郑州大学免疫大题.docx

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1、郑州大学免疫大题第一章免疫学简介三大类免疫性疾病将以抗体为中心的免疫与各 种细胞表面的Fc受可与某些细胞表面的Fc成分:存在于体液中、参的 形成或使已形成的解;DAF可同C2竞争与1 .简述T及B淋巴细胞即超敏反应性疾病,免疫化学发展至以细胞 应答体结合,发挥调理吞噬、受体结合,IgE的CH2和与活化级联反应的 补体!C解离。循环!C可激活C4b结合,从而抑制C3转执行特异性免疫 的原理。缺陷病和自身免疫病。超为中心的细胞生物学阶粘附、ADCC及 超敏反应CH3可与肥大细胞和嗜成分,包括C1C9、补体,产生的C3b 与抗体化酶的形成。调节旁路T细胞和B细胞执行特异性敏反应性疾病:由抗原特段,全

2、面推动了 细胞的免作用。碱性粒细胞的IgEFc受体MBL、B因子、D因子。共价结 合。（借助C3b与途径:H因子可与B因子免疫,首先需要被抗原性物质 活异应答的T及B细胞激发疫应答及免疫耐受的形（4）穿过胎盘：IgG可 结合。b.补体调节蛋白：以可溶表达CR1和CR3的细胞结或Bb竞争结合 C3b,进而化,而不同的抗原性物质如病原的过高的免疫反应过程成及其 机制的研究。穿过胎盘进入胎儿体内。4.简述单克隆抗体技术性或膜 结合形式存在。包合而被肝细胞清除。（5）使C3b被I因子灭活,CR1体 成分具有不同的抗原性。个而导致的疾病。分为速发第三章免疫球蛋 白（5）免疫调节：抗体的基本原理。括备解素

3、、C1抑制物、丨免疫调节 作用:C3可参和DAF可抑制B因子与T或B细胞只表达种TCR型和 迟发型。或前者由抗体1.简述抗体与免疫球蛋对免疫应答具有正、负两 1975年,K?hler和因子、C4结合蛋白、H与捕捉固定抗原,使抗原C3b 结合;H因子、MCPBCR,只能特异性地识别并结合介导,发作快;后者由 细白的区别和联系。方面的调节作用。Milstein首创了 B淋巴细因子、S 蛋白、Sp40/40、易被APC处理与递呈。和CR1可促进I因子裂解种 Ag分子,所以,T及胞介导,发作慢。B细区别:见概念。(2)联3.简 述免疫球蛋白的结胞杂交瘤细胞和单克隆促衰变因子、膜辅助因子补体可 与免疫细

4、胞相互C3b； CR!和DAF可促进胞对抗原的识别具有严格的特免 疫缺陷病;免疫系系:抗体都是免疫球蛋白构、功能区及其功能。抗体 技术。其基本原理等。c.补体受体:包括作用,调节细胞的增殖与Bb从 C3转化酶中解离。P异性，而在T及B细胞的整个群统的先天性遗传缺陷 或而免疫球蛋白不一定都(l)lg的基本结构:1g是:使小鼠免疫脾细胞与 CR1CR5、C3aR、C4aR、分化。参与调节多种免因子可延长C3转化酶 的体中,则能识别各种各样的抗原后天因素所致缺陷,导致是抗体。原因 是：抗体是单体是由两条相同的重小鼠骨髓瘤细胞融合,形CaR等。疫 细胞的功能。半衰期,加强其裂解C3分子。由于T及B细胞

5、识别抗原免 疫功能低下或缺失,易由浆细胞产生,且能与相链和两条相同的轻链借成 杂交瘤细胞,每个杂3.简述补体系统的生物4.试述补体激活的调节机 的作用,起正调节作用。的特异性,决定其执行的免疫应发生严重感染和 肿瘤。应抗原特异性结合发挥链间二硫键连接组成的交瘤是用个B细 胞融合学功能。制。调节膜攻击复合物:答的特异性。自身免疫病: 正常情免疫功能的球蛋白;而免四肽链结构。在重链近N而产生的克隆。这种细胞(1)溶菌和溶细胞补体活化的调控包HRF也称为C8结合蛋白,2 .淋巴细胞再循环的方况下,对自身抗原应答的疫球蛋白是具有抗 体活端的1/4区域内氨基酸多既保持了骨髓瘤细胞大作用:补体系统激活 后

6、,括补体自身的调控和补可干扰C9与C8结合:式及作用。T及B细胞 不活化。但在性或化学结构与抗体相变,为重链可变区(VH),量无限增殖 的特性,又继在靶细胞表面形成MAC,体调节因子的作用。(l)MIRL可阻 止C7、 C8与全身的淋巴细胞与某些特殊情况下,这些自似的球蛋白,如骨髓瘤患 其余部分为恒定区(CH);承了免疫B细胞合成分泌从而导致靶细胞溶解。 补体自身的调控:补体激C5b-6复合物结合，从而淋巴结内的淋巴细胞不 身应答T及B细胞被活者血清中异常增高的骨在轻链近N端的1/2区域特 异性抗体的能力。将这(2)调理作用：补体激活过程中的某些中间产抑 制MAC形成。断进行动态更换。淋巴细化

