急性肾损伤(1).ppt

《急性肾损伤(1).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性肾损伤(1).ppt（61页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性肾损伤急性肾损伤杨明扬州大学附属医院2 由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征。其血肌酐（Scr）每日可上升 44.2ummol/L。主要临床表现为氮质废物升高、水电解质和酸碱平衡紊乱。急性肾损伤 3 诊断的沿革 急性肾功能衰竭 急性肾损伤4广义的ARF包括肾前、肾后和肾实质性AR狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）可见于临床各科，尽管治疗水平上升，但近50年ARF的死亡率并没有明显下降。究其根源是缺乏对肾脏早期损伤的检测、评估肾脏损害的分级追踪治疗效果的评价敏感特异性的指标。5 急性肾损伤概念 （acute kidney injury，AKI）是指发生急性

2、肾功能异常，它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭，整个一个过程不超过3个月的肾脏结构或功能方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常；诊断标准为肾功能突然减退，48h内血肌酐升高绝对值3mg/L或较基础值升高50%。6AKIN关于AKI分级诊断标准 （2004年）分期 Scr标准 尿量期 增加26.4umol/L(0.3mg/dl)0.5ml/Kg/h 或增至基线的150-200%（1.5-2倍)时间6小时期 增至基线的200-300%（1.5-2倍)0.5ml/Kg/h 时间12小时期 增至基线的300%以上（3倍)0.3ml/Kg/h 增加354umol/L（4mg/d

3、l）时间24小时 且急性增加44umol/L（0.5mg/dl）或无尿12小时 7 病病 因因 与与 分分 类类肾前性衰竭肾前性衰竭 (prerenal failure)(prerenal failure)实质性肾衰竭实质性肾衰竭(parenchymal renal(parenchymal renal failure)failure)肾后性衰竭肾后性衰竭(postrenal failure)(postrenal failure)8（一）肾前性衰竭（一）肾前性衰竭(prerenal failure)急性血容量丧失 消化道失液 如呕吐及腹泻 各种原因的大量出血 皮肤失液 如中暑及大量出汗 第三间隙

4、失液 胞外液体内阻隔 如烧伤、创伤组织、腹膜炎及胰腺炎 过度利尿 如强力利尿剂、失盐性肾病、尿崩症、肾上腺皮质功能不全心及血管疾患 充血性心力衰竭 急性心肌梗塞急性肺栓塞、急性肺动脉高压、正压机械通气心包填塞 严重心律紊乱 肾动脉栓塞、血栓形成末梢血管扩张 革兰阴性杆菌败血症 过量使用降压药肾血管阻力增加 大手术及麻醉 肝肾综合征 前列腺素抑制剂 如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬(ibuprofen)等9（二）实质性肾衰竭（二）实质性肾衰竭(parenchymal renal failure)急性肾小管坏死 急性肾缺血 创伤、烧伤及大手术 大出血及严重脱盐脱水 急性血红蛋白尿 急性肌红蛋白尿 革兰阴

5、性杆菌败血症 败血性流产、子痫、胎盘早期剥离及产后急性肾功能衰竭 急性肾毒性物质 抗生素类：二性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类、头孢菌素类、环孢素等 X线造影剂：各种含碘造影剂 重金属类：汞、镉、铀、铅、铋、金、铂、铬、锂、砷及磷等 工业毒物：氰化物、甲醇、甲酚、苯、甘油、草酸、杀虫剂及除草剂 生物毒：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、斑蝥毒、生鱼胆及毒蕈等 其他：如甲氧氟烷(methoxyflurane)10 急性肾小球肾炎和（或）血管炎 急性感染后肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 系统性红斑狼疮 肺出血肾炎综合征 微型多动脉炎 wegener肉芽肿 过敏性紫癜 系统性硬皮病 血清病 溶血性尿毒症综合征 血栓性

