治疗中枢神经系统退行性疾病药.ppt

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1、治疗中枢神经系统治疗中枢神经系统退行性疾病药退行性疾病药Schematic representation of the sequence of neurons involved in parkinsonism.Top:Dopaminergic neurons(color)originating in the substantia nigra normally inhibit the GABAergic output from the striatum,whereas cholinergic neurons(gray)exert an excitatory effect.Middle:In pa

2、rkinsonism,there is a selective lossof dopaminergic neurons(dashed,color).Muhammad Ali,the greatest boxerSymptoms of Parkinsons DiseaseTremor at restBradykinesia Slowness of movementsDifficulty initiating movementsRigidityParkinsonian gait short,rapid stepsSmall handwritingWeight lossBlank facial ex

3、pressionLess eye blinkingBradykinesia of facial muscles帕金森氏病（帕金森氏病（Parinsons disease，PD，震颤麻痹）：，震颤麻痹）：常见的严重慢性神经系统疾病常见的严重慢性神经系统疾病,与锥体外系病变有关与锥体外系病变有关临床分三种类型：原发型、动脉硬化老年型和脑炎后遗症型临床分三种类型：原发型、动脉硬化老年型和脑炎后遗症型Parkonsonisan syndrome(帕金森氏综合征帕金森氏综合征)锥体外系反应：由某些药物（利血平，部分抗精神病锥体外系反应：由某些药物（利血平，部分抗精神病药）引起药）引起Anti-Parki

4、nsons disease drugsCllinical situation四组征候群四组征候群（2）运动障碍运动障碍（3）震颤震颤PD主要病变部位：基底神经节。黑质致密带中央部主要病变部位：基底神经节。黑质致密带中央部分受损较重，神经细胞（尤其是黑色素细胞）变性或分受损较重，神经细胞（尤其是黑色素细胞）变性或减少，甚至完全消失减少，甚至完全消失苍白球、丘脑下部也受损苍白球、丘脑下部也受损（4）姿势异常姿势异常（1）肌肉可逆性强直或僵硬肌肉可逆性强直或僵硬锥体外系的重要神经通路锥体外系的重要神经通路（1）黑质）黑质-纹状体通路（纹状体通路（DA）；）；（2）苍苍白白球球大大脑脑皮皮质质运运动动

5、区区、运运动动前前区区通通路路（Ach）；）；（3）r-氨基丁酸通路（氨基丁酸通路（GABA）；）；（4）其它：）其它：5-HT、甲硫脑啡肽、甲硫脑啡肽、-内啡肽等内啡肽等DADA神神经经元元主主要要位位于于黑黑质质，此此处处有有大大量量DADA神神经经走走向向纹纹状状体体（尾尾核核和和壳壳核核）和和中中央央杏杏仁仁核核，形形成成黑黑质质-纹纹状状体体束束，中中枢枢神神经经系系统统的的DADA约约80%80%集中于该处集中于该处目前认为维持锥体外系正常生理功能存在两种调节机制目前认为维持锥体外系正常生理功能存在两种调节机制（1）以）以DA神经神经 为主为主，包括，包括5-HT、GABA神经，神

6、经，抑制抑制锥体外系锥体外系（2）以）以胆碱神经胆碱神经为主，包括组胺神经，为主，包括组胺神经，兴奋兴奋锥锥体外系体外系PD时，基底节内时，基底节内 多巴胺神经元减少，多巴胺神经元减少，DA含量下降含量下降，其抑制功能减弱，其抑制功能减弱，胆碱神经占优势胆碱神经占优势兴奋性递质兴奋性递质抑制性递质抑制性递质生理状态下：生理状态下：PD时：时：DAAch抑制性递质抑制性递质兴奋性递质兴奋性递质AchDA药物作用：药物作用：Ach DAMechanisms of Drug Action in Treatment of Parkinson DiseaseSubstantianigrav_DAv_GA