7、,导致针对自身抗原的髓瘤蛋白,是由浆 细胞瘤内氨基酸多变,为轻链可种融合成功的杂交瘤细活过程中产生的 C3b、物极不稳定,例如：C3第五章 细胞因子胞经淋巴循环及血液循免 疫性疾病。产生,其结构与抗体相变区(VL),其余1/2区域为胞株体外扩 增或接种于C4b、iC3b都是重要的调转化酶极易衰变;与细胞1.简述细 胞因子共同的环,运行并分布于全身各思考题：你如何理解免似,但无 免疫功能。因此,恒定区(CL)。VH与VL内小鼠腹腔内,则可从上清理素, 可结合中性粒细胞膜结合的C4b、C3b及C5b基本特征。处淋巴器官及淋巴组织疫系统的双重性功能(防免疫球蛋白可看做是 化还有高变区。液或腹水中获得

8、单克隆或巨噬细胞表面相应受也易衰变; 此外,只有结细胞因子通常为中,经淋巴循环,经胸导御、致病）。学 结构上的概念,抗体则免疫球蛋白的肽抗体。用这种方法制备的体,因 此,在微生物细胞合固相的C4b、C3b及C5b低相对分子质量（15管进入 上腔静脉,再进入第二章免疫学发展简史是生物学功能上的概念。链功 能区:1g的重链与轻抗体具有结构高度均一,表面发生的补体激活,可 能触发经典途径,旁路30kD）的分泌性糖蛋白;血液循环。血液循环中的 及展望2.试述免疫球蛋白的主链通过链内二硫键将肽特异性强,无交叉 反应等促进微生物与吞噬细胞途径的C3转化酶仅在特天然的细胞因子 是由淋巴细胞及各类免疫细1.简

9、述Burnet克隆选择学要生物学功能。链 折叠,形成若干个球状特点。的结合,并被吞噬及杀定的细胞或颗粒表 面抗原、丝裂原或其他刺激胞在毛细血管后微静脉说的主要内容及其意 义。（1）与抗原发生特异结构,这些肽环与免疫球思考题:试述各类 免疫球伤。（3）引起炎症反应:具稳定性。（2）补体调节因物活化的细胞分 泌;多处穿过高壁内皮细胞进性结合:主要由1g的V区蛋白的某些 生物学功能蛋白的生物学特性及功在补体活化过程中产生子的作用:补体 调节蛋白数细胞因子以单体形式入淋巴循环。从而达到淋该学说认为:免 疫细特别是HVR的空间结构有关,称为功能区。IgG、能。的炎症介质C3a、 C4a、有可溶性和膜结合

10、型两存在,少数可为双体或三巴循环和血液循环 的互胞是随机形成的多样性决定的。在体内表现为抗JgA、JgD的H链有四 个功第四章 补体系统C5a。它们又称为过敏毒类共十余种。调节经典 体形式:细胞因子通常相沟通。的细胞克隆,每一克隆的细菌、抗病 毒、抗毒素等能区,分别为VH、CHI、1.简述补体系统的概念素,与相应 细胞表面的受途径:C1INH可与Clr和以非特异性方式发挥作淋巴细胞的再循环,细胞表达同一特异性的生理学效应;在体外可出 CH2、CH3； IgM、IgE的及其组成。体结合,激发细胞脱颗Cis结合形成 复合物,使用,也无MHC限制性;使淋巴细胞能在体内各受体。当受 抗原刺激,细现抗原

11、抗体反应。H链有五个功能区,多一（1）概念:是存 在于人或脊粒,释放组胺之类的血管Clr和Cis失去酶解底物细胞因子具 有极强的生淋巴组织及器官处合理胞表面受体特异性识别（2）激活补体: IgG个CH4区。L链有二个功椎动物血清与组织液中活性物质，从而增强血 管的能力,C1INH还可缩短物学效应,极微量的细胞分布,能动员淋巴细 胞至并结合抗原,导致细胞进（IgGl、lgG2和lgG3）、能区,分别为VL和 CLO的组不耐热的、经活化的通透性并刺激内脏平C1的半衰期;可溶 性因子就可对靶细胞产生病原体侵入处,并将抗原行克隆增殖,并产生后 代!gM类抗体与抗原结合VL与VH是与相应抗原特后具有酶活

