急性肾损伤精.ppt

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1、急性肾损伤第1页，本讲稿共39页概 念急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）.包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）第2页，本讲稿共39页急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/

2、l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。第3页，本讲稿共39页肾前性-病因有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征第4页，本讲稿共39页肾后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.功能性膀胱梗阻.输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.所占比例不高，2-10%临床上正确诊断意义重大第5页，本讲稿共39页肾性病因急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病第6页，本讲稿共39页急

3、性肾小管坏死（ATN)-病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。第7页，本讲稿共39页急性肾小管坏死急性肾中毒：肾小管损害 外源性毒性物质：氨基甙类抗生素：发生率10-26%，用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白第8页，本讲稿共39页急性肾损伤的危险因素急性危险因素 容量下降、低血压 氨基甙类抗生素的使用 SIRS、脓毒性休克、脱水 造影剂 慢性危险因素 既

4、往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足第9页，本讲稿共39页临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调2.代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症第10页，本讲稿共39页临床表现（少尿或无尿期：714天）水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；最常见的死因。高镁血症和高磷血症 低钙血症、低钠和低氯血症 代谢性酸中毒第11页，本讲稿共39页临床表现（少尿或无尿期）代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向：血小

5、板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。第12页，本讲稿共39页临床表现（多尿期）病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水，虚弱易感染形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。第13页，本讲稿共39页临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临

6、床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。第14页，本讲稿共39页AKIAKI的诊断的诊断当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl 1.5mg/dl 时，肌酐上升时，肌酐上升0.5mg/dl0.5mg/dl，代表了新发的，代表了新发的AKI/ARFAKI/ARF；当当基线血肌酐基线血肌酐1.5mg/dl1.5mg/dl但但5.0mg/dl 5.0mg/dl 时，时，肌酐上升肌酐上升1.0mg/dl1.0mg/dl，代表了慢性肾脏，代表了慢性肾脏病基础上的病基础上的AKI/ARFAKI/ARF第15页，本讲稿共39页AKI诊断补液试验中心静脉压低：输液（30-6

7、0分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。第16页，本讲稿共39页肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重 尿渗透（mmol/L）尿常规 尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%）RFI（肾衰指数）血细胞比容 自由水清除率（ml/h）

8、1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 20 1.010-1.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1第17页，本讲稿共39页肾前性肾前性AKI的治疗的治疗应及时补充液体，扩充血容量，应及时补充液体，扩充血容量，-常用晶体溶液常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液平衡盐溶液、林格氏液)，-胶体液胶体液(白蛋白、血浆等白蛋白、血浆等)。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。心衰。第18页，本讲稿共39页急性肾小管坏死急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗的病因治疗抗感染治疗抗感染治疗抗休克治疗抗休克治疗清除病灶清除病灶其他

9、如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支持治疗其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支持治疗第19页，本讲稿共39页急性间质性肾炎致AKI的病因治疗(1)停用过敏的药物停用过敏的药物(2)糖皮质激素：糖皮质激素：一般主张用泼尼松一般主张用泼尼松2030mgd，用，用23周逐渐减量撤药。周逐渐减量撤药。若发热、皮疹明显者，也可经静脉短若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松。期试用地塞米松或甲基泼尼松。第20页，本讲稿共39页急性肾小球疾病的病因治疗急性肾小球疾病的病因治疗根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：活动性病

10、变。可选择性应用：甲基泼尼松龙、泼尼松，甲基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯、霉酚酸酯丙种球蛋白，丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附血浆置换、免疫吸附第21页，本讲稿共39页肾后性肾后性AKI的病因治疗的病因治疗解除梗阻并预防感染，解除梗阻并预防感染，改善并尽可能恢复肾功能改善并尽可能恢复肾功能引流手术引流手术造瘘术造瘘术第22页，本讲稿共39页AKI的治疗（少尿期）的治疗（少尿期）（1）去除病因 治疗原发病A纠正血容量不足纠正血容量不足、抗休克、抗休克、抗感染、抗感染、强心和利尿剂强心和利尿剂B清除坏死组织，避免肾毒性物质应用清除坏死组织，避免肾

11、毒性物质应用C监护血压、尿量和其它器官功能监护血压、尿量和其它器官功能（2）早期的药物治疗1.补液补液/利尿剂利尿剂:2.血管活性物质应用血管活性物质应用小剂量小剂量多巴胺多巴胺1.5g/(Kg.min)第23页，本讲稿共39页AKI药物治疗的新动向药物治疗的新动向肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。，生长因子引起关注。研究的热点：研究的热点：表皮生长因子（表皮生长因子（EGFEGF）肝细胞生长因子（肝细胞生长因子（HGFHGF）胰岛素样生长因子（胰岛素样生长因子（IGF-1IGF-1）转化

