电解质紊乱与酸碱失衡.ppt

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1、电解质紊乱与酸碱失衡电解质紊乱与酸碱失衡钾的代谢钾的代谢所有动、植物细胞富含钾所有动、植物细胞富含钾 90%由小肠吸收由小肠吸收 钾的代谢钾的代谢 特点特点多吃多排，多吃多排，100mmol/d少吃少排，少吃少排，30-50mmol/d 不吃也排，不吃也排，5-10mmol/d钾的排泄钾的排泄钾的来源钾的来源肾脏肾脏 90%肠道肠道 10%汗液汗液ECF 2%浓度浓度4mmol/L总量总量70mmol ClNa+K+HPO4K+Ca MgHCO3HPO4HCO3 SO4SO4PrPr有机有机酸酸Na+CaMgICF 98%浓度浓度150mmol/LIntracellular fluidExtr

2、acellular fluid 钾在体内的分布及含量钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg血钾浓度在血管内外的平衡：1小时 进入血液中的钾，约有80进入细胞内 血钾浓度在细胞内外的平衡：15小时 细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间钾的代谢特点：钾的代谢特点：钾的代谢特点：钾的代谢特点：K K+占细胞内阳离子总量的占细胞内阳离子总量的9898，且主要呈结合状态，且主要呈结合状态，K K+直接参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静直接参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡

3、的调节。息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。非常丰富，消化液的含钾量也非常大。消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。机体对机体对K K+的调节主要通过的调节主要通过2 2个环节个环节一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有8080进入细进入细胞内，但速度较慢，约胞内，但速度较慢，约151

4、5h h达平衡达平衡一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K K+的能力较弱、的能力较弱、速度更慢，约速度更慢，约7272h h达高峰。达高峰。无论是细胞内外无论是细胞内外K K+的调节，还是肾脏对的调节，还是肾脏对K K+的调节，都必然同时的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。低钾血症低钾血症：血清钾低钾血症：血清钾3.5mmol/L3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L3.53.0 mmol/L，症状甚少。，症状甚少。中度低钾血症：血清钾中度低钾血症：血

5、清钾3.02.5 mmol/L3.02.5 mmol/L，多有症状。，多有症状。严重低钾血症：血清钾严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L 2.5 mmol/L，出现严重症状。，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾致死性低钾血症：血清钾1mmol/L40ml/h40ml/h再补钾（或者儿童再补钾（或者儿童6 6小时内有尿者）小时内有尿者）（4 4）每日补钾量不超过）每日补钾量不超过1515克克目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢

6、救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当。钾血症病人时过于保守可能并不恰当。氯化钾的分子量氯化钾的分子量74.574.5。也就是也就是100100毫摩尔的钾毫摩尔的钾=0.1mol=0.174.5=7.45g=0.1mol=0.174.5=7.45g钾钾=10%KCL5mml=10%KCL5mml g13.4=mmol,mmol74.5=mg.g13.4=mmol,mmol74.5=mg.补钾公式：（期望值补钾公式：（期望值实测值）实测值）体重（体重（kgkg）0.3/1.34 0.3/1.34 得到的数值就是所需得到的数值就是所需10%kcl10%kcl的毫升数的毫升数(适应于急性缺钾）适应

7、于急性缺钾）补钾换算：每克补钾换算：每克kcl=13.4mmol kcl=13.4mmol 即即20mmolkcl=2074.5=1490mg20mmolkcl=2074.5=1490mg（1.5g1.5g）=10%kcl 15ml=10%kcl 15ml(1)(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%10%氯化钾氯化钾303040ml/d 3-440ml/d 3-4克（每克（每g g氯化钾含钾氯化钾含钾13.4mmol13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g1g枸橼酸钾含钾枸橼酸钾含钾

8、4.5mmol4.5mmol）。）。(2)(2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%5%葡萄糖液葡萄糖液1.0L1.0L中加入中加入10%10%氯化钾氯化钾101020ml20ml，每，每g g氯化钾必须均匀滴注氯化钾必须均匀滴注303040min40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾氯化钾3 34g/d4g/d，作为治疗，则为，作为治疗，则为4 46g6g或更多。或更多。(3)(3)、补钾注重点：、补钾注重点

