消化系统疾病.ppt

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1、消化系消化系统疾病疾病讲授内容慢性胃炎（慢性浅表性胃炎、（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎）消化性溃疡（胃溃疡胃溃疡、十二指肠溃疡）、十二指肠溃疡）病毒性肝炎（基本病理变化及分类基本病理变化及分类等）等）酒精性肝病肝硬化（门脉性门脉性、坏死后性、胆汁性）、坏死后性、胆汁性）消化系统肿瘤（食管癌、胃癌、结直肠癌、原发性肝癌）一、慢性胃炎概念分类慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）疣状胃炎肥厚性胃炎临床表现病因和发病机制主要的致病原因幽门螺杆菌（helicobacter pyl

2、ori,HP）慢性感染HP的形态（G杆菌）和分布HP的组织学检测方法：Giemsa或银染色HP的致病机制：黏附素，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素HP的感染率：我国50%70%胃镜HP检出率：慢性胃炎（63.6%），胃溃疡（71.9%），十二指溃疡（近100%）HP感染的相关疾病长期的慢性刺激自身免疫：如恶性贫血含胆汁的十二指肠液反流1.慢性浅表性胃炎病理变化肉眼观（内镜表现）受累部位：胃窦部最为常见病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂镜下表现炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞可见粘膜浅层出现水肿、小出血

3、点或表浅上皮坏死脱落2.慢性萎缩性胃炎CAG的临床分型：主要是的临床分型：主要是A、B两型两型 A 型型发病情况发病情况 罕见罕见病因与发病机制病因与发病机制 自身免疫自身免疫病变部位病变部位 胃体部或胃底部弥漫性病变胃体部或胃底部弥漫性病变抗内因子、壁抗内因子、壁 细胞抗体细胞抗体 阳性阳性血清胃泌素水平血清胃泌素水平 高高胃内胃内G G细胞的增生细胞的增生 有有血清中自身抗体血清中自身抗体 阳性（阳性（90%90%）胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低血清血清V Vit B12it B12水平水平 降低降低 恶性贫血恶性贫血 常有常有伴发消化性溃疡伴发消化性溃疡 无无B 型型常见常见HP感染

4、（感染（6070%）胃窦部多灶性病变胃窦部多灶性病变阴性阴性低低无无无无中度降低或正常中度降低或正常正常正常无无高高病理变化胃镜特点胃镜特点病变部位：胃窦部最常见病变部位：胃窦部最常见胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰黄色胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰黄色萎缩的胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，萎缩的胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，与周围的正常胃粘膜界限明显与周围的正常胃粘膜界限明显萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见见组织学改变组织学改变炎症累及黏膜全层，不同程度的淋巴细胞和炎症累及黏膜全层，不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成浆细胞浸润

5、，并常有淋巴滤泡形成胃黏膜固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩胃黏膜固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张张腺上皮化生（腺上皮化生（肠上皮化生肠上皮化生及假幽门腺化生）及假幽门腺化生）活动期可见固有层水肿，黏膜糜烂，中性粒活动期可见固有层水肿，黏膜糜烂，中性粒细胞浸润和腺体的增生细胞浸润和腺体的增生肠上皮化生肠上皮化生（intestinal metaplasia）概念概念：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，上皮替代，出现杯状细胞、吸收上皮细出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏（胞和潘氏（Paneth）细胞。细胞。分型及意义分型及意义柱状细胞分泌柱状细胞分泌硫酸黏液硫酸黏液

6、杯状细胞分泌杯状细胞分泌唾酸黏液唾酸黏液完全型化生（完全型化生（型，小肠型）型，小肠型）不完全型化生（不完全型化生（型）型）肠肠上上皮皮化化生生小肠型化生小肠型化生,a型型大肠型化生大肠型化生,b型型与胃癌关系密切与胃癌关系密切柱状细胞柱状细胞分泌分泌中性黏液中性黏液杯状细胞分泌杯状细胞分泌唾酸黏液唾酸黏液杯状细胞分杯状细胞分泌泌唾酸黏液唾酸黏液组织学特点：组织学特点：分泌黏液的柱状细胞分泌黏液的柱状细胞消失，代之以含有杯状细胞和吸收消失，代之以含有杯状细胞和吸收细胞和潘氏细胞的上皮细胞和潘氏细胞的上皮组织学特点：组织学特点：仅有杯状细胞，仅有杯状细胞，无吸收细胞和无吸收细胞和潘氏细胞潘氏细胞

7、组织化学检测方法：组织化学检测方法：AB/PAS染色染色 高铁双胺染色高铁双胺染色假幽门腺化生概念：是指胃体和胃底部腺体中的壁细胞和主细胞消失并被类似幽门腺的黏液分泌细胞所代替。CAG的分级分级依据：腺体萎缩的程度分级依据：腺体萎缩的程度分级分级轻度：固有腺体萎缩轻度：固有腺体萎缩1/3中度：固有腺体萎缩中度：固有腺体萎缩1/32/3重度：固有腺体萎缩重度：固有腺体萎缩2/3以上以上A型慢性萎缩性胃炎型慢性萎缩性胃炎B型慢性萎缩性胃炎型慢性萎缩性胃炎二、二、消化性溃疡消化性溃疡概述概述名称名称发病情况发病情况病变病变胃溃疡：胃溃疡：70%十二指肠溃疡：十二指肠溃疡：25%胃、十二指肠复合性溃疡

