医学专题弥散性血管内凝血教学要求.pptx

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1、Disseminated Intravascular Coagulation(DIC)第十二章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血2021/7/19 星期一1 教学要求教学要求掌握：DIC、微血管病性溶血性贫血概念；DIC的病因和发生机制；DIC时机能代谢变化及其发生机制熟悉：影响DIC发生发展的因素；DIC的分期及各期特点了解：DIC的分型；防治；正常凝血及抗凝血过程2021/7/19 星期一2第一节第一节正常凝血与抗凝血平衡正常凝血与抗凝血平衡2021/7/19 星期一3凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血管痉挛血小板血栓形成血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统抗

2、凝血系统纤溶系统纤溶系统凝血系统凝血系统抗凝抗凝凝血凝血纤溶纤溶止血的过程止血的过程2021/7/19 星期一4一、凝血系统一、凝血系统1.凝血激活：凝血因子：纤维蛋白原,凝血酶原组织因子(TF),Ca2+,3.凝血途径：血浆内凝血因子启动内源凝血组织损伤后TF入血启动外源凝血 2.凝血过程：激活 凝血酶纤维蛋白凝血2021/7/19 星期一5内源性凝血系统内源性凝血系统aaCa2+a、Ca2+、PLa+aL+Ca2+外源性凝血系统外源性凝血系统TF+a2+凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白a稳定的纤维稳定的纤维蛋白多聚体蛋白多聚体组织

3、损伤释放组织损伤释放TF胶原表面接触胶原表面接触Ca2+凝血酶的形成凝血酶的形成纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成血液凝固血液凝固2021/7/19 星期一61.细胞抗凝系统：2.单核吞噬细胞系统，吞噬TF，凝血因子等2.体液抗凝系统：(1)抗凝血酶(2)蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(3)组织因子途径的抑制物二、抗凝系统二、抗凝系统 2021/7/19 星期一7(1)抗凝血酶抗凝血酶(AT-III)性质：丝氨酸蛋白酶抑制物来源：肝脏、血管内皮细胞作用：灭活a，a，a，a，a 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合 继而被AT-灭活2021/7/19 星期一8蛋白C活化蛋白C灭活a,a蛋白S凝血酶凝血

4、酶(2)蛋白蛋白C、蛋白、蛋白S、血栓调节蛋白（、血栓调节蛋白（TM）凝血酶原血栓调节蛋白凝血活性内皮细胞表面2021/7/19 星期一9(3)组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物(TFPI)Ca2+,Xa,X失活内皮细胞TFPI2021/7/19 星期一10纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1)-内源凝血产生激肽释放酶外源凝血产生tPA，uPA三、三、纤溶系统纤溶系统功能：降解纤维蛋白凝块,保证血流通畅机制：2021/7/19 星期一111.正常不表达TF2.生成PGI2,NO，ADP酶，抗血小板聚集3.产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物4.表达

5、TM，抗凝5.表达肝素样物质，抗凝6.产生TFPI，抗凝四、血管内皮细胞四、血管内皮细胞 (VEC)作用：抗凝、促进纤溶2021/7/19 星期一12正常：抗凝损伤：促凝VEC双重作用2021/7/19 星期一13五、血细胞五、血细胞1、血小板2、白细胞3、红细胞2021/7/19 星期一14第二节第二节DIC2021/7/19 星期一15DIC的概念的概念致病因子凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶微循环内广泛微血栓形成消耗大量凝血因子,血小板继发纤维蛋白溶解功能出血休克器官功能障碍溶血性贫血2021/7/19 星期一16DIC时凝血时凝血-抗凝血平衡紊乱的演变过程抗凝血平衡紊乱的演变过

6、程2021/7/19 星期一17本质:凝血功能异常特征:血液先高凝，后低凝表现:出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血2021/7/19 星期一18一一、病因病因1.感染性疾病:最常见2.恶性肿瘤:胰腺癌、结肠癌、食道癌3.妇产科疾病:流产、胎盘早剥、羊水栓塞4.创伤及手术:组织创伤、挤压综合征、烧伤2021/7/19 星期一19二、发病机制二、发病机制1.组织因子释放，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3.血细胞的大量破坏，血小板被激活4.促凝物质进入血液2021/7/19 星期一20(一一)组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统严重创伤外科手

7、术产科意外恶性肿瘤组织细胞损伤坏死TF入血aTF+a+Ca2+a促凝血促凝血凝血酶(+)2021/7/19 星期一21组织组织因子活性（/mg）肝脏10肌肉20脑50肺脏50胎盘蜕膜2000不同组织器官TF活性妇产科疾病最易导致DIC2021/7/19 星期一22（二）血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝调控失调（二）血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝调控失调缺氧、酸中毒、严重感染、内毒素、Ag-Ab释放TF启动外源凝血血管内皮细胞损伤促血小板作用胶原暴露激活,启动内源凝血激活激肽,补体系统抗凝作用(AT-,TM)纤溶活性(tPA,PAI-1)2021/7/19 星期一231.RBC：释放ADP，促血小板聚

