传染病教学 传染病学总结.doc

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1、传染病学复习资料 1. 标记的为本届重点（包括上课重点，思考题，历年考题）2. 标记的为五年制资料重点3. 未标记的为潜在重点第一部分 总 论传染病：指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。传染病学：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断和预防规律的学科。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。共生状态：在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。机会性感染：当某些因素导致机体防御功能损伤，或机械损伤使寄生物离开

2、固有寄生部位而到达其不习惯寄生的部位，共生状态不存在，而引起机体的损伤，则产生机会性感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。【感染过程的表现】：（病原体与机体相互作用过程中，出现哪几种表现？传染病感染过程中出现哪几种感染谱？） 清除病原体 隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体

3、本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 病原携带状态：即病原体感染人体后没有引起机体明显的组织损伤和病理生理改变，机体的免疫功能亦未能将病原体清除，无明显临床症状，又能排出病原体，是重要的传染源。 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。【感染过程中病原体的作用】：病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素。致病能力包括以下几个方面：侵袭力、毒力、数量、变异性。【感染过程中免疫应答的作

4、用】：非特异性免疫：是机体对侵入病原体的一种清除机制。天然屏障：外部屏障-皮肤、粘膜、分泌物，内部屏障-血-脑屏障、胎盘屏障吞噬作用：单核-吞噬细胞系统体液因子：补体、溶菌酶、各种细胞因子特异性免疫：由于对抗原特异性识别而产生的免疫。 细胞免疫 体液免疫【传染病的发生与发展】（病原体在机体内发展的阶段性）入侵部位机体内定位排出途径【组织损伤的发生机制】直接损伤毒素作用免疫机制【导致发热的主要机制】外源性致热原进入人体后，激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞等，使后者释放内源性致热原，其通过血液循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素E2，后者把恒温点调高，使产热超过散热而引起体温上升。【传染病流

5、行过程发生的基本条件】：（1.传染源的概念包括哪些方面？2.传染病的传播途径有哪几种?） 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 传播途径：呼吸道传播；消化道传播；接触传播；虫媒传播；血液、体液传播。 人群易感性【影响流行过程的因素有哪些？】： 自然因素：地理、气侯、生态环境、地区性、季节性； 社会因素：社会制度、经济、生活条件、文化水平。【传染病的基本特征】： 病原体 传染性； 流行病学特征； 感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。【传染病的临床特

6、点】： 病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。 常见症状与体征：发热、发疹、毒血症状、单核吞噬细胞系统反应。再燃：指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。再燃和复发见于伤寒、疟疾和细菌性痢疾。【何为*热？见于何病？】黑体的考过稽留热：体温升高达39以上且24h体温相差不超过1。见于伤寒、斑疹伤寒极期，乙脑，钩体病，莱姆病。弛张热：24h体温相差超过1，但

7、最低点未达到正常水平。 见于伤寒缓解期，流行性出血热，败血症。间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下。 见于疟疾、败血症。回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热。 见于回归热、布鲁菌病。不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型。 见于流行性感冒，败血症。【皮疹的形态可分为四大类】：斑丘疹，出血疹，疱疹，荨麻疹【传染病的诊断依据包括哪几个方面】：1.临床资料（五点）：包括病史，体格检查，诱因，起病方式，热型及伴随症状2.流行病学资料（五点）：包括发病年龄，职业，季节，地区，生活习惯等3.实验室检查及其他检查资料：一般实验室检查，病原学检查，特异性抗体检测，其他检

8、查【传染病的治疗原则】：要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。【传染病的预防】：管理传染源 切断传播途径 保护易感人群【中国传染病防治法将传染病分几类？其中，乙类传染病按甲类处理的有？甲类传染病疫情报告时间？】：法定传染病分为甲、乙、丙三类。甲类有鼠疫、霍乱。甲类城镇2h内，农村不超过6h；乙类城镇6h内，农村不超过12h；丙类24h内。对乙类传染病中SARS、肺炭疽、脊髓灰质炎和人禽流感，按甲类传染病管理。 第三部分 病毒感染性疾病（肝炎,AIDS,HFRS）【病毒性肝炎的病原学分类】：（考察形式：病原分型，易慢性化的是，RNA的有,DN