8、：胃、十二指肠复合性溃疡：5%其它：其它：Barrett 食管和小肠的食管和小肠的Meckel 室室临床表现临床表现胃溃疡病(gastric ulcer)肉眼改变肉眼改变部位部位:胃小弯近幽门部（为什么？）数目数目:一个，偶尔二个以上大小大小:直径2.5 cm形形态态:园形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，典型的胃溃疡切面呈斜漏斗状（贲门侧深，幽门侧浅）；溃疡周围粘膜皱壁常向溃疡处集中。病理变化病理变化胃溃疡（胃镜）组织学改变 溃疡底部由内至外分四层渗渗出出层层：薄层炎性渗出物（纤维素+中性粒细胞）坏死层坏死层：坏死的组织碎片新鲜的新鲜的肉芽组织层肉芽组织层瘢痕层瘢痕层（陈旧的肉芽组织层

9、）（陈旧的肉芽组织层）其其中中的的中中小小动动脉脉常常呈呈增增殖殖性性动动脉脉内内膜膜炎炎管管壁壁增增厚厚、管管腔腔狭狭窄窄、常常有有血血栓栓形形成成，此此血血管改变的后果如何？管改变的后果如何？溃疡镜下：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血病理变化部位：多发生在十二指肠球部前壁或后壁形态：与胃溃疡相似大小：较小，直径1cm，较深十二指肠溃疡病1 1.痊愈（痊愈（healinghealing）2.2.出血（出血（hemorrhagehemorrhage）少量出血：毛细血管破裂，大便潜血+大出血：较大的血管破裂，呕出咖啡色内容物，柏油样大便

10、，出血性休克3.3.穿孔（穿孔（perforationperforation）急性穿孔：弥漫性腹膜炎慢性穿孔：多见于十二指肠的后壁溃疡，局限性腹膜炎结局及并发症4.4.幽门梗阻幽门梗阻（Pyloric stenosis）幽门部或十二指肠球部溃疡，反复发作大量纤维增生（经过愈久、疤痕越多）疤痕收缩幽门狭窄；炎症刺激幽门部粘膜充血+括约肌痉挛幽门梗阻。这种梗阻，经内科治疗（水肿消退、痉挛解除）即缓解。5.5.癌变癌变（malignant transformation）胃溃疡癌变机会较多（约1%）十二指肠溃疡几乎不发生癌变癌变的可能机制病因与发病机制病因与发病机制病因胃酸分泌增多胃酸分泌增多胃胃黏黏

11、膜膜防防御御屏屏障障功功能能的的破破坏坏（主主要要原原因因）：在在胃胃黏黏膜膜防防御御屏屏障障功功能能衰衰退退的的情情况况下下，正正常常的的胃胃酸酸水水平平，甚甚至至低低于于正正常常者者也也可可引起溃疡。引起溃疡。胃粘膜的防御屏障功能：黏膜表面上皮分泌的黏液和碳酸氢盐覆盖于黏膜面；胃酸和胃蛋白酶是从腺体产生、并通过腺隐窝（腺体的开口）以喷射的方式排放到表面的黏液层进入消化腔；粘膜表面的上皮再生能力强，保证了上皮的完整性和屏障功能；旺盛的黏膜血液循环（中和从胃腔回流的H+）黏膜合成的前列腺素有利于维持良好的黏膜的血液循环 正常时胃液的消化作用与黏膜的屏障功能处于动态平衡。胃黏膜防御屏障功能破坏的

12、因素：胃黏膜防御屏障功能破坏的因素：HPHP感染，特别是感染，特别是HPHP引起的慢性胃炎引起的慢性胃炎HPHP破坏的主要靶点是：破坏的主要靶点是：黏膜的上皮细胞黏膜的上皮细胞固有层内血管内皮细胞固有层内血管内皮细胞血栓形成血栓形成黏膜缺血黏膜缺血长期服用非类固醇类抗炎药，如长期服用非类固醇类抗炎药，如APCAPC直接刺激黏膜直接刺激黏膜抑制黏膜前列腺素的合成抑制黏膜前列腺素的合成影响黏膜血液循环影响黏膜血液循环吸烟吸烟可损害黏膜的血液循环可损害黏膜的血液循环胃酸的分泌增加的因素胃酸的分泌增加的因素Zollinger-Ellison综综合合征征（胰胰岛岛细细胞胞瘤瘤大大量量胃胃泌素泌素 胃酸分

13、泌增加）胃酸分泌增加）长期精神紧张长期精神紧张正常胃黏膜正常胃黏膜胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶损伤性因素损伤性因素防御性因素防御性因素表面黏液、碳表面黏液、碳酸氢盐分泌酸氢盐分泌黏膜血流黏膜血流前列腺产生前列腺产生上皮的完整性上皮的完整性溃疡形成溃疡形成防御功能受损防御功能受损缺血缺血休克休克胃排空延迟胃排空延迟损伤增加损伤增加HP感染感染非类固醇类抗炎药非类固醇类抗炎药吸烟吸烟酗酒酗酒高胃酸高胃酸十二指肠液反流十二指肠液反流消化性溃疡的形成机制消化性溃疡的形成机制胃溃疡为什么发生在胃小弯近幽门部胃溃疡为什么发生在胃小弯近幽门部？可能的原因：胃小弯部神经末梢较丰富，易受中枢神经系统的影响；与幽门腺