7、BANeostriatumv+AChNeurons thatdegenerate inParkinsonsdue todestruction ofS.N.治疗治疗PD药物：药物：增强增强DA功能：功能：左旋多巴左旋多巴卡比多巴卡比多巴溴隐亭，培高利特溴隐亭，培高利特金刚烷胺金刚烷胺-司来吉兰司来吉兰 拮抗拮抗Ach功能：功能：苯海索、苯扎托品、苯海索、苯扎托品、丙环定丙环定按作用机制分为按作用机制分为中枢拟中枢拟DA药物药物 左旋多巴左旋多巴(levodopa)中枢中枢DA受体激动药受体激动药 溴隐亭溴隐亭(bromocriptine)左旋多巴增效剂左旋多巴增效剂外周脱羧酶抑制剂外周脱羧酶抑制

8、剂 卡比多巴卡比多巴(carbidopa)单胺氧化酶单胺氧化酶B抑制剂抑制剂 司来吉兰司来吉兰(selegiline)1 拟多巴胺类药拟多巴胺类药影响影响DA释放和再摄取药释放和再摄取药 金刚烷胺金刚烷胺（amantadine)Pharmacokinetics左旋多巴左旋多巴（levodopa，L-dopa）Pharmacological effectsL-dopa 进入脑内转变为进入脑内转变为DA，补充纹状体内，补充纹状体内DA不足，加强不足，加强DA神经机能神经机能Clinical uses1.治疗治疗PD。对各型病人均可用，轻、中度疗对各型病人均可用，轻、中度疗效好效好L-dopa口服口

9、服90%被外周被外周MAO（MAO-A）代谢）代谢在肠在肠壁内壁内多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺在外周细胞在外周细胞（胞浆）（胞浆）多巴脱羧酶多巴脱羧酶极少量极少量多巴胺多巴胺治疗作用治疗作用L-dopa外周不良反应外周不良反应进入进入中枢中枢L-dopa的体内过程的体内过程少量进入循环、少量进入循环、外周组织外周组织高香草酸，高香草酸，苦杏仁酸苦杏仁酸不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征Pharmacological effects（cont.)2.治疗肝昏迷治疗肝昏迷肝脏功能受损肝脏功能受损苯乙胺、酪胺苯乙胺、酪胺 脑内假性神经递质脑内假性神经递质

10、苯乙醇胺、羟苯乙胺苯乙醇胺、羟苯乙胺 CNS功能紊乱功能紊乱-肝昏迷肝昏迷L-dopa在中枢转化为在中枢转化为NA，对抗伪递质的作用，对抗伪递质的作用Untoward effects1、胃肠道反应（胃肠道反应（DA刺激刺激CTZ）2、心心血血管管反反应应：轻轻度度体体位位性性低低血血压压；心心动动过过速速，心心律失常（律失常（DA（+）3、不自主异常运动：、不自主异常运动：口口-舌舌-唇不自主运动唇不自主运动（剂量大（剂量大或疗程较长）；或疗程较长）；开开-关现象关现象（on off phenomenon）4、精神障碍、精神障碍药物相互作用药物相互作用1.单胺氧化酶抑制药单胺氧化酶抑制药（MA

11、OI）MAO-A(代谢代谢NA和和5-HT)和和MAO-B(代谢代谢DA)。非选。非选择性择性MAO抑制药使抑制药使NA堆积，致高血压危象或高热。堆积，致高血压危象或高热。在服用左旋多巴前二周，应停服上述药物在服用左旋多巴前二周，应停服上述药物司司来来吉吉兰兰（selegiline)：MAO-B选选择择性性抑抑制制剂剂，减减少少DA在在纹纹状状体体降降解解，加加强强和和延延长长L-dopa的的疗效，可与疗效，可与L-dopa合用合用L-dopa口服口服90%被外周被外周MAO（MAO-A）代谢）代谢在肠在肠壁内壁内多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺L-dopaCO

12、MTMAOMAO-BCOMT高香草酸高香草酸MAO-A抑制剂抑制剂（-）MAO-B抑制剂抑制剂（-）司来吉兰司来吉兰少量进入血、少量进入血、外周组织外周组织进入进入中枢中枢高香草酸高香草酸苦杏仁酸苦杏仁酸在在外外周周2维生素维生素B6 L-dopa脱羧脱羧 酶辅酶，加速酶辅酶，加速L-dopa在外周脱羧，减少其进入脑循环，减轻在外周脱羧，减少其进入脑循环，减轻其疗效、加重不良反应其疗效、加重不良反应3某某些些抗抗精精神神病病药药和和降降压压药药 吩吩噻噻嗪嗪类类、利利血血平平等等通通过过阻阻断断中中枢枢DA受受体体和和耗耗竭竭DA储储存存引引起起药药源源性性帕帕金金森森氏氏综综合合征征。因因拮