9、A的是？）甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒，DNA的是乙肝病毒，其他为RNA病毒。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播。乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。【HAV】：只有1个血清型和1个抗原抗体系统。【HBV】：DNA病毒大球形颗粒：Dane颗粒包膜：HBsAg、糖蛋白与细胞脂质；核心：环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和HBeAg，是病毒复制的主体。【三个抗原抗体系统】“大三阳”：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+）“小三阳”：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+）“大小三阳”：HBs

10、Ag、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc（+）“小二阳”：HBsAg、抗-HBc（+）【何为血清学转换？其临床意义】：定义：HBeAg消失而抗HBe产生临床意义：病毒复制多处于静止状态，经治疗病毒复制下降，传染性低。 部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎。 前c区基因突变 前c区启动因子变异【HBV血清标志物及其临床意义】HBsAg：HBsAg有抗原性而无传染性，是乙肝病毒感染的标志。S基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAg。抗-HBs：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期），抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HBV感染进入恢复期或乙肝

11、疫苗注射后的标志。HBeAg：是病毒复制和传染性的标志，阳性者中，HBV DNA阳性率为92%左右。抗-HBe：随着HBeAg的消失而出现，标志着病毒复制减少、传染性降低，抗-HBe阳性者中，16.330% HBV DNA阳性，与前C基因前C区启动子变异有关。易加重病情、易演变为肝硬化，-干扰素疗效亦较差。HBcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg。 抗-HBc：抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志。 抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性。HBV DNA：是病毒复制和有传染性

12、最直接的证据。检测方法：斑点杂交法、PCR法。 DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶，也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg：也可作为病毒复制的标志，HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。【代表乙肝有病毒复制的指标】：HBeAg HBcAg HBV-DNA HBV-DANP PreS1,PreS2 HBxAg【乙型肝炎的传播途径】： 血液传播：最主要的传播途径。 母婴传播：宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。 密切接触传播：唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。甲型和戊型肝炎由粪-口途径传播；丙型肝炎：输血及血制品；注射、针刺、器官移植、

13、骨髓抑制、血液透析；生活密切接触者；性传播；母婴传播。丁型肝炎与乙型肝炎传播途径相似。碎屑状坏死PN：肝实质与间质之间肝细胞的坏死。桥接坏死BN：小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。慢性肝炎分级、分期标准（有精力看一下）炎症活动度（G）纤维化程度（S）级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，多小叶坏死

14、4早期肝硬化【病理生理】：黄疸 肝性脑病 出血 急性肾功能不全 肝肺综合征 腹水【病毒性肝炎黄疸的机制】：(1) 胆小管壁上的肝细胞坏死，胆汁反流入血窦。(2) 肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。(3) 肝细胞膜通透性增加。(4) 胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。【肝性脑病的机制】(1)氨中毒学说(2)假性神经递质与氨基酸不平衡学说 (3)g-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说(4)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用(5)星形细胞功能异常学说【肝性脑病的诱发因素】导致血氨升高的因素，如大量利尿引起低钾血症、低钠血症；消化道大出血

15、；高蛋白饮食；合并感染；使用镇静剂；大量放腹水等。【针对肝性脑病发病机制，谈一谈肝性脑病的防治措施】（1） 低蛋白饮食（2） 保持大便通畅（3） 在合理应用抗生素的基础上，及时应用微生态制剂，调节肠道微环境（4） 静脉用乙酰谷氨胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用（5） 纠正假性神经递质可用左旋多巴（6） 维持支链/芳香氨基酸平衡可用氨基酸制剂（7） 出现脑水肿表现者使用甘露醇和呋塞米快速滴注，并注意水电解质平衡（8） 治疗肝性脑病的同时应积极消除诱因【简述肝硬化腹水产生原因】（1） 胆固醇分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留（2） 门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液生成增多是后期腹