14、的分布有关：幽门部或胃窦相当于幽门腺区，幽门腺区粘膜屏障功能较低，粘液保护缺乏易发生溃疡；胃小弯胃粘膜较薄，血管吻合不完善血管较少；小弯与酸性内容物接触时间较长，易被消化三、病毒性肝炎三、病毒性肝炎（viral hepatitis）概述概述肝脏的炎性病变：病毒性肝炎：由一组肝炎病毒引起的以肝由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病病原体：发病情况发病率：全世界（患病者数亿人，乙肝病毒携带者达3亿人）性别、年龄临床表现病因及传播途径病因及传播途径病毒病毒甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型己型己型性质性质 潜伏期（周）潜伏期（周）传染途

15、径传染途径RNA 26 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）DNA 426 输血、注射、密切接触输血、注射、密切接触RNA 226 同上同上RNA 47 同上同上RNA 28 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）RNA 不详不详 输血、注射输血、注射乙肝病毒：乙肝病毒：1.HBsAg 致病部分，阳性：致病部分，阳性：现症感染现症感染 2.HBsAb 阳性：阳性：接种史；接种史；曾经感曾经感染过，已产生免疫力染过，已产生免疫力 3.HBcAg 持续（持续（+），是病毒活动性复），是病毒活动性复制和有传染性的重要标记，易转为慢性制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4.HBcAb 持续（持续（+）：

16、）：复制处于低水复制处于低水平；平；HBV DNA已与宿主已与宿主DNA整合整合 5.HBeAb IgM：乙肝急性期或慢性肝乙肝急性期或慢性肝炎急性发作；炎急性发作；IgG：曾经感染或病毒有活动性复曾经感染或病毒有活动性复制制发病机制发病机制肝细胞损伤的机制细胞免疫：淋巴细胞毒作用（细胞免疫：淋巴细胞毒作用（细胞免疫：淋巴细胞毒作用（细胞免疫：淋巴细胞毒作用（ADCCADCC）参与细胞：杀伤性参与细胞：杀伤性参与细胞：杀伤性参与细胞：杀伤性T T细胞和细胞和细胞和细胞和NKNK细胞细胞细胞细胞是是是是HBVHBV致肝损伤的主要机制：致肝损伤的主要机制：致肝损伤的主要机制：致肝损伤的主要机制：H

17、BVHBV侵入机体侵入机体侵入机体侵入机体肝细胞内复制、在肝细胞表面表达肝细胞内复制、在肝细胞表面表达肝细胞内复制、在肝细胞表面表达肝细胞内复制、在肝细胞表面表达HBHBsAgsAg机机机机体的免疫反应体的免疫反应体的免疫反应体的免疫反应致敏的致敏的致敏的致敏的T T淋巴细胞与淋巴细胞与淋巴细胞与淋巴细胞与HBHBsAgsAg结合结合结合结合ADCCADCC杀伤靶细胞以清除病毒、同时造成肝杀伤靶细胞以清除病毒、同时造成肝杀伤靶细胞以清除病毒、同时造成肝杀伤靶细胞以清除病毒、同时造成肝细胞损伤细胞损伤细胞损伤细胞损伤体液免疫：直接损伤作用体液免疫：直接损伤作用体液免疫：直接损伤作用体液免疫：直接

18、损伤作用是是是是HAVHAV、HDVHDV致肝损伤的主要机制致肝损伤的主要机制致肝损伤的主要机制致肝损伤的主要机制各型肝炎的发病机制各型肝炎的发病机制（以乙型肝炎为例）：（以乙型肝炎为例）：乙型肝炎乙型肝炎肝脏病变的程度和病变类型与肝炎病肝脏病变的程度和病变类型与肝炎病毒感染的量、毒力及机体的细胞免疫反应的强弱毒感染的量、毒力及机体的细胞免疫反应的强弱有关。有关。T T细胞免疫反应正常，病毒感染量少细胞免疫反应正常，病毒感染量少细胞免疫反应正常，病毒感染量少细胞免疫反应正常，病毒感染量少肝细胞损伤程肝细胞损伤程肝细胞损伤程肝细胞损伤程度较轻，表现为急性轻型（普通型）肝炎；度较轻，表现为急性轻型

19、（普通型）肝炎；度较轻，表现为急性轻型（普通型）肝炎；度较轻，表现为急性轻型（普通型）肝炎；病毒感染量多、范围较广，病毒感染量多、范围较广，病毒感染量多、范围较广，病毒感染量多、范围较广，T T细胞免疫反应强细胞免疫反应强细胞免疫反应强细胞免疫反应强引起引起引起引起大片状肝细胞坏死，表现为重症肝炎；大片状肝细胞坏死，表现为重症肝炎；大片状肝细胞坏死，表现为重症肝炎；大片状肝细胞坏死，表现为重症肝炎；T T细胞免疫功能低下细胞免疫功能低下细胞免疫功能低下细胞免疫功能低下机体免疫反应不足以完全清除机体免疫反应不足以完全清除机体免疫反应不足以完全清除机体免疫反应不足以完全清除受感染的肝细胞，表现为病