13、拮抗抗L-dopa作作用，不能合用用，不能合用L-dopa口服口服90%被外周被外周MAO（MAO-A）代谢）代谢在肠在肠壁内壁内多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺L-dopa进入进入中枢中枢VitB6（+）少量进入血、少量进入血、外周组织外周组织高香草酸高香草酸苦杏仁酸苦杏仁酸多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶抑制剂多巴脱羧酶抑制剂不易透过不易透过BBB。选择性抑制外周多巴脱羧酶选择性抑制外周多巴脱羧酶。与。与L-dopa合用，减少后者在外周脱羧，更多进入黑质、合用，减少后者在外周脱羧，更多进入黑质、纹状体，提高疗效、减少不良反应纹状体，提高疗效、减少不良反应卡比多巴（卡比多巴（car

14、bidopa）左旋多巴的增效剂左旋多巴的增效剂卡比多巴卡比多巴：L-dopa（1：10）合用，使）合用，使L-dopa最适最适有效量比单独用时减少有效量比单独用时减少75%。但单独应用无效。但单独应用无效L-dopa口服口服90%被外周被外周MAO（MAO-A）代谢）代谢在肠在肠壁内壁内多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺L-dopa进入进入中枢中枢外周多巴脱外周多巴脱羧酶抑制剂羧酶抑制剂（-）卡比多巴卡比多巴少量进入血、少量进入血、外周组织外周组织高香草酸高香草酸苦杏仁酸苦杏仁酸Pharmacological effects对黑质对黑质-纹状体内纹状体内DA受体有

15、强激动作用受体有强激动作用对对-R有弱激动作用有弱激动作用多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂溴隐亭（溴隐亭（bromocriptine）长期用长期用L-dopa疗效减弱。疗效减弱。DA-R 激动剂直接激动激动剂直接激动DA受体，仍可获得疗效受体，仍可获得疗效对结节漏斗处对结节漏斗处DA-R有选择激动作用，减少催乳素释放有选择激动作用，减少催乳素释放Clinical uses1.治疗治疗PD ：对伴有明显：对伴有明显“开关现象开关现象”或对或对L-dopa反应不佳者，加用本品可改善症状反应不佳者，加用本品可改善症状2.用于产后停乳和催乳素分泌过多症用于产后停乳和催乳素分泌过多症3.治疗肢端肥大症。

16、降低血中升高的生长激素水治疗肢端肥大症。降低血中升高的生长激素水平，改善症状平，改善症状影响影响DA释放与再摄取药释放与再摄取药对对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴制有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴制剂合用有协同作用。剂合用有协同作用。Mechanisms of action：2、抑制、抑制DA再摄取再摄取3、对、对DA受体有一定的直接兴奋作用受体有一定的直接兴奋作用4、有部分抗胆碱作用、有部分抗胆碱作用1、促进、促进DA释放释放金刚烷胺（金刚烷胺（amantadine)Pharmacological effects阻断中枢胆碱阻断中枢胆碱R，减弱纹状体中，减弱纹状体中Ach作用作

17、用2 抗胆碱药抗胆碱药苯海索苯海索(trihexyphenidyl)又名：安坦（又名：安坦（artane)Clinical uses1）轻度帕金森氏病）轻度帕金森氏病2）不能耐受左旋多巴的病人）不能耐受左旋多巴的病人3）和左旋多巴合用）和左旋多巴合用协同协同4)治疗抗精神病药引起帕金森综合征治疗抗精神病药引起帕金森综合征老年性痴呆症的老年性痴呆症的药物治疗药物治疗 记记忆忆障障碍碍是是老老年年人人常常见见的的症症状状，也也是是老老年年化化的的一一个个标标志志。随随着着社社会会的的发发展展，人人们们平平均均寿寿命命延延长，有可能患老年痴呆的几率增大。长，有可能患老年痴呆的几率增大。老年痴呆症分：