16、水的主要原因（3） 肝硬化时增殖的结节压迫血窦【肝炎的临床分型】超级大重点（1） 急性肝炎：急性黄疸型；急性无黄疸型（2） 慢性肝炎：轻度；中度；重度（3） 重型肝炎：急性重型肝炎；亚急性重型肝炎；慢性重型肝炎（4） 淤胆型肝炎（5） 肝炎肝硬化：活动性；静止性【急性肝炎的临床表现】考查形式：1.急性病毒性肝炎的主要临床表现（答急性黄疸型、非黄疸型、说说丙型丁型戊型）？2.急性黄疸型肝炎的临床表现？潜伏期：甲型肝炎26周，平均4周；乙型肝炎16个月，平均3个月；丙型肝炎2周6个月，平均40日；丁型肝炎420周；戊型肝炎29周，平均6周。（1）急性黄疸型肝炎黄疸前期：起病急，发热乏力像感冒，消化

17、症状更突出，厌油、恶心、上腹痛、肝区痛、腹泻、尿色加深，本期持续121日，平均57日。 黄疸期：热退黄疸现，症状有所减，肝大有压痛，持续26周。恢复期：4周，自觉症状明显减轻，黄疸消退，肿大回缩，肝功能逐渐恢复正常。（2）急性无黄疸型肝炎：除了没有黄疸，其他临床表现和黄疸型相似，起病通常较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。恢复较快。病程多在3个月内。（3）急性丙型肝炎：临床表现通常较轻。（4）急性丁型肝炎：临床表现取决于HBV感染的状态。（5）戊型肝炎：与甲型肝炎相似，但是黄疸前期较长，平均10天，症状较重，病程较长。【慢性肝炎临床表现】

18、病程超过半年。乏力、肝区不适、食欲减退等症状。现慢性肝病体征，如面色污秽、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腮腺肿大、男性乳房发育。【重型肝炎（肝衰竭）分型】考察方式：1.急性重症肝炎的临床表现（黑体）2.亚急性肝衰竭的临床特点。表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状； 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA2UNL，血清总胆红素应103copies/mlALT正常值上限2倍失代偿性肝硬化有自身免疫性疾病有重要器官病变【干扰素治疗不良反应】：类流感综合征 骨髓抑制 神经精神症状 失眠、轻度皮疹、脱发 诱发自身免疫性疾病【预防】 控制传染源：患者的隔离：注重实效，尊重人

19、权 献血和从事饮食、托幼工作等的限制 切断传播途径：甲型和戊型肝炎：重点在切断粪-口途径 乙、丙、丁型肝炎：重点在切断血液和体液途径 献血员筛选：HBsAg和抗-HCV 消毒：煮沸、过氧乙酸、戊二醛、环氧乙烷、肥皂和流动水洗手 保护易感人群：主动免疫：甲型肝炎：甲型肝炎减毒活疫苗 乙型肝炎：乙型肝炎疫苗（0、1、6月）：HBsAg阳性母亲所生婴儿、HBVM（-） 被动免疫：甲型肝炎：人血清或胎盘球蛋白 乙型肝炎：高滴度抗-HBV（HBIg） 阻断母婴传播：妊娠B级NAs（LdT） 【HBsAg(+)或HBsAb(+)不用接种疫苗，为什么？】疫苗成分为HBsAg HBsAg(+)：HBV现症感染

20、 HBsAb(+)：感染过/接种了疫苗，有免疫力艾滋病：获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人类免疫缺陷病毒引起的，主要经性传播和体液传播的慢性传染病。HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体细胞免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤。HIV为单链RNA病毒，反转录病毒科，由核心和包膜两部分组成。【流行病学】（1）传染源：艾滋病人和HIV携带者（2）传播途径：考查方式：HIV存在与人体哪些体液中？艾滋病的传播途径？ 性接触传播：HIV存在于血液、精液、阴道分泌物中，唾液、泪液和乳汁中也含有HIV。 经血传播：静脉注射吸毒；接受血液或血制品；献血员感染的传播；医源性感染（器官移植、人工受精