6、血小板减少性紫癜 急性间质性肾炎 感染变态反应性急性间质性肾炎 药物变态反应性急性间质性肾炎 抗菌药物；如青毒素类、头孢菌素类、四环素、磺胺类、对氨柳酸钠及利福平等 其它药物；如保太松、硫唑嘌呤、别嘌呤醇、苯巴比妥、异烟肼、甲氰咪胍、巯甲丙脯酸 感染本身所致急性间质性肾炎 军团菌病 钩端螺旋体病 弓形体病 病毒感染如流行性出血热、巨细胞性病毒感染 高粘血症 如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、真性红细胞增多症、急性高尿酸血症 肾血管病变 肾静动脉血栓形成 肾动脉栓塞 腹主动脉瘤11肾后性衰竭肾后性衰竭(postrenal failure)急性肾后性衰竭的原因尿道梗阻 尿道狭窄、后尿道瓣膜 膀胱颈梗阻

7、 前列腺肿大 膀胱肿瘤 功能性膀胱梗阻 神经性膀胱及神经节阻滞剂使用 输尿管梗阻 结石 血块或坏死肾组织脱落 误扎输尿管 腹膜后纤维化、腹膜后肿瘤12 发 病 机 制肾内血液动力学因素肾内血液动力学因素 (renal hemodynamic factors)一、肾血流动力学异常：肾血流量和肾小球滤过率急剧减少，肾血流量急剧减少，肾内血流重新分布，主要在皮质及外髓质部分，因此肾小球血液灌注显著降低。造成原因：交感神经兴奋。RAS PGI2、PGE2，血栓素A2。血管缺血，内皮素（收），NO（舒）。管-球失衡。13 发 病 机 制二、肾小管上皮细胞代谢障碍 主要是缺氧及缺血-血流再灌注性肾损害所致

8、。主要表现：ATP含量，Na-K-ATP酶活力，K细胞肿胀。Ca-ATP酶活力，胞浆中Ca，线粒体肿胀，能量代谢失常。磷脂酶释放线粒体膜、细胞膜功能失常。细胞内酸中毒。14（二）肾内血液动力学因素（二）肾内血液动力学因素 (renal hemodynamic factors)肾素、血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活，导致入球小动脉强烈收缩，肾血流量和肾小球滤过率显著降低是ATN发病机制中的一个重要环节。急性肾中毒 少尿 急性肾缺血 近端小管损害 小管液 肾血流量减少 小管重吸收钠 GFR 入球小动脉收缩 球旁器兴奋 肾内肾素 肾内血管紧张素15 肾小

9、管上皮细胞脱落，管腔中管型形成 ATN的病理改变以肾小管损害及肾间质水肿为特点，肾小球及肾血管相对正常。肾小管压力过高，肾小球滤过率，液体从受损细胞间隙进入组织间隙加重了水肿。正常的肾小球滤液经受损的肾小管上皮细胞返漏至间质，即所谓返漏学说(back leak theory)，肾小管损害，管腔内的脱落细胞及其碎片、蛋白质和色素铸成管型，使管腔阻塞，即肾小管阻塞学说(tubular obstruction thecory)。肾间质水肿有足够压力使肾小管塌陷。16 细胞因子在细胞因子在ATN中的作用中的作用 在甘油所致的ATN模型中，随着病变进展IL-1及IL-6显著增多。肾血流低灌注的早期即见到

10、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1及PAF表达增强。PAF和LPS又促使TNFa、PGF2、白三烯（LTB4）及TXA2增加，这些因子进一步使肾血管收缩，GFR降低。在ATN后期肾小管上皮再生时，肾组织EGF增多。转移生长因子（TGFa）也能促使肾小管上皮细胞有丝分裂。肝细胞生长因子同样能使肾上皮细胞有丝分裂增强。证明EGF、IGF1及TGFa是肾小管修复过程的关键性细胞因子。17 病理改变病理改变 肉眼体积大。切面皮质苍白，髓质暗红。光镜:肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞管型和渗出物。18（一）急性缺血型（一）急性缺血型 由创伤、烧伤、感染、大出血及休克等原因所致。肾皮质血管痉挛性