9、：a.a.尿量必须在尿量必须在30ml/h30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。钾过高。b.b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支每支6.3g 6.3g 含钾含钾34mmol34mmol，可加入，可加入0.5L0.5L葡萄糖液内静滴。葡萄糖液内静滴。C.C.静脉滴注的氯化钾浓静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.d.切忌滴注过快，切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。血清钾浓

10、度忽然增高可导致心搏骤停。e.K e.K 进入细胞内的速度很慢，约进入细胞内的速度很慢，约15h15h才才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需衡时间更长，约需1 1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。停止补给。f.f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐

11、搦。g.g.短期内大量补钾或长期短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。还有一点就是有关补钾药物问题：（1）氯化钾：含钾1314mmol/g，最常用，尤适用于伴有低氯性碱中毒者；（2）枸橼酸钾：含钾约9mmol/g；适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中毒）（3）醋酸钾：含钾约10mmol/g；适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中毒）（4）谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g；适用于肝功能衰竭伴低钾血症，少用；经典的静脉补钾四不宜原则n 不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h）n 不宜过浓：40 mmol/L

12、(0.3%)n 不宜过快：20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol(7-15g)n 禁止静脉推注 “不论血清不论血清K+水平如何低，不论心律失常水平如何低，不论心律失常如何严重，如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”对静脉补钾的警告钾钾溶溶液液（Mandal AK.Hypokalemia and hyperkalemia.Med Clin North Am.1997;

13、81:611-639.）高浓度、快速静脉补钾是否安全？传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？内科内科ICU 495ICU 495例。每例有例。每例有1-81-8次连续输次连续输注注KCl 20mmol/NS100mlKCl 20mmol/NS100ml，速度为，速度为20mmol/h20mmol/h。输注前血输注前血K K+平均为平均为3.2 mmol/L3.2 mmol/L，输注后血清，输注后血清钾平均为钾平均为3.9mmol/L3.9mmol/L。每输注每输注KCl 20mmolKCl 20mmol，平均增加血平均增加血K K+0.25mmol/L0.25mmol/L。未发

14、现威胁生。未发现威胁生命的心律失常。有命的心律失常。有1010次轻微高钾血症。结次轻微高钾血症。结论：在论：在ICUICU通过中心或周围静脉通过中心或周围静脉用高浓度用高浓度KCl1.5%KCl1.5%，以，以20mmol1.5g/h20mmol1.5g/h速度输注，速度输注，纠正低钾血症是相对安全的纠正低钾血症是相对安全的。Kruse JA,Carlson RW:Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions.Arch Intern Med,1990,150

15、:613文献综述 浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对3636例例血钾低于血钾低于2.5mmol/L2.5mmol/L的患者用高浓度的患者用高浓度(3%-5%3%-5%，402 402 mmol/L-670mmol/L)mmol/L-670mmol/L)的的KClKCl溶液，在溶液，在心电监护心电监护下，用下，用微微泵通过大静脉泵通过大静脉（肘静脉、颈内静脉和股静脉）补钾，（肘静脉、颈内静脉和股静脉）补钾，2-3g/h2-3g/h，直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其，直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其他措施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。他措

16、施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。3636例例患者在患者在2-8 h2-8 h内血清钾补充到内血清钾补充到3.50mmol/L3.50mmol/L，症状明显缓，症状明显缓解，治愈率达解，治愈率达100100。结论：抢救严重低钾血症患者。结论：抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，应在心电监护下进行，用微泵高浓度氯化钾溶液静脉用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的注射是安全有效的。黄卫东，杨云梅，徐黄卫东，杨云梅，徐黄卫东，杨云梅，徐黄卫东，杨云梅，徐 妙妙妙妙.浙江大学学报（医学版）浙江大学学报（医学版）浙江大学学报（医学版）浙江大学学报（医学版）2000 Vol.29 No.3 P

17、.133-134.2000 Vol.29 No.3 P.133-134.文献综述危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至血清钾上升至3.0mmol/L。（王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）（王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）文献综述一般一般重症重症危重危重浓度浓度20-40mmol/L20-40mmol/L0.15-0.3%0.15-0.3%40-60mmol/L40-60mmol/L0.3-0.45%0.3-0.45%速度速度10mmol/h10mmol/h0.75g/h0.75g/h20