20、毒持续感染慢性肝炎；受感染的肝细胞，表现为病毒持续感染慢性肝炎；受感染的肝细胞，表现为病毒持续感染慢性肝炎；受感染的肝细胞，表现为病毒持续感染慢性肝炎；T T细胞免疫功能缺陷、免疫耐受状态细胞免疫功能缺陷、免疫耐受状态细胞免疫功能缺陷、免疫耐受状态细胞免疫功能缺陷、免疫耐受状态 病毒持续存在，病毒持续存在，病毒持续存在，病毒持续存在，且无肝细胞损伤，表现为无症状的病毒携带者。且无肝细胞损伤，表现为无症状的病毒携带者。且无肝细胞损伤，表现为无症状的病毒携带者。且无肝细胞损伤，表现为无症状的病毒携带者。基本病变基本病变肝细胞变性、坏死为主，伴不同程度炎细胞肝细胞变性、坏死为主，伴不同程度炎细胞浸润

21、、肝细胞再生和纤维组织增生浸润、肝细胞再生和纤维组织增生肝细胞变性肝细胞变性细胞水肿（最常见），表现为肝细胞胞浆疏松化及细胞水肿（最常见），表现为肝细胞胞浆疏松化及气球样变（气球样变（附图附图）脂肪变性：脂肪变性：常见于丙型肝炎常见于丙型肝炎嗜酸性变嗜酸性变嗜酸性变嗜酸性变肝细胞坏死肝细胞坏死肝细胞坏死肝细胞坏死嗜酸性坏死（嗜酸性小体）（嗜酸性坏死（嗜酸性小体）（嗜酸性坏死（嗜酸性小体）（嗜酸性坏死（嗜酸性小体）（附图附图附图附图）溶解性坏死溶解性坏死溶解性坏死溶解性坏死（lyticlytic necrosis necrosis）（点状、碎片状、桥接点状、碎片状、桥接坏死、亚大块及大块坏死坏死

22、、亚大块及大块坏死）点状坏死（点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶性肝肝小叶内散在的灶性肝细胞（少数几个细胞）的溶解性坏死，同时在该处伴细胞（少数几个细胞）的溶解性坏死，同时在该处伴有炎细胞浸润。坏死区网状支架完好，肝细胞可完全有炎细胞浸润。坏死区网状支架完好，肝细胞可完全再生，肝小叶结构及肝细胞功能可完全恢复。见于急再生，肝小叶结构及肝细胞功能可完全恢复。见于急性普通型肝炎。性普通型肝炎。碎片状坏死（碎片状坏死（piecemeal necrosis）：发生在肝小叶周：发生在肝小叶周边界板的肝细胞呈片状或灶性的溶解性坏死。小叶周边界板的肝细胞呈片状或灶性的溶解性坏死。小

23、叶周边的肝细胞界板呈虫蚀状缺损，伴有炎细胞浸润。常边的肝细胞界板呈虫蚀状缺损，伴有炎细胞浸润。常见于慢性肝炎。见于慢性肝炎。桥接性坏死（桥接性坏死（bridging necrosis）：小叶中央静脉与汇：小叶中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现的肝细胞溶解性坏死带。坏死后伴有纤维组织增生和的肝细胞溶解性坏死带。坏死后伴有纤维组织增生和肝细胞不规则再生，后期可形成纤维间隔分割肝小叶。肝细胞不规则再生，后期可形成纤维间隔分割肝小叶。常见于中、重度慢性肝炎。常见于中、重度慢性肝炎。溶解性坏死的几种形式溶解性坏死的几种形式亚大块坏死（

24、亚大块坏死（submassive necrosis）：是指累及：是指累及几个肝小叶大部分或全部的融合性溶解坏死。几个肝小叶大部分或全部的融合性溶解坏死。大块坏死（大块坏死（massive necrosis）：是指累及大部分：是指累及大部分肝脏的大片状融合性溶解坏死。肝脏的大片状融合性溶解坏死。由于坏死范围广，正常的组织结构塌陷而由于坏死范围广，正常的组织结构塌陷而不能辨认，常见汇管区集中现象。见于重症肝炎。不能辨认，常见汇管区集中现象。见于重症肝炎。毛玻璃样肝细胞（毛玻璃样肝细胞（附图附图）多见于多见于 HBsAg 携带者携带者及及慢性肝炎患者的肝组织慢性肝炎患者的肝组织HE形态：肝细胞胞浆内

25、充满嗜酸性细颗粒状物质，不透形态：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。明似毛玻璃样。EM形态：线状或小管状物质积存在内质网池内形态：线状或小管状物质积存在内质网池内免疫组化或免疫荧光显示：免疫组化或免疫荧光显示：HBsAg 阳性阳性炎细胞浸润炎细胞浸润肝细胞再生及间质反应增生肝细胞再生及间质反应增生肝细胞再生肝细胞再生 再生肝细胞的形态：体积较大，核大、深染，双核再生肝细胞的形态：体积较大，核大、深染，双核再生肝细胞的形态：体积较大，核大、深染，双核再生肝细胞的形态：体积较大，核大、深染，双核 完全性再生完全性再生完全性再生完全性再生 不完全再生不完全再生不完全再生不完全再生

