh)因子因子第十六页，共四十一页。妇产科疾病(jbng)n流产n妊娠中毒(zhng d)症n子痫及先兆子痫n胎盘早期剥离n羊水栓塞n子宫破裂n宫内死胎n腹腔妊娠n剖腹产手术产科并发症产科并发症:胎盘释放组织胎盘释放组织(zzh)因子因子第十七页，共四十一页。创伤(chungshng)及手术n严重软组织创伤(chungshng)n挤压综合征n大面积烧伤n前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等第十八页，共四十一页。大量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集凝血因子与凝血因子与血小板血小板耗竭耗竭(hoji)(hoji)纤维

8、蛋白纤维蛋白(xin wi dn(xin wi dn bi)bi)溶解溶解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子凝血因子水解水解(shuji)(shuji)纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损伤释放组织释放组织因子因子-2.大量组织因子入血，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统第十九页，共四十一页。第二十页，共四十一页。（一）原因（一）原因(yunyn)和发病机制和发病机制3.血细胞大量破坏血细胞大量破坏(phui)，

9、血小板被激活，血小板被激活原因原因(yunyn)：红细胞破坏红细胞破坏 白细胞破坏白细胞破坏 血小板受损、激活血小板受损、激活 第二十一页，共四十一页。血细胞大量破坏血细胞大量破坏(phui)(phui)，血小板激活，血小板激活释放释放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物质，形成等促凝物质，形成(xngchng)血小板血小板团块，粘附、聚集和释放团块，粘附、聚集和释放释放释放ADP细胞膜磷脂细胞膜磷脂诱导表达组织因子诱导表达组织因子第二十二页，共四十一页。第二十三页，共四十一页。凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶（一）原因和发病（一）原因和发病(f

10、 bng)机制机制4.其他其他(qt)促凝物质进入血液促凝物质进入血液第二十四页，共四十一页。（二）影响（二）影响DICDIC发生发生(fshng)(fshng)发展的因素发展的因素Predisposing Factors for DICPredisposing Factors for DICn单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损n严重肝功能疾病严重肝功能疾病 n血液高凝状态血液高凝状态n微循环障碍微循环障碍n机体机体(jt)纤溶系统功能降低纤溶系统功能降低第二十五页，共四十一页。1.单核吞噬细胞单核吞噬细胞(tn sh x bo)功能受损功能受损q清除促凝物质，如内毒素、含清除促凝物质，

11、如内毒素、含TFTF的细胞碎的细胞碎片、片、Ag-AbAg-Ab复合物。复合物。q吞噬清除活化吞噬清除活化(huhu)(huhu)了的了的凝血因子、纤维蛋凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、白、纤维蛋白单体、FDPFDP和红、白细胞和红、白细胞碎片等。碎片等。肝功能障碍肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子制造凝血因子,抗凝血酶抗凝血酶)第二十六页，共四十一页。2.血液血液(xuy)高凝状态高凝状态妊娠后期妊娠后期(huq):凝血因子含量凝血因子含量酸中毒酸中毒:肝素活性肝素活性,凝血因子活性凝血因子活性,血小板聚集性血小板聚集性第二十七页，共四十一页。3

12、.微循环障碍微循环障碍(zhng i)休克等原因引起微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质加之酸中毒和炎症介质(jizh)(jizh)作用下使作用下使ECEC受损均有受损均有利于利于DICDIC的发生。的发生。第二十八页，共四十一页。4.其他其他(qt)q高龄高龄(golng)吸烟吸烟糖尿病患者糖尿病患者q临床上不恰当地临床上不恰当地使用纤溶功能抑使用纤溶功能抑制药物制药物第二十九页，共四十一页。二、二、DIC的发展的发展(fzhn

13、)过程分期过程分期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血、凝血、纤溶纤溶系统系统(xtng)(xtng)激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDPFDP产生；产生；实验实验(shyn)(shyn)室检室检查查血液凝血液凝固性固性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，FgFg 凝血时间延长凝血时间延长3P3P试验阳性试验阳性血

14、小板血小板 ，Fg Fg ,FDPFDP，3P3P试验试验阳性阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长第三十页，共四十一页。高凝期高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤溶酶增多，纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)降解产物降解产物(FDP)FDP)形成，出血明显。形成，出血明显。DICDIC的分期的分期(fn q)(fn q)及其特点（及其特点（Stages of DIC Stages of DIC

15、and Their Characteristicsand Their Characteristics）第三十一页，共四十一页。三、三、DIC的临床表现的临床表现n出血n器官(qgun)功能障碍n休克n贫血第三十二页，共四十一页。（一）出血(ch xi)n广泛、多个部位广泛、多个部位(bwi)(bwi)出血，不能用出血，不能用原发疾病解释；原发疾病解释；n常伴有常伴有DICDIC的其它临的其它临床表现，如休克等；床表现，如休克等；n常规的止血药无效。常规的止血药无效。第三十三页，共四十一页。DICDIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素微血栓形成微血栓形成血小板、凝血小板、凝血因子消耗

16、血因子消耗激活凝血激活凝血出血出血纤溶激活纤溶激活纤溶酶纤溶酶 水解凝血因子水解凝血因子FDPFDP 第三十四页，共四十一页。（二）休克(xik)n回心血量减少回心血量减少n心输出量降低心输出量降低n循环循环(xnhun)血量血量减少减少n微血管舒张及微血管舒张及通透性增加通透性增加第三十五页，共四十一页。DIC微循环灌流不足微循环灌流不足休休 克克出血出血血量减少血量减少凝血酶增多凝血酶增多继发性纤溶继发性纤溶FXII激活激活微血栓形成微血栓形成静脉回流减少静脉回流减少心输出量减少心输出量减少纤维蛋白纤维蛋白A肽肽B肽生成肽生成小血管收缩小血管收缩血流减少血流减少纤溶酶增多纤溶酶增多激活补体

17、系统激活补体系统生成过敏毒素生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加小血管扩张及通透性增加瘀血瘀血激肽释放酶增多激肽释放酶增多激肽增多激肽增多血浆渗出血浆渗出第三十六页，共四十一页。（三）器官（三）器官(qgun)功能障碍功能障碍n DICDIC时，器官功能障碍主要由于时，器官功能障碍主要由于微微血栓血栓(xushun)(xushun)形成！形成！n累及脏器不同，可有不同的临床表累及脏器不同，可有不同的临床表现现第三十七页，共四十一页。华华-佛综合征：佛综合征：微血栓导致肾上腺皮质出血微血栓导致肾上腺皮质出血(ch xi)(ch xi)坏死产生的肾坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。上腺皮质功能障碍。席席

18、-汉综合征：汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。（三）器官（三）器官(qgun)功能障碍功能障碍第三十八页，共四十一页。（四）微血管病性溶血性贫血（四）微血管病性溶血性贫血(pnxu)除具备除具备溶血性贫血溶血性贫血(pnxu)(pnxu)的一般特征外，外周血涂片中的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyteschistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这为红细胞

19、碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。血管病性溶血性贫血。第三十九页，共四十一页。发生(fshng)机制（四）微血管病性溶血性贫血（四）微血管病性溶血性贫血(pnxu)第四十页，共四十一页。内容(nirng)总结DIC的概念。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。一、DIC的原因、发病机制及影响因素。DIC不是一种独立的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌。清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞(xbo)碎片、Ag-Ab复合物。肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶)第四十一页，共四十一页。