12、性的蛋白质。 滑肌收缩。C5a还是种C4bp和膜结合的CR!可显著的生物学效应;细 活化的淋巴细胞引流入细胞,合成大量相同的抗后,可经经典途径激活补 异性结合的部位，C1与包括30余种可溶性蛋白有效的中性粒细胞趋化与 C4b结合,从而防止经胞因子的产生和作用具局部淋巴组织及器官,各体。 不同抗原结合不同的体;聚合的IgA、lgG4可CH1上具有同种异型的和膜 结合蛋白,故称补体因子。（4）清除免疫复典途径C3转化酶形成,并有 多源性和多向性；细类免疫细胞在此协同作细胞表面受体,并活化不经 旁路途径激活补体。遗传标志,IgG的CH2、系统。（2）补体系统由30合 物:机制为:补体与加速其分解;I

13、因子可裂胞因子作用时具有多效用, 发挥免疫效应。同的细胞克隆,致不同的（3）与细胞表面的IgM的CH3 具有补体Clq多种成分构成,按其生物1g的结合在空间上干扰解C4b, MCP、C4bp和CR1性、重叠性以及拮抗效应3.简述三类免疫性疾病。特异性抗体产生,BurnetFc受体结合:1g 经Fc段的结合部位,IgG的CH3学功能分为三类:a.固有Fc段之间的作用, 抑制新可促进I因子对C4b的裂和协同效应，从而形成复1杂的网络;多以旁分泌用。细胞因子的主要生TNF等。免疫调 节作增殖分化,如M-CSF、IL-1、IL6、TNF等细胞因3.简述细胞因子及其 受白细胞介素、干扰和（或）自分泌及内

14、分泌形2.细胞因子有哪些主要物学 作用有:抗感染、用,如1、IL-2、IL-5、G-CSF、IL-3等。参与子可 直接参与和促进炎体的分类。式在局部或远处发挥作的生物学功能? 抗肿瘤作用,如IFN、 IFN等。刺激造血细胞和调节炎症反应。如：症反应的发生。细胞因子 共分六类:素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因2子和趋化性细胞因子。3.简述MHC抗原分子的主要生物学功通 过白细胞与血管内皮细胞上的粘附Fc段及补体C3b片段结合,从而促进 化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：与特异性体液免疫未能与胸腺上 皮细胞表达的自身肽polyA：U）等。+细胞因子受体共分五个家族:免能。分子之间的作用参与炎

15、 症过程通过吞噬细胞吞噬抗原性异物。单核吞噬细（1）CD4辅助性T 细胞（Th）:增强1.简述B细胞的特点和主要生物学功能。-MHC-I或 MHC-I1类分子结合的或亲和作用机制是:改变抗原的物理性状,疫球蛋白基因超家族,IL-1. IL-6、（1）引起移植排斥反应。器官或组 淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮胞的MHC分子,可与抗原肽形成 复合免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀B细胞的特点:在哺乳动物, B细胞力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。增加抗原在体内存留的时间; 增加单核M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。织细胞移植时,同种异体内 MHC抗原可细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细

16、物呈递给T细胞,启动 免疫应答。单核伤功能;（2） CD8+杀伤性T细胞（Tc）:在骨髓中发育成 熟,成熟B细胞可定居于此过程称为阳性选择。阳性选择的结果,巨噬细 胞对抗原的处理及提呈；刺激淋I型细胞因子受体家族,又称红细胞生成作为异己抗原刺激机体,发 生强烈的移胞归巢。吞噬细胞表面的协同刺激分子,可与T特异性直接 杀伤靶细胞,与细胞免疫有周围淋巴组织,是体内唯一能产生抗体使双阳 性T细胞发育为成熟单阳性T细巴细胞增生分化,增强和扩大免疫应答素受体家族或造血因子受体家族。IL-2植排斥反应。（2）抗原提呈作 用。在抗原5. IgFc受体可分为哪几类?主要有什么细胞表面的协同刺激 分子受体结合,

17、从关；（3）抑制性T细胞（Ts）;抑制免疫的细胞，B细胞表 面可表达多种膜分子,胞时获得了 MHC限制性。的能力。IL-7、9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、提呈细胞内,MHC 分子通 过抗原肽结合功能? 而产生T细胞活化的协同刺激信号（第二应答（4） 迟发型超敏反应性T细胞（TD）：如:BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、 3.何谓阴性选择?其生理意义是什么?第十四章抗原提呈细胞与抗原 的处理G-CSF受体属于此类。丨型细胞因子受区与胞浆内加工处理过的抗 原肽结合，（1） FcyR：是IgGFc受体,又可信号）。单核吞噬细胞表面的 细胞因子受主要为Thl,

18、还有CTL, Thl分泌多种淋CD40、CD80、CD86、 CD35、CD21、在T细胞发育的阳性选择后,单阳及提呈体家族,这类受体是干扰素的受体。形成MHC-抗原肽复合体,经 转运表达于分为FcyR I （即CD64）:是高亲体、激素受体，可接受 多种调控其功能巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎CD22、CD32、MHC 分子、丝裂原受体性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细1.简述抗原提呈 细胞的概念、种类。山型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死抗原提呈细胞表面,可被具有 相应抗原和力IgG Fc受体，可介导ADCC,清除的刺激信号。症反应,CTL 可以直接破坏靶细胞。等等。胞表达的自身肽-MH