26、KKupfferupffer细胞细胞细胞细胞增生和肥大增生和肥大增生和肥大增生和肥大肝星状细胞激活肝星状细胞激活肝星状细胞激活肝星状细胞激活肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞小胆管增生：立方上皮小胆管增生：立方上皮小胆管增生：立方上皮小胆管增生：立方上皮柱状上皮柱状上皮柱状上皮柱状上皮脂脂肪肪变变性性肝细胞胞浆疏松化肝细胞胞浆疏松化肝细胞变性肝细胞变性及及点状坏死（由炎细胞浸润取代）。肝窦扩点状坏死（由炎细胞浸润取代）。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。嗜酸小体及气球样变细胞嗜酸小体及气球样变细胞慢性乙型病毒性肝炎。图中显示

27、桥接坏死（伴纤维间隔形成）和碎片状坏死慢性乙型病毒性肝炎。图中显示桥接坏死（伴纤维间隔形成）和碎片状坏死毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞黄疸型：甲肝多见黄疸型：甲肝多见无黄疸型：多见，且多为乙肝无黄疸型：多见，且多为乙肝急性：发病低急性：发病低亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来轻度轻度中度中度重度重度 急性急性慢性慢性普通型普通型重重 型型临床病理分类临床病理分类急性（普通型）肝炎急性（普通型）肝炎组织学改变组织学改变肝细胞变性：多见细胞水肿（胞浆疏松化、气球肝细胞变性：多见细胞水肿（胞浆疏松化、气球肝细胞变性：多见细胞水肿（胞浆疏松化、气球肝细胞变性：多见细胞水肿（

28、胞浆疏松化、气球样变）样变）样变）样变）肝细胞坏死：较轻肝细胞坏死：较轻肝细胞坏死：较轻肝细胞坏死：较轻点状坏死点状坏死点状坏死点状坏死炎细胞浸润：淋巴细胞多（坏死灶、汇管区、小炎细胞浸润：淋巴细胞多（坏死灶、汇管区、小炎细胞浸润：淋巴细胞多（坏死灶、汇管区、小炎细胞浸润：淋巴细胞多（坏死灶、汇管区、小叶内）叶内）叶内）叶内）黄疸型：坏死灶稍多，肝细胞肿胀黄疸型：坏死灶稍多，肝细胞肿胀黄疸型：坏死灶稍多，肝细胞肿胀黄疸型：坏死灶稍多，肝细胞肿胀毛细胆管受毛细胆管受毛细胆管受毛细胆管受压压压压淤疸淤疸淤疸淤疸大体改变大体改变肝体积增大，被膜紧张肝体积增大，被膜紧张临床病理联系临床病理联系肝大、肝

29、区疼痛或压痛肝大、肝区疼痛或压痛腹胀，食欲腹胀，食欲血清谷丙转氨酶（血清谷丙转氨酶（SGPT）等等黄疸黄疸转归转归多数在半年内可逐渐恢复多数在半年内可逐渐恢复少数可转变为慢性肝炎少数可转变为慢性肝炎（乙型、丙型肝炎）（乙型、丙型肝炎）个别个别个别个别恶化为重型恶化为重型恶化为重型恶化为重型慢性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎概念概念：病毒性肝炎病程持续在半年以上：病毒性肝炎病程持续在半年以上肝炎病毒肝炎病毒类型类型HCV（50%以上的病例）以上的病例）HBV（5%10%的病例）的病例）HDV（5%以下的病例）以下的病例）分级及组织病理学特点分级及组织病理学特点（1995年年，中国，中国）轻度慢

30、性肝炎轻度慢性肝炎中度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎重度慢性肝炎分级分级轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎中度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎重度慢性肝炎炎症活动度（坏死）炎症活动度（坏死）点灶状坏死点灶状坏死偶见轻度碎片状坏死偶见轻度碎片状坏死肝细胞坏死明显（灶肝细胞坏死明显（灶状坏死、带状坏死、状坏死、带状坏死、碎片状坏死、桥接坏碎片状坏死、桥接坏死）死）肝细胞坏死重且广泛肝细胞坏死重且广泛（重度的碎片状坏死和（重度的碎片状坏死和大范围桥接坏死）大范围桥接坏死）坏死区肝细胞不规则坏死区肝细胞不规则再生再生纤维化程度纤维化程度汇管区周围纤维组织增生汇管区周围纤维组织增生肝小叶结构完整肝小叶结构完整肝

31、小叶内纤维间隔形成肝小叶内纤维间隔形成肝小叶结构大部分保存肝小叶结构大部分保存小叶周边与小叶内坏死区小叶周边与小叶内坏死区之间形成连接的纤维条索之间形成连接的纤维条索纤维间隔分割肝小叶结构纤维间隔分割肝小叶结构晚期：假小叶的形成晚期：假小叶的形成临床病理联系临床病理联系症状症状症状症状肝功能异常肝功能异常肝功能异常肝功能异常脾肿大脾肿大脾肿大脾肿大预后预后预后差预后差预后差预后差可转为重型肝炎，肝硬化或癌变可转为重型肝炎，肝硬化或癌变可转为重型肝炎，肝硬化或癌变可转为重型肝炎，肝硬化或癌变重症肝炎重症肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎急性重型肝炎（暴发型或电击型肝炎）急性