21、、污染 的器械等）； 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等。（3）高危人群：性乱者、男同性恋、静脉药物依赖者、血友病、多次接受输血或血制品者。【艾滋病的临床分期】： 急性感染期； 无症状期； 持续性淋巴结肿大综合征，艾滋病相关综合征期 艾滋病期【艾滋病临床表现】考察方式：艾滋病的典型临床表现（1）急性期（6-8周）：75%80%的HIV感染者有发热60%的感染者可出现皮疹，伴随乏力、恶心、纳差、头痛、肌痛、关节痛等非特异性症状全身广泛淋巴结的轻度肿大，较固定、有触痛，可活动皮疹可以是斑疹、丘疹、或痤疮样等，特别是出现在上胸背部，一般没有疼痛和瘙痒，口腔和生殖器的皮损较为常见少数患者表现为淋巴结炎，血

22、液中可见非典型的单核细胞，提示急性病毒活动期病变轻微，持续314日，无需特异性治疗可自行缓解（2）无症状期： 从HIV急性感染期延伸而来，或是急性感染期缺如直接进入本期一般情况较好，无临床症状对感染没有过度的易感性，也能从普通的或季节性感染中很快恢复HIVRNA阳性，抗核心蛋白、抗包膜蛋白抗体阳性（3） 艾滋病期：艾滋病相关综合征期：开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型艾滋病的一段时期。具备艾滋病的最基本特点：细胞免疫缺陷 持续1月以上的发热、盗汗、腹泻、乏力体重减轻10%以上神经精神症状：如头痛、性格改变、记忆力减退、表情淡漠、癫痫及痴呆持续性全身淋巴结肿大：1）除腹股沟以外有两

23、个或两个以上部位的淋巴结肿大 2）淋巴结直径1cm，无压痛、不粘连 3）持续时间3个月以上机会性感染和肿瘤：随着CD4+T淋巴细胞的下降和病毒载量的增高，机会性感染逐渐常见，即在正常机体很少致病的有机物所引发的感染，这些发生在于免疫缺陷患者时，往往是潜在性的致瘤性的感染。【AIDS常见哪些系统机会感染】 呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎 中枢神经系统：隐球菌脑膜炎 消化系统：白色念珠菌食道炎 口腔：鹅口疮，复发性口腔溃疡 皮肤：带状疱疹 眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎 肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤【艾滋病期临床表现】： 体质性疾病：发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和

24、易感冒等症状； 神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪； 严重的临床免疫缺陷：出现各种机会性病原体感染，卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐球菌； 因免疫缺陷而继发肿瘤：卡波西肉瘤、非霍奇金病； 免疫缺陷并发其他疾病，慢性淋巴性间质性肺炎。【AIDS实验室检查】一般检查：WBC、RBC、Hb以及PLT都有不同程度的降低，常出现尿蛋白和肝功能或肾功能的异常免疫学检查：CD4+T细胞减少，CD4/CD81.0病毒及特异性抗原抗体检测：抗体检测；急性HIV感染的检测艾滋病机会性感染的相关检查 【实验室检查-抗体检测】初筛试验：通过酶联免疫吸附法（ELISA）、凝集法和免疫层析法在HIV感染后13月，可从

25、血液、血清、口腔液、手指针刺或尿液中检查到抗体。但是因窗口期的存在，不能确定急性感染。确认试验：常采用免疫印迹试验（Western blot）、条带免疫试验及免疫荧光试验等方法HIV抗体快速检测：目前美国FDA批准上市了一批HIV抗体快速检测试剂盒，其特异性和敏感性均较高，我国尚未开展相应检查【艾滋病的抗病毒药物分类，用药原则是？】： 核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：齐多夫定(AZT/ZDV)、司他夫定(D4T)、拉米夫定(3TC)； 非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：奈韦拉平、施多宁； 蛋白酶抑制剂（PI）：英地那韦、沙奎那韦、奈非那韦。用药原则：1.高效抗逆转录病毒治疗（HAART）

26、； 2.常三联或四联用药。高效抗反转录病毒治疗（HAART）：仅用一种抗病毒药物易诱发HIV变异，产生耐药性，因而目前主张联合用药。【HAART治疗目标】：减少HIV相关的发病率和病死率改善生活质量重建或者维持免疫功能抑制病毒载量至小于50 copies/ml预防母婴传播减少免疫重建综合征较少非艾滋病相关疾病的发病率和病死率获得正常的期望寿命减少HIV的传播【HAART主要药物】核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：齐多夫定、扎西他滨、司他夫定、拉米夫定、阿巴卡韦、去羟肌苷双汰芝（拉米夫定+齐多夫定）、三协唯（拉米夫定+阿巴卡韦）非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：奈韦拉平、地拉韦啶、依非韦伦蛋