18、老年痴呆症分：老年痴呆症（阿尔茨海默病老年痴呆症（阿尔茨海默病 AlzheimersAlzheimers disease,AD disease,AD）脑血管性痴呆脑血管性痴呆(vascular(vascular dementia,VDdementia,VD)混合性痴呆混合性痴呆 概述概述Alzheimers Disease versus Dementia50-70%of dementias are ADProbable AD-30%of cases,90%correct 20%have other contributing diagnosesPossible AD-40%of cases,70

19、%correct 40%have other contributing diagnosesUnlikely AD -30%of cases,30%are AD 80%have other contributing diagnoses ADAD是一种中枢神经系统退行性疾病，是一种中枢神经系统退行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征主要临床表现为痴呆综合征,出现记忆丧失，出现记忆丧失，进行性智能减退进行性智能减退,最终产生严重痴呆。由于最终产生严重痴呆。由于阿尔茨海默病病程迁延，呈进行性加重并阿尔茨海默病病程迁延，呈进行性加重并伴随有记忆力严重衰退、性格变化、情绪伴随有记忆力严重衰退、性格变化、情绪倒

20、错，甚至产生错觉和幻觉等精神病症状倒错，甚至产生错觉和幻觉等精神病症状.老年性痴呆症（老年性痴呆症（ADAD）简介）简介一、发病机制的研究进展一、发病机制的研究进展 老老年年痴痴呆呆症症与与老老化化有有关关，但但与与正正常常老老化化又又有有本本质质区区别别。其其发发病病机机制制尚尚未未完完全全明明了了，患患者者尸尸检检显显示示脑脑组组织织委委缩缩，特特别别是是海海马马和和前前脑脑基基底底部部神神经经元元缺缺失失。最最具具特特征征的的两两大大病病理理改改变变是是细细胞胞外外淀淀粉粉样样蛋蛋白白沉沉淀淀和和神经原内纤维缠结（细胞交联）。神经原内纤维缠结（细胞交联）。（一）中枢神经递质的改变（一）中

21、枢神经递质的改变1.1.胆胆碱碱能能神神经经：脑脑中中胆胆碱碱能能神神经经元元相相对对选选择性丢失退变，乙酰胆碱和胆碱受体减少择性丢失退变，乙酰胆碱和胆碱受体减少2.2.去去甲甲肾肾上上腺腺素素能能（NANA）和和5-5-羟羟色色胺胺（5-5-HTHT）能能神神经经：痴痴呆呆症症除除与与AchAch受受损损外外，也也与与NENE能、能、5-HT5-HT能神经损害有关。能神经损害有关。3.3.氨基酸类神经递质氨基酸类神经递质 GluGlu与记忆关系密切与记忆关系密切GluGlu在一定范围内可增加记忆，参与了多环节作用在一定范围内可增加记忆，参与了多环节作用GluGlu-R-R激动剂激动剂诱导学习

22、基因表达，增加学习记忆诱导学习基因表达，增加学习记忆 增加垂体激素增加垂体激素4.4.肽类肽类N N递质递质 -促黑素，促黑素，肽胆囊收缩素肽胆囊收缩素5 5甾体甾体 脱氨表雄酮：脱氨表雄酮：（二）（二）Ca2Ca2离子浓度的改变离子浓度的改变 Ca2Ca2与与学学习习记记忆忆关关系系密密切切。Ca2Ca2突突触触前前递递质质释释放放或或影影响响突突触触后后膜膜受受体体发发挥挥作作用用。动动物物实实验验显显示示老老年年记记忆忆衰衰退退鼠鼠海海马结构等部位马结构等部位Ca2Ca2浓度明显增加。浓度明显增加。（三）基因表达的改变（三）基因表达的改变 老老年年大大鼠鼠海海马马组组织织中中C-C-fo

23、sfos 、mRNAmRNA水平明显低于青年鼠水平明显低于青年鼠 .（四）神经营养的改变（四）神经营养的改变1.1.神经生长因子：神经生长因子：2.2.微量元素微量元素.锌：衰老性记忆衰退与脑内锌含量降低有锌：衰老性记忆衰退与脑内锌含量降低有 一定关系。一定关系。铝：铝在脑组织中蓄积可引起神经元的损铝：铝在脑组织中蓄积可引起神经元的损 伤，可能是老年痴呆的一种病因。伤，可能是老年痴呆的一种病因。二、痴呆的药物治疗二、痴呆的药物治疗 （一）作用于胆碱能神经系统的药物（一）作用于胆碱能神经系统的药物1.1.卵磷脂、磷酰胆碱、乙酰辅酶卵磷脂、磷酰胆碱、乙酰辅酶A A2.2.胆胆碱碱脂脂酶酶抑抑制制药