32、重型肝炎（暴发型或电击型肝炎）组织学改变组织学改变组织学改变组织学改变 以肝细胞迅速而广泛的坏死为特点以肝细胞迅速而广泛的坏死为特点以肝细胞迅速而广泛的坏死为特点以肝细胞迅速而广泛的坏死为特点大块状坏死大块状坏死大块状坏死大块状坏死肝窦明显扩张充血、出血肝窦明显扩张充血、出血肝窦明显扩张充血、出血肝窦明显扩张充血、出血小叶内、汇管区及坏死区炎细胞浸润，以淋巴细小叶内、汇管区及坏死区炎细胞浸润，以淋巴细小叶内、汇管区及坏死区炎细胞浸润，以淋巴细小叶内、汇管区及坏死区炎细胞浸润，以淋巴细胞胞胞胞、巨噬细胞为主巨噬细胞为主巨噬细胞为主巨噬细胞为主枯否氏细胞增生、肥大枯否氏细胞增生、肥大枯否氏细胞增生

33、、肥大枯否氏细胞增生、肥大残留的肝细胞再生现象不明显残留的肝细胞再生现象不明显残留的肝细胞再生现象不明显残留的肝细胞再生现象不明显大体改变大体改变大体改变大体改变肝体积显著缩小，以左叶为甚，重量肝体积显著缩小，以左叶为甚，重量肝体积显著缩小，以左叶为甚，重量肝体积显著缩小，以左叶为甚，重量，被膜皱，被膜皱，被膜皱，被膜皱缩，质软，土黄色，切面呈黄色或红褐色（缩，质软，土黄色，切面呈黄色或红褐色（缩，质软，土黄色，切面呈黄色或红褐色（缩，质软，土黄色，切面呈黄色或红褐色（急性急性急性急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）临床

34、临床起病急，发展迅猛起病急，发展迅猛起病急，发展迅猛起病急，发展迅猛重度黄疸重度黄疸重度黄疸重度黄疸肝功能衰竭（肝性脑病）肝功能衰竭（肝性脑病）肝功能衰竭（肝性脑病）肝功能衰竭（肝性脑病）出血出血出血出血倾向（消化道大出血）倾向（消化道大出血）倾向（消化道大出血）倾向（消化道大出血）肾功能衰竭（肝肾综合征）肾功能衰竭（肝肾综合征）肾功能衰竭（肝肾综合征）肾功能衰竭（肝肾综合征）转归转归死亡：死亡率极高，原因有肝衰，肾衰，消化死亡：死亡率极高，原因有肝衰，肾衰，消化死亡：死亡率极高，原因有肝衰，肾衰，消化死亡：死亡率极高，原因有肝衰，肾衰，消化道大出血，道大出血，道大出血，道大出血，DICDIC

35、转为亚急性重型肝炎转为亚急性重型肝炎转为亚急性重型肝炎转为亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎来源来源来源来源急性重型肝炎迁延而来急性重型肝炎迁延而来急性重型肝炎迁延而来急性重型肝炎迁延而来一开始即为亚急性经过一开始即为亚急性经过一开始即为亚急性经过一开始即为亚急性经过少数由普通型肝炎恶化而来少数由普通型肝炎恶化而来少数由普通型肝炎恶化而来少数由普通型肝炎恶化而来组织学改变组织学改变组织学改变组织学改变亚大块坏死亚大块坏死亚大块坏死亚大块坏死肝细胞结节状再生，失去原有小叶的结构肝细胞结节状再生，失去原有小叶的结构肝细胞结节状再生，失去原有小叶的结构肝细胞结节状再生，失去原有小叶的结构小叶

36、内、外明显的炎细胞浸润小叶内、外明显的炎细胞浸润小叶内、外明显的炎细胞浸润小叶内、外明显的炎细胞浸润纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生纤维组织增生小叶周边部小胆管增生，胆汁淤积小叶周边部小胆管增生，胆汁淤积小叶周边部小胆管增生，胆汁淤积小叶周边部小胆管增生，胆汁淤积大体改变大体改变大体改变大体改变肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚亚亚亚急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩）预后预后预后预后及时治疗及时治疗及时治疗及时治疗治愈治愈治愈治愈病程迁延病程迁延病

37、程迁延病程迁延坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化图注：亚急性重症肝炎片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。各种类型病毒性肝炎的临床特点各种类型病毒性肝炎的临床特点肝炎类型肝炎类型甲型肝炎甲型肝炎乙型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎丁型肝炎戊型肝炎戊型肝炎己型肝炎己型肝炎慢性肝炎慢性肝炎 重型肝炎重型肝炎 肝癌肝癌无无 0.1%0.4%无无5%10%50%极少极少 有有5%3%4%有有无无 0.5%3%？无无？急性肝炎急性肝炎有，黄疸型居多有，黄疸型居多有，无黄疸型居多有，无黄疸型居多有，无黄疸型居多有，无黄疸型居多有，黄疸型居多有，黄疸型居多有，黄疸型居多