18、mmol/h20mmol/h1.5g/h1.5g/h10mmol0.75g/15-10mmol0.75g/15-20min20min滴注滴注3.0g/h3.0g/h每日补钾量每日补钾量200mmol200mmol15g15g2005国际心肺复苏与心血管急救指南 有心律失常或严重低钾（有心律失常或严重低钾（血钾血钾2.5mmol/L2.5mmol/L）是静脉补钾的）是静脉补钾的适应症。适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾静脉补钾的最大剂量可以达到的最大剂量可以达到10-20mmol/h10-20mmol/h，输入过程中要有心电图，输

19、入过程中要有心电图连续监测。连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol10mmol静静脉注射，脉注射，5 5分钟推完；如有必要可重复一次。分钟推完；如有必要可重复一次。第十部分：威胁生命的电解质异常第十部分：威胁生命的电解质异常 如果一如果一70kg70kg的患者发生严重的低的患者发生严重的低K

20、K+血症血症(1.5mmol/L)(1.5mmol/L)并伴并伴ECGECG异常，处理应在异常，处理应在1 1分钟内使血浆分钟内使血浆K+K+由由1.5mmol/L1.5mmol/L升至升至3.0mmol/L3.0mmol/L，即在，即在1 1分钟内应至少补充分钟内应至少补充KCl 4.5mmolKCl 4.5mmol至中心至中心静脉。这是因为循环血量为静脉。这是因为循环血量为5L/min5L/min，其中占，其中占60%60%的血浆为的血浆为3L3L，即将，即将3L3L血浆的血浆的K+K+由由1.5mmol1.5mmol提高至提高至3.0mmol3.0mmol。文献综述n 首次冲击量以后，将

21、补K+速度减慢至1mmol/min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。仅供参考仅供参考 负荷量：负荷量：是使患者血钾迅速升至是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L4.0mmol/L 负荷量负荷量mmol=4.0-mmol=4.0-实测血钾值实测血钾值 kg kg体重体重7%7%给予方法：将上述计算量以给予方法：将上述计算量以NSNS稀释至稀释至10-20ml10-20ml，于，于5min5min 的时间，均匀地推注至中心静脉内的时间，均匀地推注至中心静脉内 早期维持量：早期维持量：是使患者的细胞外液中钾

22、离子水平快速是使患者的细胞外液中钾离子水平快速 升至升至4.0mmol/L4.0mmol/L 早期维持量早期维持量mmol=4.0-mmol=4.0-实测血钾值实测血钾值 kg kg体重体重20%20%给予方法：将上述计算量以给予方法：将上述计算量以NSNS稀释至稀释至20ml20ml，以，以20mmol/h20mmol/h 的速率，均匀地泵入中心静脉的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：持续维持量：持续补钾持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正是使患者的缺钾状态彻底纠正 给予方法：以给予方法：以10mmol/h10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉的速率均匀地泵入中心静脉治疗理念过于积极补钾

23、，是导致高钾血症的主要原因。目前似乎较少，多发生在少尿和肾功不全患者。过于谨慎补钾，可使治疗失败，加重病情和无法阻止患者死亡。目前似乎是主要的需要科学地把握两者的平衡点，关键在于科学计算补钾量、密切监测心电图和动态测定血清钾镁是钠钾ATP酶必须的，所以不可为补钾而补钾，应该从整体来看待这个问题n n重度低钾血症是严重威胁患者生命重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症，的一种急危重症，必须尽快实施超常必须尽快实施超常规的中心静脉补钾，将血钾升至安全规的中心静脉补钾，将血钾升至安全水平以上水平以上Na 的代谢钠的代谢NaNa+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的主要来源于饮食摄入和消化道分泌液

24、的重吸收。重吸收。各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节可交换钠参与机体的代谢调节钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。常强大，但有一定的滞后作用。在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。钠在体内的分布部位部位占总钠占总钠gMEq可交换钠可交换钠()可交换钠可交换钠(mEq)细胞外液细胞