27、白酶抑制剂：沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦、奈非那韦、安普那韦【艾滋病的治疗】以高效抗逆转录病毒治疗（HAART）为主的综合治疗（1） 抗反转录病毒治疗 核苷类反转录酶抑制剂NRTI：齐多夫定，拉米夫定 非核苷类反转录酶抑制剂NNRTI 蛋白酶抑制剂 （2） 免疫治疗（3） 治疗并发症（4） 对症治疗（5） 预防性治疗【我国成人和青少年HARRT治疗时机】临床分期CD4+细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期无论CD4细胞计数为多少考虑治疗无症状感染期350，无论血浆病毒载量的值为多少定期复查，暂不治疗200300之间定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：1. CD4细胞计数1年内下降大于30

28、%2. 血浆病毒载量100000/ml3. 患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性艾滋病期无论CD4细胞计数为多少进行治疗【预防】管理传染源切断传播途径：性传播途径的阻断；血液传播途径的阻断；垂直传播的阻断保护易感人群【HIV职业暴露后的处理原则】（1）用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部（2）污染眼部等黏膜时，应用大量生理盐水反复对黏膜进行冲洗（3）存在伤口时，应轻柔挤压伤处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口（4）用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒、包扎处理【意外损伤的紧急处理】（1）意外损伤的感染率不到1%（有报道为0.33%）；（2）立即将受伤局部血液挤出

29、，并进行局部消毒；（3）在伤后的48小时内进行三联预防用药（AZT+3TC+IDV）；（4）在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查。【阻断母婴传播的方式，可能采取的措施】（1）产前3个月起服用AZT，产前顿服尼维拉平(NVP)200mg阻断母婴传播（2）产后处理：新生儿72小时内一次口服 NVP 2mg/kg；产时剖宫产；产后人工喂养；医学随访【肾综合征出血热（HFRS）】：又称流行性出血热，由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化是全身小血管广泛性损害；临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。【病原学】汉坦病毒：负性单链RN

30、A病毒汉滩病毒；汉城病毒；普马拉病毒；多布拉伐病毒。这四种可以引起人类肾综合征出血热。【传播途径】呼吸道传播：吸入带病毒鼠排泄物形成的气溶胶消化道传播：被鼠偷吃及其活动污染的未经消毒的剩菜剩饭接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液垂直传播：鼠类经胎盘、螨类经卵传播，孕妇也可将病毒传给胎儿。虫媒传播：恙螨、柏次禽刺螨【发病机制】 【病理生理】：1.休克：(1)原发性休克（病程早期3-7天）：血管损伤，血浆外渗，有效血容量减少。血液浓缩、粘稠度高，DIC加重有效血容量减少。心肌损伤：病毒直接损伤及继发损伤。(2)继发性休克（少尿期后）：大出血失血性休克。继发感染感染性休克。多尿期

31、水电解质补充不足，有效血容量不足。2.出血：（1）血管壁损伤（2）血小板减少：生成减少、消耗增加、破坏增加 血小板功能障碍：病毒、免疫复合物、尿毒症时胍类、酚类物质抑制血小板第3因子释放（3）凝血机制障碍： DIC-凝血因子消耗 DIC-继发纤溶亢进，肝素类物质增多3.急性肾衰竭：（1）肾血流障碍：血浆外渗血容量肾血流量 少尿（2）肾小球微血栓形成（3）肾免疫损伤：免疫复合物沉积激活补体肾小球基底膜、肾小管上皮细胞受损（4）肾素血管紧张素系统激活肾动脉收缩肾小球滤过率（5）肾间质水肿和出血，压迫肾小管少尿（6）肾小管变性坏死、肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞【肾综合征出血热的临床表现】：考察形式：

