医学培训 执业医师 冲刺消化第二讲（修改）.doc

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1、执业医师手把手教冲刺班 消化系统第二讲 距离2013年执医考试还有94天 联系QQ：1216021431 肝硬化考点233、肝硬化的病因 ： 1、在我国：病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎。 2、西方国家：酒精中毒所致的肝硬化更常见。考点234、肝硬化发病机制及病理改变 肝脏进行性纤维化，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。考点235、肝硬化临床表现 代偿期：乏力，食欲缺乏等非特异症状。 失代偿期 1、肝功能减退： 1）全身情况较差：有肝病面容、夜盲（缺乏维生素A）。 2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐、腹泻； 3）出血倾向和贫血； 4）内分泌紊

2、乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减 弱）和肝掌。 2、门脉高压症： 三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。 1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。 2）侧支循环的建立和开放（最特异）： 最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最主要的）： 腹壁静脉曲张：腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心， 脐上的血流向上、脐下的血流向下。脐上向上， 脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞； 都向下上腔静脉阻塞；都向上下腔静脉阻 塞。（水母头样） 痔静脉扩张。 3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：门静脉压力增高（最主要

3、的原因）低蛋白血症：白蛋白低于30gL时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗， 肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔； 继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固 酮增多。为继发性醛固酮增多。 抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。 有效循环血量不足。考点236、肝硬化辅助检查1.血常规 脾亢时白细胞和血小板减少。2.尿常规 胆红素和尿胆原增加。3.肝功能试验：重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）

4、。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白球蛋白倒置。4.肝脏纤维组织增生的指标：血清型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。5.免疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3，CD4和CD8均降低。6.腹水检查：见后面。7.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；8.肝穿刺活组织检查（确诊）：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。考点237、肝硬化的并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑 病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破

5、裂、急性胃黏膜病变、消 化性溃疡。2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。3.感染：自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。4.肝肾综合征：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。6.电解质和酸碱平衡紊乱。（主要是低钾低

6、氯性碱中毒）7、肝硬化及其并发症的腹水比较并发症腹水常规细胞分类特点进一步检查无并发症漏出液性质WBC100106/L自发性腹膜炎漏出液与渗出液之间或渗出液改变WBC500106/L，以中性升高为主腹水培养结核性腹膜炎渗出液改变白细胞增多，以淋巴增加为主腹水ADA、抗酸杆菌检测原发性腹膜炎可呈渗出液改变常以红细胞为主细胞学检查考点238、肝硬化的治疗 1、一般治疗：休息，饮食：肝硬化病人选择：高蛋白。肝性脑病的病人选择：禁蛋白。 2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较重要的意义，可以用秋水仙碱。 3、腹水的治疗：（1）限制钠、水的摄入（2）增加钠水的排出：1）利尿剂：首选螺内

7、酯（抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。无水肿每天体重减300-500g，有下肢水肿800-1000g。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。 2）导泻：20%甘露醇。 3）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。 （3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。 （5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。（6）减少肝淋巴液漏出。用外科手术4、门静脉高压，也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。

8、5、并发症的治疗（1）上消化道出血：首选：生长抑素；其次：急诊内镜，再没有就选三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；冠心病禁用血管加压素。（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。（3）肝性脑病：见后。（4）功能性肾衰 ：迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；控制输液量，纠正水电解质失衡；输入白蛋白或腹水回输； 血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。6.肝移植：费用高，不靠谱。 门静脉高压症考点239、肝脏的血流供应组成？肝动脉（25%）和门静脉（75%）。门静脉的主干是由肠系膜上静

9、脉和脾静脉汇合而成；脾静脉占门静脉血流的20%；考点240、病因和解剖？1、机制：门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。2、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。3、门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型4、肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。5肝蒂组成：总管，动脉，肝神经，淋巴管。考点241、肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环？ 胃底、食管下段交通支：最主要的。 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支考点242、门脉高压的外科治疗？ 1

10、.治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。2.手术方式：分流术和断流术（即脾切除）；主要选择断流术中的贲门周围血管离断术。分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。 禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。断流术：阻断奇静脉间的反常血流。门脉高压手术治疗的首选。以贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。歌诀：该（冠）当（短）何（后）罪（左）手术唯一的目的：就是来治疗和预防出血的。

11、如果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。食管静脉曲张破裂出血为鲜血。 肝性脑病243、病因与发病机制1.氨中毒学说：游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；铵根离子无毒。如果肠道的PH6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！影响氨中毒的因素： 1） 低钾性碱中毒；2） 摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血（这也是肝硬化病人担心消化道出血的原因，担心肝性脑病发生）； 3） 低血容量与缺氧；4） 便秘；5） 感染；6） 低血糖；7） 镇静药、安眠药可直接

12、抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝，脑，肾的功能负担。肝硬化的病人一定防止低钾性碱中毒。比如不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，变成游离的氨进入血脑屏障形成肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。2、假性神经递质学说：当假神经递质（-羟酪胺和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质（去甲肾上腺素）时，则发生神经传导障碍。（带B和C的）3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了，而支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。考点244、肝性脑病临床表现 1.一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状），可有扑翼样震颤（特异性的症

13、状），亦称为肝震颤。 2.二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形。 4.四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。考点245、肝性脑病的实验室检查1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dl；2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次（昏迷前期）的波或者

14、三相波。昏迷期：小于4次/秒。考点246、肝性脑病的治疗1、 消除诱因2、 减少肠内毒物的生成和吸收。 （1）开始数日内内禁食蛋白质。 （2）灌肠或导泻： 灌肠禁用碱性肥皂水；首选用乳果糖灌肠。而用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）也可以灌肠。 （3）抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服，不能静脉用药的） 乳果糖:口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性。 3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 （1）降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）、精氨酸（用于血PH值高的）。 （2）支链氨基酸：在理论上可以纠正氨基本酸的不平衡，抑制大脑中