25、外液细胞内液细胞内液骨骼骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合计合计100903,912742900肾脏对钠调节调控作用非常强大调控作用非常强大调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般4848h h后达高峰后达高峰 饮食中禁盐，最初饮食中禁盐，最初2 2天肾脏照常排钠，天肾脏照常排钠，4 4天后尿中极少，天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。至第四周几乎绝迹。完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水水初期，

26、钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水4848小时后，小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。肾小管对钠、氯的吸收极度增强。急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。钠离子紊乱的主要病理生理体液渗透压的改变体液渗透压的改变血容量血容量细胞内体液含量和离子浓度细胞内体液含量和离子浓度器官功能障碍，主要是脑细胞器官功能障碍，主要是脑细胞动作单位动作单位神经肌肉细胞神经肌肉细胞急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状导致临床症状主要表现为血容量不足或神经精神症状主要表现为血容量不足或神经精神症状慢性

27、钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状功能的变化导致临床症状神经精神症状或神经肌肉症状神经精神症状或神经肌肉症状低钠血症常规补钠的计算氯化钠的分子量为氯化钠的分子量为58.558.51g/58.5=0.0170mol=17mmol1g/58.5=0.0170mol=17mmolmmol58.5=mgmmol58.5=mg血钠正常范围：血钠正常范围：135 135148mmol/L148mmol/L。钠盐摄入量：钠盐摄入量：7 712g/d12g/d 尿钠量：正常成人尿钠量：正常成人707090mmol/24h90mmol/24h，

28、约合氯化钠，约合氯化钠4.14.15.3g5.3g。如果尿如果尿Na+Na+34.19mmol/L34.19mmol/L或缺如，示体内缺或缺如，示体内缺Na+Na+。补钠补钠:一般在一般在Na+125 mmol/L Na+125 mmol/L 时才需要补钠，不然则通过时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正摄水控制以纠正 根据血钠根据血钠 计算计算 应补钠总量（应补钠总量（mmolmmol）=142-=142-病人血病人血Na+(mmol/L)Na+(mmol/L)体重体重(kg)0.6(kg)0.6（女（女0.50.5）应补氯化钠总量（应补氯化钠总量（g g）=142-=142-病人血病人血N

29、a+Na+（mmol/Lmmol/L）体重体重(kg)0.035(kg)0.035 应补生理盐水（应补生理盐水（mlml）=142-=142-病人血病人血Na+Na+（mmol/Lmmol/L）体重体重(kg)3.888(kg)3.888 应补应补3 3氯化钠氯化钠=142-=142-病人血病人血Na+Na+（mmol/Lmmol/L）体重体重(kg)1.1666(kg)1.1666 应补应补5 5氯化钠氯化钠(ml)=142-(ml)=142-病人血病人血Na+Na+（mmol/Lmmol/L）体重体重(kg)0.7(kg)0.7血钠血钠补钠速度：根据计算的补钠量，第补钠速度：根据计算的补钠

30、量，第1 1天补天补1 1 2 2或或2 2 3 3，2-32-3天补天补完。完。提升速度：提升速度：24h24h内内 8-10 mmol/L 8-10 mmol/L，避免神经脱髓鞘变性。，避免神经脱髓鞘变性。低钠血症分类 急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症 急性失钠性低钠血症特点原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致液体，导致NaNa+大量丢失；肾脏的代偿作用的大量丢失；肾脏的代

31、偿作用的滞后性，钠离子照常排出。滞后性，钠离子照常排出。主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水病理生理：血浆渗透压的下降病理生理：血浆渗透压的下降 脑细胞水肿脑细胞水肿 血容量的减少血容量的减少治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压血清钠浓度与神经系统表现的关系血清钠大于血清钠大于125125mmol/Lmmol/L时时 临床表现较轻临床表现较轻血清钠小于血清钠小于125125mmol/Lmmol/L时时 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力血清钠小于血清钠小于120120mmol/Lmmol/L时