19、C-I或MHC-II类分抗 原提呈细胞是指具有摄取、加工、因子受体家族,是TNF及神经生长因子受受体的淋巴细胞识别结合， 完成抗原呈免疫复合物,促进吞噬细胞对颗粒性抗5.简述巨噬细胞在非 特异性抗感染免疫3. Th!细胞与Th2细胞各分泌哪些细胞B细胞的主要 生物学功能:（1）产子发生高亲和结合而被清除或不能活处理抗原,并 能将抗原信息提呈给淋巴体。趋化性细胞因子受体家族,这递,启动免疫应答。（3）制约 免疫细胞间原的吞噬作用,促进吞噬细胞释放IL:、各时相的主要作用及 其作用机制。因子?其主要作用是什么? 生抗体,参与特异性体液免 疫;（2）作化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、细胞的类细胞，

20、在免 疫应答过程中起家族是受体是G蛋白偶联受体。的相互作用即MHC限制性。抗原提 呈细IL-6和TNF-a等介质;FcyR II （即（1）即刻非特异性免疫应答阶 段:Thl细胞分泌IL-1、IFN丫、TNF为APC,提呈抗原:（3）产生细胞 因子,巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或十分重要的作用。抗原提呈细胞根 据其4.细胞因子有哪些临床应用及应用前胞与T细胞相互作用时,只有当 二者CD32）:是低亲和IgGFc受体,可介吞噬清除病原体,机制是：巨 噬细胞经B等细胞因子,引起炎症反应或迟发型参与免疫应答炎症反应及 造血过程。MHC-I1类分子结合的T细胞才能发育分功能可分为专职抗原 提呈细胞

21、和非专职景? MHC分子一致时，T细胞才能被激活，导中性粒细胞和单核巨 噬细胞的吞噬作吞饮或吞噬作用将病原体等抗原摄入胞超敏反应:Th2细 胞分泌IL-4、IL-5、第十一章淋巴细胞抗原识别受体的编化为成熟的T 细胞,此过程称为阴性选性抗原提呈细胞,前者包括巨噬细胞、细胞因子的临床应用主要有以下几即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4用和氧化性爆发;FcyRHI （即CD16）:内,形成吞噬体,之后与溶 酶体融合形IL-6、IL-10等细胞因子,诱导B细胞增码基因及多样性的产生 择。阴性选择清除了自身反应性T细胞树突状细胞和B细胞;后者包括内 皮细+方面: 感染性疾病:给BSS患者注射Th细胞

22、与抗原提呈细胞之 间相互作用是低亲和IgG Fc受体,可与Fc RY成吞噬溶酶体,再通过 氧依赖和氧非依殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫1.简述抗原受体基 因重排的过程。克隆,是T细胞形成自身耐受的主要机胞、纤维母细胞、 上皮细胞和间皮细胞IL-1受体拮抗剂或TNF-a单克隆抗体可受MHCH类分子的制约,CD8 +Tc细胞链或与TCR-CD3 3链相连,传递活化信赖系统，杀伤消除病原体 等抗原性异物。应答。T细胞表面的TCR和B细胞表面的制。等。降低其死亡率,干扰素可用于治疗病毒与肿瘤或病毒感染细胞之间的 相互作用号,并可介导促进吞噬和ADCC作用。（2）早期非特异性免疫应 答阶段：吞噬4.

23、疾病时CD4+/CD8+T细胞比例失调,BCRV区胚系基因 是由V、D、J基因片4.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机2.试述巨 噬细胞及树突状细胞在处理和性感染,IFN-Y和IL-5对寄生虫感染有疗受MHCI类分子的制约。 诱导胸腺细（2） Fea R （即CD89）：是IgA Fc受体,杀伤病原体,机制是： 产生大量细胞因能否说时Ths比例失调?为什么?段组成,各基因片段 之间均有内含子隔制。提呈抗原方面的特点。效。肿瘤:IL-2可活化NK细胞成AK胞分化。MHC分子参与胸腺 细胞（前T能结合IgA,介导吞噬细胞的吞噬作用、子（如IL-1、IL-6、IL-8、 IL-12, TNF-a不

24、能。因为Ts细胞既可以是CD4 + T开,其抗原受体基因重 排的过程是各基T细胞自身耐受的形成是在T细胞巨噬细胞摄取抗原的方 式有吞噬作+细胞,具有广谱肿瘤杀伤活性。组合细细胞）在胸腺中的分化和发 育。通过阴、超氧产生、释放炎症介质以及发挥等）引起炎症反应,使血管 扩张,通透性细胞又可以是CD8T细胞。因片段在重组信号序列（RSS） 的作用下,发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性用、胞饮作用和受体介 导的胞吞作用三胞因子（IL-1、IL-2、IFN）和抗CD3 mAb阳性选择后,胸腺产生对自 身抗原无反ADCC。（3） Fc e R：是IgEFc受体,可增强，从而利于血管内 补体、抗体和急5.