8、集浓缩局限凝血因子，促进凝血(三三)血细胞的大量破坏，血小板被激活血细胞的大量破坏，血小板被激活2.WBC：释放TF，激活凝血系统3.血小板：常继发激活2021/7/19 星期一24(四四)其他促凝物质进入血液其他促凝物质进入血液1.急性胰腺炎：胰蛋白酶入血；组织坏死释放TF2.蛇毒：激活F，F3.某些肿瘤细胞：分泌促凝物质4.羊水栓塞：释放TF启动外源凝血颗粒物质启动内源凝血2021/7/19 星期一25 以严重感染为例，引发以严重感染为例，引发DIC的机制的机制 内毒素TNFIL-1TFTMHS 促凝促凝抗凝血小板聚集激活ADP/TXA2/PAF激活WBC损伤VECtPAPAI-1纤溶20

9、21/7/19 星期一26二、二、影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素(诱因诱因)1.单核吞噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍4.微循环障碍5.纤溶过度抑制3.血液高凝状态 2021/7/19 星期一271.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损 坏死组织细菌“封闭”其功能例：全身Shwartzman反应2021/7/19 星期一282.肝功能严重障碍肝功能严重障碍 PC，AT-，纤溶酶原凝血因子灭活肝细胞坏死释放TF2021/7/19 星期一293.血液高凝状态血液高凝状态:血小板、凝血因子妊娠：酸中毒：抗凝及纤溶物来自胎盘的纤溶抑制物损伤内皮细胞凝血因子酶活性肝素抗凝促进

10、血小板聚集2021/7/19 星期一304.微循环障碍：微循环障碍：休克：微循环障碍，血液高凝巨大血管瘤：血流慢伴血管内皮损伤低血容量：肝肾灌流少，纤溶功能受损5.纤溶过度抑制纤溶过度抑制 不适当使用纤溶抑制剂，微血栓不易分离2021/7/19 星期一31三、三、DIC的分期和分型的分期和分型1.分期分期 凝血酶微血栓形成纤溶系统临床表现高凝低凝出血出血明显消耗性低凝期高凝期继发纤溶亢进期凝血因子血小板消耗继发激活纤溶酶FDP继发激活凝血系统2021/7/19 星期一322.分型分型（1）发生快慢:（2）代偿情况:急性亚急性慢性实验室检查凝血因子无明显异常凝血因子凝血因子消耗生成消耗=生成消耗

11、生成DIC程度急，重轻慢性,恢复期症状典型不明显不典型失代偿型代偿型过度代偿型2021/7/19 星期一33四、功能代谢变化四、功能代谢变化出血器官功能障碍休克贫血2021/7/19 星期一34(一一)出血（出血（最早最早）发生率85%100%多个部位出血，程度不一常伴休克常规止血药无效临床特点：2021/7/19 星期一35发生机制：发生机制：致病因素激活凝血系统微血栓形成出血2.纤溶系统激活纤溶酶灭活凝血因子灭活凝血酶3.降解片段(FDP)降解纤维蛋白(原)1.凝血物质消耗过度2021/7/19 星期一36抗凝作用：FDP结合Fbn单体呈可溶性FDP抑制血小板聚集FbgA、B、D、F段（F

12、DP）FbgFbnX、Y、D、E段及各种二聚体,多聚体（FDP）原发纤溶酶凝血酶继发纤溶酶3.降解片段(FDP)2021/7/19 星期一37FDP在在DIC诊断中意义：诊断中意义：1.3P试验:鱼精蛋白+FDP-Fbn鱼精蛋白-FDP+Fbn单体聚合2.D-二聚体检查反映继发纤溶亢进重要指标，继发纤溶酶增多2021/7/19 星期一38（二）器官功能障碍（二）器官功能障碍 全身微循环血栓形成肺脏:呼吸功能肾脏:肾功能心脏:心泵功能垂体:席汉综合症肾上腺皮质:沃-佛综合症2021/7/19 星期一391.广泛微血栓形成，回心血量2.广泛出血，血容量3.心肌受损，心输出量4.凝血因子激活激肽,补体血管通透性血浆外渗5.FDP增强组胺，激肽作用扩张血管回心血量(三三)休克休克ECBV DIC休克2021/7/19 星期一40(四四)微血管病性溶血性微血管病性溶血性贫血贫血DIC伴发的特殊类型贫血，除具有一般溶血特点以外，外周血出现形态各异的变形RBC(裂体细胞)，多因纤维蛋白丝网形成和RBC异常变化引起。2021/7/19 星期一41机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝网+血流冲击RBC破裂2.通道受阻+挤压出管外+变形能力2021/7/19 星期一42五、防治的病理生理基础五、防治的病理生理基础 1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的凝血纤溶间的动态平衡2021/7/19 星期一43