32、时 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵出现凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠小于血清钠小于110110mmol/Lmmol/L时时 出现昏睡、抽搐、昏迷出现昏睡、抽搐、昏迷症状与机体的状态有关症状与机体的状态有关短短时时间间导导致致功功能能性性改改变变，长长时时间间导导致致器质性改变。器质性改变。急性失钠性低钠血症治疗有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。水与胶体溶液。根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3

33、2/3，然后根据复查情况再决定补充量。，然后根据复查情况再决定补充量。避免在输液之初用升压药物。避免在输液之初用升压药物。必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入输入全血或血浆，再快速输入500500mlml生理盐水，在生理盐水，在一小时内完成一小时内完成,作为紧急措施。作为紧急措施。在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。缺钠程度有一个概括估计。可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。见尿补钾。急性

34、失钠性低钠血症治疗首选高渗盐水首选高渗盐水 能能迅迅速速提提高高细细胞胞外外液液渗渗透透压压，使使细细胞胞内内液液水水分分移移向向细细胞胞外外液液，在在补补充充细细胞胞外外液液容容量量的的同同时时提提高高了了细细胞胞内内液液渗透压。渗透压。在在循循环环功功能能稳稳定定的的患患者者，切切忌忌补补液液速速度度和和血血钠钠浓浓度升高速度过快度升高速度过快 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。以免水分转移太快导致脑细胞损伤。轻轻、中中度度缺缺钠钠或或缺缺钠钠早早期期，血血钠钠水水平平可可接接近近正正常常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。血清钠不一定能反映出体缺钠水平。缺缺钠钠初初期期，细细胞胞外外液液变变

35、为为低低渗渗，水水一一方方面面向向细细胞胞内内转转移移，一一方方面面由由肾肾脏脏排排出出，细细胞胞外外液液钠钠的的浓浓度度降降低低较较少少，同同时时骨骨胳胳中中可可交交换换钠钠被被动动员员进进入入细细胞胞外外液液，直直到到达达到到新的平衡。新的平衡。慢性失钠性低钠血症1 与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现慢性化的过程中，或长期利尿的患者。慢性化的过程中，或长期利尿的患者。可交换钠的大量丢失。可交换钠的大量丢失。钠泵活性降低钠泵活性降低 高钾血症或高钾血症或(和和)机体缺

36、钾机体缺钾治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。重症患者需加倍补充重症患者需加倍补充 补钠量（补钠量（mmolmmol）(142-(142-实测值实测值)体重体重(kg)0.22kg)0.22继续丢失量。继续丢失量。慢性失钠性低钠血症2有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，脑细胞内水肿较轻。脑细胞内水肿较轻。补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电细胞的

37、脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电解质紊乱。解质紊乱。低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，容易出现低钾血症中，容易出现低钾血症 在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠，应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠，否则容易发生低钾血症的进一步加重。否则容易发生低钾血症的进一步加重。慢性失钠性低钠血症3部分患者表现为顽固性低钠血症部分患者表现为顽固性低钠血症多多伴伴随随钠钠

38、离离子子的的继继续续丢丢失失，特特别别是是肾肾小小管管功功能能损损害害导导致致的的进进一一步步丢丢失失，这这在在“隐隐匿匿性性肾肾小小管管功功能能损害损害”容易忽视。容易忽视。多多见见于于合合并并慢慢性性低低镁镁血血症症、慢慢性性低低钾钾血血症症、慢慢性性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。多多伴伴随随钠钠泵泵活活性性的的减减退退，肾肾小小管管重重吸吸收收能能力力下下降降，因因此此应应检检查查并并随随访访尿尿电电解解质质，补补足足继继续续丢丢失失量量，并并尽尽量量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。注意钾离子和镁离子的补充

39、。注意钾离子和镁离子的补充。钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。经肾小管排泄增多。慢性失钠性低钠血症3重度或顽固性患者重度或顽固性患者 加倍补充，第一天先补充加倍补充，第一天先补充2/32/3，次日补充另外的，次日补充另外的1/31/3，2 2天天内绝大多数可纠正。内绝大多数可纠正。使用激素。使用激素。实际操作时需注意：补充速度不可太快实际操作时需注意：补充速度不可太快 血清钠浓度的升高速度以每小时血清钠浓度的升高速度以每小时1