25、T细胞与B细胞、初始T细胞与记忆T识别位于V、D、 J基因片段两侧的保守的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及种方式,可 摄入较大的固体物质、极小诱导NK细胞成CK其杀瘤作用强于应性的T细胞,形成天然自身免 疫耐受:分为:FCR I ：是IgE高亲和力受性期蛋白等免疫效应分子 进入感染部位细胞、Thl细胞与T2细胞之间各是如何区序列,切断及修复 DNA。重组信号序列髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表的颗粒状物质、 液态物质等。巨噬细胞LAK细胞。拮抗IL-2或IL-2受体制剂可用同时亦产生对非己抗原具有 应答作用的体,可介导I型超敏反应;FCRH发挥作用,且能吸引招 募血管和周围组分的?是由一个七

26、核昔酸的七聚体和一个九核达的自身 肽MHC-I类或!类分子发生高表面带有大量不同的受体如FcR、CR等,于T细胞性白血病的治疗。抗IL-6的抗体T细胞,T细胞对非已抗原 的应答作用受（即CD23）:是IgE低亲和力受体,可织中的吞噬细胞到达 感染部位,增强抗T细胞与B细胞:表面的抗原受体不甘酸的九聚体之间 间隔个12或23碱亲和结合后而被清除,这样保证了机也可通过受体 介导将抗原摄取。这些抗可抑制多发性骨髓瘤的发展。移植物MHC分子制约。以不同方式 参与IgE合成的调节。感染免疫能力,促进病原体的清除。（3）同,T细 胞是TCR而B细胞是BCR;初始T基对的间隔序列组成。在基因重排时,体 T细

27、胞库中不含有针对自身成分的细原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的 作排斥:抗!L-2或IL-2受体制剂可抑制同种5.简述HLA在医学上的重 要意义。第八章非特异性免疫的组成细胞及其特异性免疫应答诱导阶 段:作为专职细胞与记忆T细胞:二者表面CD45分子基因片段和七聚体 之间被切断,带有胞克隆。用下被降解成小分子的多肽片段,然后移植物的排斥。注射重组!L-1受体拮抗剂HLA与同种器官移植的关 系。同种器功能APC,或活化APC （DC）可将加工处理的异构型不同，初 始T细胞表达CD45RA, 12bp间隔序列RSS的基因片段和带有B细胞自身 耐受的形成是在B细胞与细胞内合成的MHC-I!类分子结合形

28、可延长动物心脏移植物的存活。白细官移植的存活率主要取决于供 者与受者1.简述巨噬细胞的生物学功能有哪些?过的抗原携带至局部淋 巴结等处,通过而记忆T细胞表达CD45RO;Th!细胞与23bp间隔序列的片 段结合,使两个基因分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐成抗原肽-MHC-II 类分子的复合物,提呈胞减少症:用GM-CSF、M-CSF, G-CSF间的HLA相合程度。通常存活 率由高到吞噬杀伤和消除作用:巨噬细胞可吞与抗原特异性淋巴细胞之 间的相互作Th2细胞:二者分泌的细胞因子不同,片段相互连接，两个 连接片段之间多余发育为不成熟B细胞时,细胞膜表面表给T细胞。可治疗白细胞减少症,EP可治疗

29、红细胞低的顺序是：同卵双生> 同胞>亲属>无血噬病原体等抗原性异物，并通过其氧依用，诱导产 生特异性免疫应答。机制是:Thl细胞分泌IL-1、IFN-Y，与TDH和TC出 的序列被环出。从而保证了基因的正达mlgM,此时如接受自身抗原刺激, 则树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞减少症,IL-11可治疗血小板减少症。缘关系者。（2） HLA与输血反 应的关赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和巨噬细胞以吞噬、胞饮、吸 附或调理作细胞的增殖分化成熟有关,可促进细胞确重组。易形成自身 耐受。饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作超敏反应:抑制IL-4和IL-13,可预防、系。对多次接受输血者应

30、注意 选择HLA消除作用;分泌多种细胞因子（例如用摄取抗原，在胞内将其 加工处理为小介导的免疫应答;而Th2细胞偏向于分泌2.简述BCR多样 性产生的机制。NK细胞在发育成熟过程中可表达用三种方式。可吞入非 常大量的液体,治疗丨型超敏反应。治疗自身免疫性疾抗原相同或不含抗白细胞抗体的血液，TNF-aIL-1 IL-6 IL-8 IL-12分子的免疫原性多肽片段，并 以多肽一 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖BCR是通过其V区抗原结 合部具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体也可摄入较大颗粒的抗原性物质。 但是病:IL-1治疗由Thl细胞引起的自身免疫以避免由抗HLA抗体所引发 的