38、有，黄疸型居多有有病毒携带者病毒携带者 无无 有有 有有 有有 无无 无无各种类型病毒性肝炎的组织学特点各种类型病毒性肝炎的组织学特点点状、灶状坏死点状、灶状坏死肝细胞气球样变肝细胞气球样变肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性大块状坏死大块状坏死Kupffer 细胞增生细胞增生胆汁淤积胆汁淤积汇管区炎症汇管区炎症炎症细胞类型炎症细胞类型小胆管增生小胆管增生纤维化纤维化肝炎的类型肝炎的类型HAV HBV HCV HDV HEV+/+/+/+/+？+/+/+P.L.E.N L.P L.P L.P N.L+/+/+/+/+/+组织学变化组织学变化酒精性肝病酒精性肝病(alcoholic liver dise

39、ase)概念是长期酗酒引起肝损伤病变的总称表现为脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化是慢性酒精中毒的主要表现之一发病情况病理变化脂肪肝大体改变组织学改变临床及预后酒精性肝炎组织学改变肝细胞脂肪变性酒精透明小体（alcoholic hyaline body）形成灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润临床及预后酒精性肝硬化脂肪肝酒精性肝炎肝细胞坏死纤维化假小叶形成酒精性肝硬化临床及预后肝肝 硬硬 化化 （liver cirrhosis）概述概述概念概念：肝细胞广泛变性、坏死，引起炎细胞肝细胞广泛变性、坏死，引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种改变反

40、复交错进行，使肝小叶状再生，三种改变反复交错进行，使肝小叶结构和血液循环途径改建，致使肝脏变形，结构和血液循环途径改建，致使肝脏变形，变硬，表面及切面均呈结节状，称为变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化。是多种原因引起的慢性肝病长期发展到晚期是多种原因引起的慢性肝病长期发展到晚期的一种病理改变的一种病理改变临床表现临床表现早期早期后期后期分类分类v形态分类形态分类小结节型小结节型小结节型小结节型（MicronodularMicronodular cirrhosis cirrhosis）结节结节结节结节直径直径直径直径333mmmm 纤维间隔不规则、且宽纤维间隔不规则、且宽纤

41、维间隔不规则、且宽纤维间隔不规则、且宽大小结节混合型大小结节混合型（Mixed nodular cirrhosisMixed nodular cirrhosis）不全分隔型不全分隔型（Incomplete Incomplete septalseptal cirrhosis cirrhosis）肝内小叶结构尚未完全改建的早期肝硬化肝内小叶结构尚未完全改建的早期肝硬化肝内小叶结构尚未完全改建的早期肝硬化肝内小叶结构尚未完全改建的早期肝硬化v病因分类病因分类病毒性病毒性酒精性酒精性胆汁性胆汁性淤血性淤血性寄生虫性等寄生虫性等v综合分类综合分类（病因、病变）（病因、病变）门脉性肝硬化门脉性肝硬化坏死后

42、性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化等色素性肝硬化等病因和发病机制病因和发病机制病因：病因：很多很多病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎慢性酒精中毒慢性酒精中毒慢性酒精中毒慢性酒精中毒寄生虫病寄生虫病寄生虫病寄生虫病肝内外胆汁淤滞肝内外胆汁淤滞肝内外胆汁淤滞肝内外胆汁淤滞药物及毒物慢性中毒药物及毒物慢性中毒药物及毒物慢性中毒药物及毒物慢性中毒代谢性疾病代谢性疾病代谢性疾病代谢性疾病长期淤血、缺氧长期淤血、缺

43、氧长期淤血、缺氧长期淤血、缺氧营养缺乏（胆碱或蛋营养缺乏（胆碱或蛋营养缺乏（胆碱或蛋营养缺乏（胆碱或蛋氨酸）氨酸）氨酸）氨酸）发病机制发病机制各种肝脏损伤因素各种肝脏损伤因素各种肝脏损伤因素各种肝脏损伤因素肝细肝细肝细肝细胞变性、坏死及炎症胞变性、坏死及炎症胞变性、坏死及炎症胞变性、坏死及炎症坏坏坏坏死区网状纤维支架塌陷、死区网状纤维支架塌陷、死区网状纤维支架塌陷、死区网状纤维支架塌陷、网状纤维融合、胶原化网状纤维融合、胶原化网状纤维融合、胶原化网状纤维融合、胶原化增生的纤维组织形成小的增生的纤维组织形成小的增生的纤维组织形成小的增生的纤维组织形成小的条索，但尚未互相连接形条索，但尚未互相连接

44、形条索，但尚未互相连接形条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构成间隔而改建肝小叶结构成间隔而改建肝小叶结构成间隔而改建肝小叶结构（肝纤维化）（肝纤维化）（肝纤维化）（肝纤维化）进行性发进行性发进行性发进行性发展展展展小叶中央区和汇管区小叶中央区和汇管区小叶中央区和汇管区小叶中央区和汇管区及坏死灶内形成的纤维组及坏死灶内形成的纤维组及坏死灶内形成的纤维组及坏死灶内形成的纤维组织相互连接，分隔原有的织相互连接，分隔原有的织相互连接，分隔原有的织相互连接，分隔原有的肝小叶，残余的肝细胞结肝小叶，残余的肝细胞结肝小叶，残余的肝细胞结肝小叶，残余的肝细胞结节状再生节状再生节状再生节状再生 肝小叶结