32、1.出血热的临床分期及主要特点2.出血热的发热期临床表现3.出血热毛细血管损伤的临床表现4.肾综合征出血热典型的临床表现（分哪五期，简要解释）5.出血热的临床分哪几期经过。1.发热期：起病第1-3病日；（1）发热：体温越高，热程越长，病情越重；重症热退后症状加重。体温3940度，稽留和驰张热。热程37天。与病情轻重成正比。解热镇痛无济事。（2）全身中毒症状：全身酸痛、疲乏无力，有“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）。胃肠道症状：恶心、食欲下降，腹痛、腹泻。神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐。（3）毛细血管损伤：充血：醉酒貌，“三红” 颜面、颈部、上胸部，眼结膜、软腭、咽部发红。出血：皮肤出血多见于

33、腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点； 粘膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点； 球结膜呈片状出血。渗出水肿征：皮下、球结膜、胸水、腹水（4）肾损害：尿中有膜状物、蛋白尿、红细胞、白细胞2.低血压休克期：（1）病程的第46天，多于热退或发热末期出现，持续13天。（2）血压下降，面色苍白、四肢厥冷、紫绀，脉搏细弱甚至触不到，部分出现意识障碍，尿少或无尿。（3）可出现各种并发症：脑缺血、脑水肿、ARDS等。（4）渗出体征突出，出血倾向明显，常合并DIC、纤溶亢进。3.少尿期：尿量减少伴尿毒症和/或高血容量综合症可与休克期重叠，病程的第58天，持续110天。少尿400500ml/24h、无尿50ml/

34、24h尿毒症：恶心、呕吐、腹胀、食欲不振肾性脑病出血倾向和贫血酸中毒：呼吸加快或深大电解质紊乱高血容量综合征：全身浮肿、体表静脉充盈、高血压、脉搏洪大、心力衰竭、肺水肿、脑水肿并发症：大出血、感染、多脏器损伤4. 多尿期：病程的第914天，持续1数日。原因：新生的肾小管吸收功能未恢复 血尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿分三期：移行期：500-2000ml/24h 多尿早期：尿量增加至2000-3000ml/d 多尿后期：尿量300010000ml/d以上。5.恢复期：临床症状好转尿量逐渐恢复正常化验逐渐恢复正常恢复一般需13个月【“三红、三痛、三反常” 】三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血；内

35、三红：软腭、咽部、眼结膜充血。 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 三反常：体温下降更遭殃、解热镇痛无济事、不吃不喝反见胖。【临床分型】： 轻型：体温39以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。 中型：体温39-40，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压90mmHg或脉压30mmHg，有明显出血和少尿期，蛋白尿（+）。 重型：体温40，中毒症状及渗出体征严重，出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重。 危重型【肾综合征出血热危重型主要表现】 在重型基础上并出现以下情况之一者： 1）难治性休克； 2）重要脏器出血； 3）少尿超过5天或无尿超

36、过2天以上，BUN超出42.84mmol/L（120mg/dl）； 4）出现心衰、肺水肿 5）出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症； 6）严重继发感染； 非典型：发热在38以下，皮肤粘膜可有散在出血点，蛋白尿（），血、尿特异性抗原或抗体阳性者。【肾综合征出血热的治疗原则】：上课说前三期的治疗原则为重中之重。考察方式：1.肾综合征出血热的治疗原则。2.肾综合征出血热少尿期的治疗原则“三早一就”（早诊断、早休息、早治疗、就近治疗）。“防治三关”（休克、出血、肾功能衰竭）。发热期：抗病毒（发病4天内应用）、减轻渗出、改善中毒症状、预防DIC；低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒、血管活性物质

37、与激素；少尿期：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻与放血、透析疗法。多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治激发感染恢复期：补充营养，休息，定期复查肾功能【肾综合征出血热的透析指征】：少尿5天，无尿2天，或出现： 明显氮质血症，血BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；高分解状态：每日BUN升高7.14mmol/L；血钾6mmol/L，ECG有高耸T波的高钾表现；高血容量综合征或伴肺水肿者；极度烦躁不安或伴脑水肿者。【肾综合征出血热的并发症】：腔道出血：鼻血、呕血、便血、尿血、阴道出血中枢神经系统并发症：脑膜脑炎、脑膜炎、脑水肿、脑出血、高血压脑