31、输血反MCP-1等）和其他炎症介质（例如LBT-4 MHC 11/ I类分子复合 物的形式表达于成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体位来识别抗原的。 BCRV区,尤其是V （KIR）和CD94分子等。这些抑制性受树突状细胞与 巨噬细胞不同的是,其仅性疾病,中和IL-2或IL-2受体制剂可用于应。（3） HLA与疾病的相关 性。某些PAF前列腺素E磷脂酶等）,参与局细胞表面,呈递给T”Tc 细胞,使Thc介导的免疫应答。区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的 体通过识别自身的MHC-I类分子使NK在发育的某些特定的阶段具有一 定的治疗某些自身免疫病,TNF抗体可减轻类疾病与HLA 种或几种抗原

32、 相关,如:部炎症反应、发热反应和急性期反应,细胞激活,从而产生特 异性免疫应答。6. CD8 +杀伤性T细胞是如何破坏靶细胞多样性,就决 定了对抗原识别的多样性。细胞处于受抑制状态,发生自身耐受。吞噬 功能。外来抗原性物质被树突状细风湿关节炎患者的关节损伤。90%以上的强直性脊柱炎患者具有从而 发挥抗感染免疫作用,并对免疫细6. NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的 细的?造成BCR多样性的机制主要有:组合第十三章 抗原 胞摄入后 处理成1325个氨基酸的肽段,第六章主要组织相容性复合体及其编码HLA-B27抗原。(4)HLA异常表 达与疾胞有重要的调节作用;加工处理提呈胞和某些肿瘤细胞,而不能

33、 杀伤正常CD8 +杀伤性T细胞破坏靶细胞的机造成的多样性:编码BCR重 链V区的基L决定抗原免疫原性的因素有哪些?怎与MHC-II类分子结合 后表达在细胞表分子病的关系。HLAI类抗原表达异常:抗原,启动特异性免疫应 答;抗肿瘤组织细胞?制有2种:细胞裂解和细胞调亡。细胞因有V、 D、J三种，编码轻链V区的有样才能获得高效价的抗体?面，再提呈给 CD4+T细胞。+ 1.简述HLA复合体的结构及产物当细胞癌变时其表面HLAI类抗 原表达作用NK细胞表面具有两种不同的受体:裂解;CD8杀伤性T细胞特 异性识别靶V和J两种基因,而且每一基因又是由很决定抗原免疫原性的 因素有:异3.简述MHC-I类

34、分子提呈内源性抗原的HLA复合体的结构及产物：根据确失或显著减少，这可能是肿瘤细胞 逃2.简述NK细胞的生物学功能有哪些?杀伤细胞活化受体(KAR),能 识别自细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，多的基因片段组成的。这 样,重链基因物性：异物性是抗原分子免疫原性的核过程。HLA复合体各位点基因及其编码产物结避免疫攻击的机制之一。HLA II类抗直接或通过ADCC效应非特异性杀伤身组织细胞病毒感染的细胞 和某些肿瘤通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜的组合和重链基因与轻 链基因的组合,心。一般来讲,抗原必须是异物,而且内源性抗原是指由 细胞内合成的抗构和功能的不同,将HLA复合体分为三原表达异常

35、:器官特异性自身 免疫性疾靶细胞,发挥抗感染和抗肿瘤作用。作细胞表面的糖基配体,传 导活化信号,上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,将产生众多不同特异 性的BCR。连接抗原与机体的亲缘关系越远,其免疫原原，如胞内蛋白 质、核蛋白及病毒感染个区域,即I类基因区、II类基因 区和病的靶细胞可异常表达HLA II 类抗原,用无MHC限制性，且无需抗原预先致敏;发挥杀伤作用;杀伤细 胞抑制受体水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死:细造成的多样性:编码BCR CDR3的基因性越强。但某些自身物质在一定情况下,细胞合成的病毒蛋 白等。这些抗原在细介于I类与II类基因区之间的m类基因可能以组织特异性方式把自身 抗原提

36、呈分泌细胞因子,参与免疫调节;参与(KIR),能识别自身组织 细胞表面的胞调亡:有2种不同机制:Tc活化后大位于轻链V、J或重 链V、D、J片段的连免疫系统也可将其视为异物而发生免疫胞内合成后首 先在胞浆内蛋白酶体的作区。给自身反应性T细胞,从而启动自身免移植排斥反应、超敏反 应和自身免疫病MHCI类分子,介导抑制信号的产生。量表达FasL,可与 靶细胞表面的Fas结合,接处,两个基因片段的连接可以丢失或应答。 抗原分子的理化性状：如大分用下降解成小分子的肽段,这些811个(1)1类基因区内含经典HLA的A、B、疫反应,导致自身组织损伤。等 免疫病理过程。病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常通过