12、生长因子（转化生长因子（TGFTGF）保护性细胞因子及其刺激物（保护性细胞因子及其刺激物（IL-10IL-10、IL-3IL-3）损伤性细胞因子拮抗剂（损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18IL-18抗体等）抗体等）第24页，本讲稿共39页AKI的治疗（少尿期）的治疗（少尿期）（3）营养疗法低盐低盐低蛋白低蛋白高热量高热量高维生素高维生素总热量总热量126188KJ（3045Kcal）葡萄糖葡萄糖100g蛋白质蛋白质0.6g/Kg.d1.01.2g/Kg.（高分解代谢型）（高分解代谢型）脂肪脂肪提供热量重要物质提供热量重要物质(4)纠正水-电解质酸硷平衡控制水钠入量控制水钠入量每天入液量（每天入液量

13、（ml）=显性失水+非显性失水-内生水非显性失水=皮肤蒸发(500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)内生水=400500ml/dT1增加增加100ml监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置防治高钾血症防治高钾血症第25页，本讲稿共39页(4)纠正水纠正水-电解质电解质酸硷平衡酸硷平衡代谢性酸中毒的处理代谢性酸中毒的处理 轻度轻度HCO315mmol/L可不处理或口服可不处理或口服SB中度中度HCO36.5mmol/L)；血肌酐(442mmol/L)；严重的酸中毒；水中毒和 尿毒症。要求：何时开始（？）何时开始（？）早期开始，可改善早期开

14、始，可改善AKI预后预后透析方式的选择透析方式的选择个体化个体化医生经验医生经验透析剂量（？）透析剂量（？）第29页，本讲稿共39页血液净化方法方法：血液透析血液透析(HD)(HD)血液灌流血液灌流(HP)(HP)血浆置换血浆置换(PE)(PE)免疫吸附免疫吸附(IA)(IA)连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRTCRRT）连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP）第30页，本讲稿共39页CBPCBP特点特点1 1、血流动力学稳定、血流动力学稳定 2 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）体化

15、的置换液补充（酸碱紊乱）3 3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素其对中、大分子尿毒症毒素4 4、清除炎性介质清除炎性介质5 5、有效消除组织水肿、有效消除组织水肿第31页，本讲稿共39页血液净化疗法实施1 1、设备、设备2 2、血管通路、血管通路3.3.参数设置参数设置4.4.置换液配置置换液配置5.5.抗凝抗凝第32页，本讲稿共39页血液净化适应症血液净化适应症急性肺水肿；急性肺水肿；高钾血症（血清钾高钾血症（血清钾6.5mmol/L6.5mmol/L或心电或心电图提示高钾）；图提示高钾）；高分解代谢型，但有少尿或

16、无尿高分解代谢型，但有少尿或无尿2 2天以上、血肌酐天以上、血肌酐442mol/L442mol/L（约（约5mg/dl5mg/dl）、肌酐清除率）、肌酐清除率7710ml/min10ml/min、血尿素氮、血尿素氮21.4mmol/L21.4mmol/L（60mg/dl60mg/dl）、）、CO2CO2结合率结合率13 mmol/L13 mmol/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；第33页，本讲稿共39页CRRT的适应症的适应症容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心力容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心力衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大量补液、

17、腹衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大量补液、腹水、肾性水肿水、肾性水肿清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分解代谢解代谢酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血症、高钠血症症、高钠血症第34页，本讲稿共39页血液透析禁忌症血液透析禁忌症 休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于80mmHg80mmHg）者；）者；大手术后大手术后3 3天内或有严重出血者；天内或有严重出血者；严重贫血；严重贫血；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重高血压；严重高血压；严重感染；严重感染；晚

18、期肿瘤；晚期肿瘤；极度衰竭、临危患者；极度衰竭、临危患者；高龄患者。高龄患者。第35页，本讲稿共39页CRRT的适应症的适应症非肾脏疾病非肾脏疾病 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 肝性脑病肝性脑病 药物和毒物中毒药物和毒物中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 挤压综合征挤压综合征 心肺旁路心肺旁路第36页，本讲稿共39页CRRT的并发症的并发症技术性并发症技术性并发症 血路不畅血路不畅 血流下降和体外循环凝血血流下降和体外循环凝血 气栓气栓 管道连接不良管道连接不良 水、电解质平衡障碍水、电解质平衡障碍 滤器功能丧失滤器功能丧失第37页，本讲稿共39页CRRT的并发症的并发症临床并发症临床并发症 出血出血 血栓血栓 感染和败血症感染和败血症 生物相容性和过敏反应生物相容性和过敏反应 低温低温 营养丢失营养丢失 血液净化不充分血液净化不充分第38页，本讲稿共39页CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用1 1、AKIAKI合合并心血管并心血管功能功能衰竭衰竭、血流动力学不稳定血流动力学不稳定2 2、AKIAKI伴脑水肿伴脑水肿3 3、AKIAKI伴高分解代谢伴高分解代谢4 4、AKIAKI伴伴ARDSARDS第39页，本讲稿共39页