40、12 2mmol/Lmmol/L为宜，否则为宜，否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电解质浓度。电解质浓度。也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在在2424小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也相应延长。纠正时间也相应延长。在需严格控制入液量的患者，也可直接选择在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%10%的氯

41、化的氯化钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。随访尿电解质。随访尿电解质。急性稀释性低钠血症1 实际是水中毒实际是水中毒 常见于心功能不全、肾功能不全常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血、有效循环血容量下降容量下降 、应激反应、内分泌疾病等、应激反应、内分泌疾病等 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发生稀释性低钠血症。生稀释性低钠血症。多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机体钠含量常有所增加。体钠含量常有所增加。水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑

42、细胞水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状 ；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。此时比较容易诊断。急性稀释性低钠血症2多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当使用利尿剂。可适当使用利尿剂。一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适一旦

43、发生，必须严格限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的基础上利尿。当补充高渗氯化钠的基础上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500(500mlml350350mlml100100ml)ml)300300mlml650650mlml。重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食急性稀释性低钠血症3补钠和利尿补钠和利尿 高高渗渗氯氯化化钠钠可可迅迅速速缓缓解解细细胞胞外外液液的的低低渗渗状状态态，减减轻轻细胞水肿细胞水肿 速速尿尿等

44、等袢袢利利尿尿剂剂是是通通过过抑抑制制CLCL-和和NaNa+、K K+的的吸吸收收产产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。氯化钠的摄入氯化钠的摄入 应应以以口口服服或或鼻鼻饲饲为为主主，静静脉脉补补充充应应严严格格控控制制速速度度，也应适当补充氯化钾等。也应适当补充氯化钾等。渗透性利尿剂渗透性利尿剂 可可减减少少氯氯化化钠钠的的补补充充，但但使使血血容容量量迅迅速速增增加加，同同时时导导致致稀稀释释性性低低钠钠血血症症暂暂时时加加重重，有有发发生生或或加加重重心心功功能不全的可能，因此应慎用。能不全的可能，因此应慎用。慢性稀释性低钠血症 与

45、急性患者有一定的相似性与急性患者有一定的相似性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。硬化腹水患者。其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充NaNa+和和K K+，否则容易导致复合型紊乱。否则容易导致复合型紊乱。常与慢性失钠性低钠血症同时存在。常与慢性失钠性低钠血症同时存在。转移性低钠血症 主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。主要见于低钾血症、碱中毒和

46、高钾性周期性麻痹。钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和的情况下出现钠泵活性的改变和K K+NaNa+交换和交换和H H+NaNa+交换的竞争。交换的竞争。血血K K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H H+NaNa+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和NaNa+浓度增高浓度增高 不是补充不是补充Na

47、Na+，而是补充而是补充K K+，随着低钾血症的改善必随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，然伴钠泵活性的增强，NaNa+向细胞外转移，从而缓解向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。低钠血症碱中毒的情况类似。若单纯补充氯化钠将使细胞外若单纯补充氯化钠将使细胞外NaNa+浓度升高，伴随细浓度升高，伴随细胞内胞内NaNa+浓度升高，钠泵活性增强，促进浓度升高，钠泵活性增强，促进K K+和和H H+向细向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。假性低钠血症 是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，

48、结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。无症状性低钠血症 主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。一般无需处理，随原发病好转而自然改善。在病理状态改变时也必须适当处理。慢性心功能不全低钠血症 稀释性低钠血症稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入顽固性水肿和顽固性低钠血症忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CLCL-和和NaNa+

49、的吸收产生利尿作用，的吸收产生利尿作用，CLCL-和和NaNa+的真的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。的加重。利尿的基础上，补充氯化钠，确保血利尿的基础上，补充氯化钠，确保血NaNa+浓度浓度逐渐升高，可使大部分所谓逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰顽固性心衰”的的患者获得很好的改善。患者获得很好的改善。治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使钠，一方面利尿，使NaNa+浓度维持在正常低限浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。或接近正常低限的水平。慢性低钾血症合并低钠血症 实

50、质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏合并钠的缺乏 。一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。外，血钠浓度可逐渐恢复正常。在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善当补充，低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会