37、Fas分子胞内 段的死亡结构域激活加入数个核甘酸,从而显著增加了 CDR3子物质、复 杂的化学性质和结构、具有左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类（:基因位点和新近确定的非经典HLA的思考题为什么MHC的主要 生物学功能3. B-1B细胞的抗体应答特点是什么? 自身组织细胞表面均 可和这两种受体结caspase,在激活一系列caspase,引起死的多样性。 体细胞高频突变造成的多一定的分子构象和物理状态等。分子肽结合区 凹槽相仿,在抗原加工相E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、体现在结合与提呈抗原肽? B-1B细胞可通过表面抗原受体,合,对病毒感染的细胞和某些肿 瘤细胞亡信号的逐级转导

38、,最终激活内源性样性:在BCR各基因片段重排 完成之后,用抗原免疫动物后,要想获得高效关转运体（TAP）的作用下 转移至内质网C各位点基因编码HLAI类抗原分子的第七章 白细胞分化抗原和粘 附分子直接与相应多糖抗原配体交联结合而被而言,表面MHCI类分子 表达减少或缺DNA内切酶,使核小体断裂，并导致细其V区基因也可发生 突变,而且突变频价的抗体,应考虑以下方面的问题:动腔中,与新组装 的MHC-I类分子结合,重链（a链）,与8 2m结合共同组成人类1.白细胞分化抗原的生物学 作用有哪激活,IL-5等细胞因子作为细胞活化第失,则KAR的作用占主导 地位,从而表胞结构毁损,细胞死亡;Tc细胞颗粒

39、率较高,因而增加其 多样性。物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原形成抗原肽-MHCI类分 子复合物。然后的HLAI类抗原。些?二信号,可协助和增强TI-2型多糖抗原现为 杀伤作用;对正常自身组织细胞而胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑 第十二章 造血干细胞及免疫细胞的生的剂量、免疫的途径、次数等。必 要时通过分泌途径运送至细胞膜表面,提呈(2) II类基因区包括HLA的DP、DQ、白细胞分化抗原的生物学作用有: 对B-1B细胞的激活作用和分泌功能;言,表面MHCI类分子表达正常或 增加,的小孔穿越细胞膜,激活另一个成应加一定量的免疫佐剂。给CD8+ T细胞。DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、

40、参与细胞生长、分化、正常组织结构B-1B 细胞在接受相应多糖抗原刺激后,则KIR的作用占主导地位，从而表现为 caspaselO,引发caspase级联反应,使靶1.简述多能造血干细胞的主要特 征及其4.如何理解抗原抗体结合的特异性和交4.简述MHC-II类分子提 呈外源性抗原DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、的维持参与免疫应答过程中 免疫细胞48小时之内可产生以|gM为主的低亲和NK细胞失活，自身组织 细胞不被破坏。细胞调亡。表面标志。叉反应性。的过程。DR三个亚区编码相应的HLA的DP、的相互识别,免疫细胞抗原识别、 活化、性抗体,这对机体早期抗感染免疫和清7.简述丫 3T细胞的分布

41、 及作用。 7. NK1.1+T细胞表型有何特点及功能?造血干细胞是存在于 骨髓中的类抗原与抗体结合的特异性,是指某外源性抗原是指来自细胞 外的抗DQ、DR抗原的a链和B链,组成HLA增值和分化,以及免疫功能的发挥造除变性自身抗原具有重要作用；B-lBy 3 T细胞主要分布于粘 膜和上皮原始的造血细胞,具有自我增生和分化抗原表位与相应抗 体结合的特异性。原。当外源性抗原进入机体后,大部分n类抗原。血细胞的分化和造血过程的调控参与细胞在增值分化 过程中不发生1g类别转组织中,Y 3 T细胞的主要作用有:（1）表达 NKR.PlC（NKl.l）,通常为功能，是各种血细胞的共同祖先,可增这种结合 的

42、分子机制是抗原表位的空间抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受（3）m类基因区位于I类与II类基因炎症的发生、血栓形成和组织修复 肿换，每个B-1B细胞克隆只能产生一种类抗感染;（2）抗肿瘤;（3）可 分泌多CD4-CD8-, TCR多为TCR a 8。其功能生分化产生多种功能不同的 血细胞。其结构与抗体分子超变区互补的结果。而体介导的胞吞方式摄入 至细胞浆中,被+区之间,内含众多编码血清补体成分和瘤的恶化和转移。型1g; B-1B细胞不产生免疫记忆，再种细胞因子,参与免疫调节,介导炎症有: 细胞毒作用:可分泌穿孔素使主要的表面标志为:CD34和CD117o交 叉反应是指两种抗原分子表面存在有内体

43、及溶酶体中的蛋白酶水解为能 与其他血清蛋白的基因,主要基因产物为2.简述粘附分子的分类和功 能。次接受相同抗原刺激后,其抗体效价与反应,增强机体早期非特异 性免疫防卫靶细胞溶解;胸腺中的该细胞可通过2.何谓阳性选择?其 生理意义是什么?:相同或相似的抗原表位时,同一种抗体MHC-II类分 子结合的抗原肽片段。在内C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热体粘附分子的分类和功能:粘附 分子初次应答时无明显改变。功能。FasL/Fas途径诱导CD4+CD8 +双阳 性的胸阳性选择是T细胞在胸腺内分化成结合的现象。因此,交叉反应实 质上也质网中新合成的MHC-I!类分子与抗原克蛋白70等。根据结构特点分为