11、收缩，皮质血流量减少而苍白；髓质血管扩张充血。肾小管上皮细胞混浊肿胀、脂肪变性及空泡变性，继之发生坏死，细胞核浓缩、破裂或溶解。基膜断裂呈破碎性病变，致小管腔与间质沟通。间质充血、水肿及炎性细胞浸润。远端小管内有较多的管型形成，可使管腔阻塞。19 肾毒物以原浆毒作用直接损害上皮细胞或进入上皮细胞与酶系统结合，导致细胞代谢障碍。肾毒型主要损害上皮细胞，一般基膜完整，故为非破碎性病变。坏死或变性上皮细胞脱落，形成管型也可使肾小管阻塞。病变分布较均匀。（二）急性肾毒型（二）急性肾毒型20肾小管上皮细胞的脱落与再生21缺血与中毒的相互作用22 临 床 表 现 原发疾病症状 ARF引起的代谢紊乱 并发症

12、 根据其病程分为：起始期（少尿期）维持期（无尿期）恢复期23 临 床 表 现起始期：以原发病症状为主，部分病人症状可逆转。维持期（少尿期）一般5-7天，也可10-14天，也有3-4周。尿量：少尿(oliguria)、无尿(anuria)。ARF典型水电酸碱平衡紊乱表现(两高、两低、三中毒等症状)高血钾、高血镁。低血钠、低血钙。水中毒、代谢性酸中毒及尿毒症。24 系统症状消化厌食、恶心、呕吐、出血、肝衰。心血管心衰（左心功能不全）、心律失常（电解质紊乱）。呼吸肺部感染。神经性格改变，意识有障碍。血液DIC、出血倾向。生化及电介质异常。BuN、Cr、K、CO2CP、Ca、P3-25 临 床 表 现

13、恢复期（多尿期）尿量2500ml/日，持续1-3周。产生原因：球-管失衡、肾小管对醛固酮及抗利尿激素反应低下 化验特点：低比重尿。临床注意三大平衡，防止各种感染并发症。完全恢复约需0.5-1年以上。26 实 验 室 检 查 血液检查：Bun/cr HCO3血PH（7.35）血K+Hb正常或轻度下降尿液检查肾前性 尿比重1.020肾性、肾后性 1.010等渗尿红细胞管型急性肾小球肾炎、血管炎。影像学检查 肾脏体积正常或增大肾活检 没有明确病因的ARF均为肾活检指针27 急性肾功能衰竭的诊断（诊断步骤急性肾功能衰竭的诊断（诊断步骤）肾功能衰竭的可能：ARF、CRF、ARF-ON-CRF 通常B-U

14、、Hb、P+可作出初步判断。（一）病因及病史（一）病因及病史 1了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。2有无严重感染性疾病，如败血症、感染性休克、化脓性胆管炎、急性胰腺炎、暴发性肝炎、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎及暴发性菌痢等。3有无严重脱水与电解质紊乱及严重低血压等病史。4了解有无水肿、高血压、尿路刺激症状、排尿困难或尿流不畅等病史。5询问发病前有无补液、输血、毒物及药物等接触史，并估计近日的出入液量。28急性肾功能衰竭的诊断（诊断步骤）急性肾功能衰竭的诊断（诊断步骤）（二）体格检查（二）体格检查 对一个少尿而有氮血症的病人，首先应测血压，并观察病人是否有脱水脱盐、

15、贫血及颈静脉充盈与否。皮肤色泽，有无皮疹及瘀点、瘀斑。呼吸频率、节律，肺部及肺底有无湿罗音。心脏浊音界，心率及心律是否正常，有无病理性杂音。腹部有无压痛及块物，肾脏及膀胱是否触及，各输尿管点有无压痛，下肢有无水肿。29急性肾功能衰竭的诊断（诊断步骤）急性肾功能衰竭的诊断（诊断步骤）（三）实验室检查（三）实验室检查 尿诊断指数(urinary diagnostic indices)1尿比重和尿渗透浓度 2尿/血浆比值：尿/血浆渗透浓度比值(U/Posm)、尿/血浆肌酐比值(U/PCr)、尿/血浆尿素比值(U/Purea)3清除率：净水清除率(free water Clearance,CH2O)、