24、药：中中枢枢胆胆碱碱递递质质功功能能的药物的药物他他克克林林（Tacrine,THATacrine,THA,四四氢氢氨氨丫丫啶啶）：除除抑抑制制AchEAchE外外，还还能能直直接接作作用用于于M M、N N受受体体，增增加加受受体体的的亲亲和和力力，并并促促进进AchAch的的释释放放。但可增加肝转氨酶活性。但可增加肝转氨酶活性。Genes and Alzheimers disease(60%-80%of causation)(all known genes relate to amyloid)Familial AD(onset 60 y/o)(5%)Presenilin I,II(ch 1

25、4,1)APP(ch 21)Non-familial(late onset)APOEClinical studies suggest 40 50%due to e e4Population studies suggest 10 20%causeEvolution over last 300,000 to 200,000 yearsAt least 20 other genes安安理理申申(多多奈奈哌哌齐齐)：生生物物利利用用度度100%100%，半半衰衰期长期长(70h)(70h)，对中枢对中枢AcheAche有更高的选择性。有更高的选择性。石石杉杉硷硷甲甲(huperzinehuperzin

26、e A A 哈哈伯伯因因)：为为强强效效可可逆逆AchEAchE抑抑制制剂剂，有有很很强强的的拟拟胆胆碱碱作作用用，增增加加神经递质传递，改善记忆和认知功能良好。神经递质传递，改善记忆和认知功能良好。美美曲曲膦膦脂脂(metrifonatemetrifonate 敌敌百百虫虫)：能能显显著著提提高高大大鼠鼠脑脑内内多多巴巴胺胺和和去去甲甲肾肾上上腺腺素素的的浓浓度度(但但不不升升高高5-5-羟羟色色胺胺的的浓浓度度)，异异化化记记忆忆过过程程，能能同同时时改改善善ADAD患患者者的的认认知知和和行行为为功功能能，且且可可使使患患者者的的幻幻觉觉、抑抑郁郁/焦焦虑虑、情情感感淡淡漠漠症症状状有明

27、显改善有明显改善。其它其它AchEAchE抑制剂新药抑制剂新药：维那克林，毒：维那克林，毒扁豆碱控释剂，加兰他敏扁豆碱控释剂，加兰他敏3.3.胆碱受体激动剂：胆碱受体激动剂：占占诺诺美美林林（xanomelinexanomeline）：为为M M1 1-R-R激激动动药药：是是目目前前发发现现的的选选择择性性最最高高的的M M1 1-R-R激动激动 （二）扩张脑血管、改善脑循环的药物：（二）扩张脑血管、改善脑循环的药物：脑脑循循环环药药：扩扩张张脑脑血血管管血血流流血血、氧氧供应供应通通道道拮拮抗抗剂剂：不不少少证证据据已已提提示示神神经经细细胞胞发发生生钙钙超超载载，可可引引起起神神经经可可

28、塑塑性性及及认认知知功功能能降降低低出出现现痴痴呆呆。钙钙通通道道拮拮抗抗药药还还具具有有选选择择性性扩扩张张脑脑血血管管的的作作用用，因因而而长长期期以以来来被被用用于于治疗痴呆。治疗痴呆。有有：尼尼莫莫地地平平(尼尼莫莫通通)、桂桂利利嗪嗪(脑脑益益嗪嗪)、氟桂利嗪氟桂利嗪(西比林、脑灵、氟苯桂嗪西比林、脑灵、氟苯桂嗪)直接扩张脑血管、增加脑血流直接扩张脑血管、增加脑血流 维维生生素素E E烟烟酸酸脂脂：扩扩张张脑脑血血管管，抑抑制制胆胆固固醇的形成，促进胆固醇排泄。醇的形成，促进胆固醇排泄。己己酮酮可可可可碱碱：扩扩血血管管，降降低低血血黏黏度度，抑抑制制血小板聚集血小板聚集 长长春春西