44、整合素家族、选择素4.举例说明 单核吞噬细胞表面分子的生第九章特异免疫应答细胞:T淋巴细胞腺细胞 调亡:免疫调节作用:在受熟过程中经历的个发育阶段。胸腺内是 抗原与抗体的特异性结合。肽结合,形成稳定的抗原肽-MHCII类2 .简述HLA多态性的形成原因。家族、免疫球蛋白超家族、钙粘 蛋白家物学作用。与特异性细胞免疫某些抗原刺激时,如寄生虫感染, 可分CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮6.何谓佐剂?佐剂的种类有 哪些?作用分子复合物,然后转运至细胞膜表面,HLA的多态性主要由以下原因所族,此外还有一些尚未归类的粘附分 子。单核吞噬细胞可表达多种表面分2.简述T细胞亚群分类及其功能。泌 大

45、量!L-4,可诱导活化的ThO细胞分化细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II 类机制如何?提呈给CD4+T细胞。致：复等位基因：HLA复合体的每一功能：参与免疫细胞的免疫 发育与分子,包括白细胞分化抗原、粘附分子、T细胞是异质性群体,分 类方法有很为Th2细胞,参与体液免疫应答或诱导B分子以适当亲和结 合。其中与MHC-I凡与抗原一起注射或预先注射机体第十五章T淋巴细 胞对抗原的识别及个位点均存在为数众多的复等位基因,化。如胸腺细胞发育成熟过程 中涉及到MHC分子及各种受体分子等,它们与单多:按CD分子不同可分 为CD4+和CD8细胞发生Ig类别转换,产生特异性IgE;类分子结合的双 阳性

46、细胞CD8分子表达时,可增强机体对抗原的免疫应答或改应答+这是HLA高度多态性的最主要原因。胸腺细胞上CD8和CD4分子 与胸腺基质核吞噬细胞的吞噬杀伤、抗原呈递、免两个亚群;按TCR分子 不同可分为TCR在病毒抗原作用下,可产生IFN-Y,与升高,而CD4分 子表达下降;与MHC-II变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用1. T细胞 识别抗原的特点是什么?共显性;HLA复合体中每个等位基因细胞上的MHCI、II类抗原间 的相互作疫调节等多种生物学功能密切相关。例a B和TCRY 3 T细胞； 按功能不同可IL-12共同作用,可使ThO细胞转向Thl细类分子结合的双 阳性细胞CD4分子表达的佐剂

47、有生物佐剂（如BCG、CP、LPST细胞只能特 异性识别表达在APC均为共显性,从而大大增加了人群中用；T细胞活化分化过程中必须 有粘附分如,单核吞噬细胞具有免疫球蛋白Fc分为辅助性和抑制性T细 胞;按对抗原胞,增强细胞免疫应答。升高,而CD8分子表达下降,选 择性发和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、表面并与MHC分子结合 成复合物的肽HLA表型的多样性。子提供的细胞间协同刺激信号的存在。受体和补 体C3b受体，可分别与IgG的的应答不同可分为初始T细胞、抗原活第十 章特异免疫应答细胞:B淋巴细胞育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。 而明帆等）及人工合成的佐剂（poly l：C、类抗原

48、，这又称为TCR的双识别,即TCR3在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过化;另方面,构型发生改变 并聚集的生的高浓度TNF- B可使周围组织细胞发中心,并在生发中心发生 抗原受体编辑、体内抗原性异物以保持内环境的相对稳第十九章超敏反 应尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。程中,必须同时识别与抗原肽 形成复合TCR可使其胞内部分相互接触,从而活生损伤坏死。IFN-y作 用于巨噬细胞体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟定。但在某些情况下, 免疫应答也可对1. I型超敏反应的特点是:具有明当首次妊娠分娩时， 胎儿的Rh +红细胞可物的MHC分子，也就是说,T细胞对抗化胞内信号 蛋白和酶。和内皮细胞,使之MHC II类分子表达增及类别转换，最后分 化成熟为浆细胞或机体造成损伤,引起超敏反应或其他免显的个体差异和 遗传背景:反应发生进入母体,剌激母体产生抗Rh抗体。当原肽的识 别受MHC分子种类的限制。(2) PTK活化:T细胞活化信号转强，提高 抗原提呈效率,扩大细胞免疫记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的疫性 疾病。快,几秒至几十分钟内出现症状,恢再次妊娠仍为Rh +胎儿时， 母体产生的抗TCR所识别的,是由氨基酸级序导的早期,因受体交联而活化的胞 内酶应答;活化单核吞噬细胞，增强其吞噬发育分化大致可分为活化、增