16、肌酐清除率（Ccr)。4尿钠测定 5滤过钠排泄分数(fractional excretion of filtered sodium)（尿钠血肌酐）（尿肌酐血钠）100%6肾衰指数(renal failure index,RFI)（尿钠血肌酐）尿肌酐30 鉴别诊断鉴别诊断（一）肾后性ARF 对所有拟诊为ARF的病人，首先应排除肾后性ARF或急性梗阻性肾病。（二）肾前性ARF 即PRA，由急性血容量不足所致的氮血症。（三）肾实质性ARF 1急性间质性肾炎 2急性肾炎综合征 3肾血管病变 4慢性肾功能衰竭急性加剧 31肾前性肾性尿比重1.020500mosm11尿钠40尿/血尿素氮82020肾衰指数

17、UNa/Ucr/Pcr1钠排泄分数UNa/PNaPcr/Ucr1001%鉴鉴 别别 诊诊 断断尿液诊断指标检查尿液诊断指标检查32 急性肾功能衰竭（防急性肾功能衰竭（防 治治）一一、纠正可逆的病因，预防额外损伤 （一）、急性肾缺血的预防 纠正血容量、感染与创伤的处理 （二）、急性肾中毒的预防 （三）、控制发病的主要环节 33 药物预防（干预）1、用血管紧张素拮抗剂（ARB），有防止发展为ATN的作用。2、钙离子慢通道阻断剂（CCB）能抑制小管小球反馈机制，可使入球小动脉收缩减轻。3、应用前列腺素PGE，对缺血肾细胞有保护作用，可防止ARF发生。4、心房肽（ANP）能扩张入球小动脉，抑制钠和水的

18、重吸收，改善RBF及GFR，如与甘露醇合用，可使GFR提高3倍。5、多巴胺34 急性肾功能衰竭（防治）急性肾功能衰竭（防治）（四）、甘露醇的应用-目前不主张 甘露醇在ATN早期或肾前性衰竭时使用，能防止ATN发展。降低入球小动脉阻力，增加肾小球毛细血管内静水压和血浆流量。由于渗透浓度的作用，使血浆水分增加，肾小球毛细血管内胶体渗透压降低，有效滤过压增高。减轻肾小球毛细血管内皮肿胀。必须指出，甘露醇本身可引起ARF，与使用总剂量有关，每日应150g以内，总剂量达500g 1000g易发生ARF。35（五）、速尿的应用 通常把补液、甘露醇运用和速尿作为ATN早期防治的三步曲。速尿可使肾内血管扩张的

19、前列腺素合成增加，降低肾血管阻力，使肾血流量重新分配，从髓质到皮质 36 ATN的治疗的治疗 治疗原则：保持体液平衡。纠正电解质平衡。纠正代谢性酸中毒。防治感染。营养疗法。透析疗法。37 ATN的治疗的治疗1保持体液平衡 坚持“量出为入，宁少勿多”的原则。每日入液量=基础补液量+显性失液量 显性失液量是指前一日由尿、粪、汗、吐、创面渗液及引流液等排出体外的总液量。基础补液量=不显性失液-内生水，不显性失液量是指一日内呼气失去的水约500ml及皮肤蒸发失水约300-400ml，也可按12ml/kgd计算，但应注意体温、气温及湿度等的影响。内生水是指一日内组织代谢及食物氧化所生成的水，组织代谢所生

20、的水18.75ml(6.253)血尿素氮(g/L)全身体液量(kg60%)。食物氧化所生的水，以蛋白质1g产生0.43ml，脂肪1g产生1.07ml及糖1g产生0.55ml水计算。以400-500ml为基数，加前一日的显性失液量。38 ATN的治疗的治疗保持电解质平衡2高血钾 血钾增高的速率与机体分解代谢率相平行。在少尿期必须将病人的血清钾控制在6mmol/L以下，具体措施如下：尽量避免食用含钾较多的食物、药物、中药。禁用库血。钠型离子交换树脂(sodium polysterene sulfonate,kayexalate)。25-50%葡萄糖液加胰岛素(4g:1u)静脉滴注。10%葡萄糖酸钙