45、构和肝小叶结构和肝小叶结构和肝小叶结构和血液循环被改进（肝硬化）血液循环被改进（肝硬化）血液循环被改进（肝硬化）血液循环被改进（肝硬化）关键环节是肝脏的进行性关键环节是肝脏的进行性关键环节是肝脏的进行性关键环节是肝脏的进行性纤维化纤维化纤维化纤维化肝纤维化或肝硬化时，胶原来源的主要细胞肝纤维化或肝硬化时，胶原来源的主要细胞肝纤维化或肝硬化时，胶原来源的主要细胞肝纤维化或肝硬化时，胶原来源的主要细胞为为为为肝星状细胞肝星状细胞肝星状细胞肝星状细胞（hepatic satellite cell,HSChepatic satellite cell,HSC），），），），也称也称也称也称储脂细胞储脂细

46、胞储脂细胞储脂细胞或或或或I Itoto细胞细胞细胞细胞。肝星状细胞肝星状细胞肝星状细胞肝星状细胞活化活化活化活化肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞肌纤维母细胞样细胞合成胶原合成胶原合成胶原合成胶原肝星状细胞活化的因素肝星状细胞活化的因素肝星状细胞活化的因素肝星状细胞活化的因素炎症细胞释放的细胞因子：炎症细胞释放的细胞因子：TNF-a a、IL-1、IL-6、TGF-b b等；等；Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞等释放的细胞细胞、内皮细胞、肝细胞等释放的细胞因子；因子；细胞外基质的改变；细胞外基质的改变；毒素的直接作用等。毒素的直接作用等。类型及病理变化类型及病理变化门

47、脉性肝硬变门脉性肝硬变(portal cirrhosis)病理变化病理变化 相当于小结节型肝硬化相当于小结节型肝硬化相当于小结节型肝硬化相当于小结节型肝硬化大体改变大体改变大体改变大体改变早、中期早、中期早、中期早、中期：肝体积可正常或略增大，质地稍硬：肝体积可正常或略增大，质地稍硬后期后期后期后期肝体积明显缩小，重量减轻，质硬；肝体积明显缩小，重量减轻，质硬；小结节型肝硬化小结节型肝硬化：表面及切面见弥漫分布的小结节：表面及切面见弥漫分布的小结节（d3mm），），结节大小一致；结节大小一致；结节呈结节呈灰黄色或黄绿色；灰黄色或黄绿色；细纤维条索包绕，境界分明。细纤维条索包绕，境界分明。组织学

48、改变组织学改变组织学改变组织学改变：假小叶的形成假小叶的形成正常肝小叶正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝纤维组织将肝细胞再生结节分细胞再生结节分割包绕成大小不一，圆形或椭圆形的割包绕成大小不一，圆形或椭圆形的肝细胞团；肝细胞团；假小叶的形态假小叶的形态假小叶内中央静脉偏位、缺如或两个以上；假小叶内中央静脉偏位、缺如或两个以上；假小叶内肝细胞排列紊乱假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞体积大，核染色深，肝细胞体积大，核染色深，多双核（再生肝细胞的形态）；多双核（再生肝细胞的形态）；假小叶间假小叶间纤维间隔的变化纤维间隔的变化慢性炎细胞浸润慢性炎细胞浸润淤胆淤胆增生增

49、生的的小胆管小胆管和无管腔的假胆管和无管腔的假胆管正正常常肝肝脏脏临床病理联系临床病理联系正正常常肝肝小小叶叶血血循循环环模模式式图图门脉高压症门脉高压症门脉高压症门脉高压症原因原因原因原因 病理学基础病理学基础：假小叶的：假小叶的形成和肝实质纤维化形成和肝实质纤维化肝内血管系统被破坏和肝内血管系统被破坏和改建改建小叶下静脉、中央静脉、小叶下静脉、中央静脉、肝血窦受压；肝血窦受压；肝动脉与门静脉之间形肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支。成异常吻合支。临床表现临床表现临床表现临床表现脾肿大脾肿大 脾功能亢进脾功能亢进贫血、出血倾向；贫血、出血倾向；胃肠淤血水肿胃肠淤血水肿食欲不食欲不振、消化不良；

50、振、消化不良；腹水腹水腹胀，腹胀，腹部膨隆腹部膨隆(蛙腹蛙腹)。腹水原因腹水原因有：有：门脉高压门脉高压门静脉系统的毛细血管流体静压门静脉系统的毛细血管流体静压 肝淋巴液生成肝淋巴液生成（主要原因主要原因）肝功能减退肝功能减退低蛋白血症低蛋白血症血浆渗透压血浆渗透压肝脏的激素灭活功能肝脏的激素灭活功能 继发性醛固酮及抗利尿继发性醛固酮及抗利尿激素激素 钠水潴留钠水潴留侧支循环形成侧支循环形成侧支循环形成侧支循环形成：侧支循环形成侧支循环形成部部分门静脉血通过侧支不经肝脏直接分门静脉血通过侧支不经肝脏直接回流到体静脉循环回流到体静脉循环并发症并发症l门静脉门静脉胃左冠状静脉胃左冠状静脉食管下食管