29、西汀汀（卡卡兰兰、康康维维脑脑）：扩扩血血管管，改改善脑循环和能量代谢善脑循环和能量代谢 倍他司汀倍他司汀(倍他啶倍他啶)：增加脑和内耳血流，：增加脑和内耳血流，曲曲克克芦芦丁丁（维维脑脑路路通通、维维生生素素P4P4、羟羟乙乙芦芦丁丁）：抑抑制制血血小小板板聚聚集集，防防止止血血栓栓形形成成，提提高高毛毛细细血血管管抵抵抗抗力力，能能增增加加血血中中氧氧含含量量和氧饱和度，促进侧枝循环形成，和氧饱和度，促进侧枝循环形成，川芎嗪：同芦丁川芎嗪：同芦丁(三）亲智能和改善脑功能药：三）亲智能和改善脑功能药：老老年年痴痴呆呆症症存存在在氧氧代代谢谢、核核酸酸、蛋蛋白白质质、脂脂质质等等代代谢谢紊紊乱

30、乱，此此类类药药属属神神经经保保护护药药，脑脑细细胞胞对对氧氧、氨氨基基酸酸、磷磷脂脂及及葡葡萄萄糖糖的的利利用用，改改善善脑脑血血流流，恢恢复复大大脑脑细细胞胞功功能而改善认知功能。能而改善认知功能。茴茴拉拉西西坦坦(阿阿尼尼西西坦坦、三三乐乐喜喜)，吡吡拉拉西西坦坦(吡吡乙乙酰酰胺胺、脑脑复复康康)，奈奈非非西西坦坦，吡吡硫硫醇醇(脑脑复复新新)，胞胞磷磷胆胆碱碱、环环扁扁桃桃酯酯(抗抗栓栓丸丸)、氢化麦角碱、氢化麦角碱(海得琴海得琴)、舒脑宁。、舒脑宁。（四四）神神经经细细胞胞生生长长因因子子增增强强剂剂：提提高高受受损损害害或或退化神经原中神经营养因子水平来增退化神经原中神经营养因子水

31、平来增 ATT082,ATT082,盐酸乙酰盐酸乙酰L L肉毒，丙戊茶碱。肉毒，丙戊茶碱。(期临床期临床)（五）中药（五）中药 舒舒血血宁宁和和金金纳纳多多：是是银银杏杏叶叶提提取取物物的的制制剂剂 黄黄皮皮酰酰胺胺：为为黄黄皮皮植植物物叶叶中中提提取取的的有有效效成成分分，作用独特为钾通道拮抗药。作用独特为钾通道拮抗药。人人参参皂皂苷苷：Rg1Rg1可可促促进进记记忆忆获获得得巩巩固固和和再再现现。Rb1Rb1主要改善记忆的获得和再现。主要改善记忆的获得和再现。（六六）其其他他：磷磷脂脂酰酰丝丝氨氨酸酸、神神经经肽肽、神神经经生生长长因子、抗氧化剂、抗宁药、雌激素等研究活跃因子、抗氧化剂、抗

32、宁药、雌激素等研究活跃三、临床治疗原则三、临床治疗原则1.1.老年人肝肾功能差，因此起始剂量应小，老年人肝肾功能差，因此起始剂量应小，增加剂量应慢且间隙要长。增加剂量应慢且间隙要长。2.2.老年人往往有多种疾病，常同时服用多老年人往往有多种疾病，常同时服用多 种药，应注意药物的相互作用。种药，应注意药物的相互作用。3.3.某些镇静、催眠药会使老年人记忆减退，某些镇静、催眠药会使老年人记忆减退，增加摔交可能、甚至抑制呼吸增加摔交可能、甚至抑制呼吸4.4.老年人对椎体外系副作用药物特别敏感老年人对椎体外系副作用药物特别敏感四、治疗展望四、治疗展望1.1.神神经经营营养养因因子子：近近年年神神经经科科学学进进展展和和中中枢枢神神经经营营养养因因子子的的发发现现，对对中中枢枢神神经经元元变变性和性和2.2.4 4淀粉样蛋白淀粉样蛋白生成的特异化学抑制剂生成的特异化学抑制剂 3.3.自由基清除剂和（或）抗氧化剂：自由基清除剂和（或）抗氧化剂：