21、20ml，静脉缓慢注射 碳酸氢钠液或乳酸钠液静脉注射，以提高血pH。钙剂和碳酸氢钠为临时紧急措施，作用短暂，仅能维持作用3090分钟。因此，当血清钾已超过6.5mmol/L时，应积极准备透析治疗。高钾血症、代谢性酸中毒、急性左心功能不全并称为ARF的死亡三角。39 ATN的治疗的治疗（2）低血钠 少尿期的低血钠多由血液稀释所致，提示体液过多，限制进水量即可纠正，无需补钠。补钠量（mmol）=132-测得血清钠量(mmol/L)体重(kg)6（3）低血钙和高血磷（4）高血镁 40 ATN的治疗的治疗3纠正代谢性酸中毒 临床上出现明显酸中毒症状，或血清HCO2-15mmol/L，或静脉血pH6.5

22、mmol/L；血清尿素氮28.7mmol/L或肌酐530.4mol/L；体液过多，如静脉压明显增高，心力衰竭或肺水肿先兆之时；严重代谢性酸中毒，血HCO32-10.7mmol/L或血清肌酐增加88mol/L；每日血清钾增加1mmol/L；血HCO3-每日降低2mmol/L；血清磷每日增加2.6mmol/L；血清尿酸增加至900mmol/L以上。46 肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（RTARTA）定义 因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重吸收障碍 引 起 的 酸 中 毒 肾 小 管 性 酸 中 毒（RTA）。47 肾脏酸碱平衡的调节

23、近端小管重吸收80%的HCO3-远端小管重吸收20%的 HCO3-远端小管分泌氢离子及胺肾小球过滤有机酸48 型型型型 远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒 （病因和发病机制）（病因和发病机制）（病因和发病机制）（病因和发病机制）病因远端肾小管酸化功能障碍，包括先天肾小管功能缺陷和间质性肾炎。机制肾小管细胞H泵衰竭，主动泌H。肾小管管腔内负电荷下降，泌H入管腔速率减慢（电压依赖型）。肾小管细胞膜通透性变化，H有进有出（梯度缺陷型）。495051 临 床 表 现高血氯性代谢性酸中毒 肾小管细胞泌H障碍尿中NH4，尿PH，血PH，血清Cl-低钾血症 KHCO3-

24、HHCO3-交换H少K多，导致低钾血症。钙磷代谢障碍。酸中毒抑制肾小管对钙的重吸收，并使1,25(OH)2D3生成减少，低钙高鳞，产生严重钙磷代谢紊乱，引起骨病（骨痛、骨质疏松、及骨畸形）、肾结石及肾钙化。52 诊 断高氯性代酸（正常AG）+低钾血症尿PH氯化氨负荷试验阳性低血钙、低血磷、骨病、肾结石、肾钙化。53 治 疗纠正酸中毒、枸橼酸合剂、碳酸氢钠。补充钾盐。防治肾结石、肾钙化及骨病，小心使用钙剂及1-25(OH)2D354 型型型型 近端肾小管酸中毒近端肾小管酸中毒近端肾小管酸中毒近端肾小管酸中毒 病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因 近端肾小管酸化功能障碍，H

25、CO3-重吸收障碍。机制肾小管细胞腔侧HNa交换障碍。肾小管细胞或腔内碳酸酐酶活性，HCO3-生成。HCO3-入血障碍。5556 临 床 表 现幼年发病，生长发育迟缓。高血氯性代酸，可滴定酸、NH4 正常。尿pH正常，但可以伴有肾性糖尿、氨基酸尿。低血钾。57 诊断 治疗诊断 代酸高氯、低钾、尿HCO3-碳酸盐重吸收试验、HCO3-排泄分数15%。治疗 纠酸、补钾、碳酸氢钠 6-12g/d。58 混合型肾小管性酸中毒混合型肾小管性酸中毒混合型肾小管性酸中毒混合型肾小管性酸中毒+型RTA59 高血钾型肾小管性酸高血钾型肾小管性酸高血钾型肾小管性酸高血钾型肾小管性酸中毒中毒中毒中毒醛固酮分泌或远端肾小管反应见于老人，伴有肾脏病基础，已并发肾功能不全。高氯性酸中毒+高血钾。治疗：纠酸、降钾、肾上腺盐皮质激素。60 谢谢谢谢 聆听！聆听！