15、的假神经递质形成。 （3）GABA/BZ复合受体的拮抗药。4、探索治疗： 左旋多巴或者溴隐亭（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质）。肝脓肿考点247、肝脓肿的感染途径1.最主要的是胆道。胆道：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。2.细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等 急性感染疾病一般导致寒战好热。 3.阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症考点248、肝脓肿临床表现 1.寒颤和高热肝区疼痛和肿大=肝脓肿2.寒战高热是多为最早的症状也是最常见的症状。3.体征：肝区压痛和肝大最常见。是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常

16、出现持续性的钝痛。考点249、肝脓肿的诊断 B超（首选） CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿症状病情急骤严重，全身脓毒血症状明显，有寒战，高热起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗脓液多为黄白色脓液，涂片培养可发现细菌大多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌诊断性治疗抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转脓肿较小，常为多发性较大，多为单发，多见于肝右叶考点250、肝脓肿的治疗1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所发需要早期大量应用广谱抗生素。疗程宜长。2、经皮穿刺脓肿置管引

17、流术。适合单个较大的脓肿。3、切开引流 适应证为： （1）胆源性肝脓肿 （2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。 （3）位于肝左叶外的脓肿 （4）慢性肝脓肿。多发性的肝脓肿不适合手术。4. 阿米巴性肝脓肿的治疗： 首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物（甲硝唑，氯喹，依米），必 要时反复穿刺吸脓及全身治疗。不行就手术. 肝癌考点251、病因及病理1、原发型肝癌按病理形态分型：巨块型，结节型(最常见)，弥漫型。2、按起源分类：肝细胞癌（我国最常见），胆管细胞癌，混合型癌3、按大小分类：微小肝癌2mm；小肝癌（2cm 5cm）；大肝癌（5cm 10cm）；巨大肝癌10cm；4、肝癌的转移：原发性肝癌最主要

18、的转移部位是肝内播散，方式是属于血行转移。5、肝癌最常见转移方式：血行转移。通过门静脉转移。肝癌最常见的转移部位：肝脏本身。肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。6.肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂。考点252、临床表现原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。1.肝区疼痛：肝癌的首发症状，多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。2.肝肿大 ：进行性肝肿大。 肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不程度的压痛。但是如果癌肿位于膈面，则主要表现为膈面被抬高而肝下缘可不肿大。3.其他：如黄疸，肝硬化征

19、象，恶性肿瘤的一些全身症状，转移灶的症状等。考点253、肝癌辅助检查1、首选、普查：甲胎蛋白，是发现早期肝癌的基本措施。AFP大于400ug/L持续一个月，或者AFP大于200ug/L持续8周（4128），可诊断。2、B超用来高危人群的普查。3、穿刺活检用来确诊。考点254、诊断与鉴别诊断1.非侵入性的诊断标准（1）两种影像学检查都显示有2cm的肝癌特征性占位病变。（2）影像学结合AFP标准：一种影像学显示2cm的肝癌特征性占位病变，同时又有AFP400g/L（排除妊娠，生殖系胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌）2.组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的2cm的肝内结节，我们就要用穿刺活检。确

20、定原发性肝癌的方法为病理。考点255、治疗：早期手术切除是首先的最有效的方法。1、首选手术治疗(1)根治性肝切除，适应征包括：单发的微小肝癌单发的小肝癌单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。(2)姑息性的肝切除：根治性的手术不能做的，就用姑息性的肝切除2、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，用也用局部的，因为肝癌病人的耐受性很差，可以采用经肝动脉做区域或栓塞化疗。3、放疗：对于一般情况好，肝功能尚好，禁忌症（肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张），肿瘤较局限的可以做放疗。 第三节、胆道疾病一、 解剖

21、 考点256（一）胆囊与肝外胆管的解剖 1、肝管与肝总管：左右肝管汇合成肝总管，直径为0.4-0.6cm，长约3cm。 2、胆总管 ：肝总管与胆囊管汇合成胆总管，其长度约79cm，直径0.50.8cm，超过1cm有病理意义。 分四段：十二指肠上段；十二指肠后段；胰腺段；十二指肠壁内段。 3、胆囊：分底、体、颈三部分。颈上部呈囊性扩大，称Hartmann袋，胆囊结石常嵌顿此处。 4、胆囊管：由胆囊颈延伸而成。 Calot三角：它是由胆囊管、肝总管及肝下缘所构成的三角区域，胆囊动脉和可能存在副右肝管 穿行其间，是胆道手术易发生误伤的区域。 5、血管与神经：胆总管的血液供应主要来自胃十二指肠动脉的分

22、支。 （2） 胆管胰管与十二指肠汇合部解剖： Vater（乏特）壶腹：胆总管在进入十二指肠前，局部扩张，形成肝胰壶腹。开口于十二指肠乳头。壶腹周围的环形平滑肌围绕，称Oddi（奥迪）括约肌，它能自主舒缩，对控制胆总管开口和防止十二指肠液的反流起重要作用。二、胆囊结石 考点257（一）胆囊结石临床表现约20%40%的胆囊缩石患者可终生无症状，称为静止性胆囊结石。也可表现为胆绞痛、急慢性胆囊炎。 1、典型表现：胆绞痛。当胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后，导致急性胆囊炎，出现一系列症状。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向右肩部和背部放射，查体可及右上腹压痛，部分病人可及肿大的胆囊。 2、胃肠道症状：

23、进油腻食物后加重（诱因）。 3、体征：Murphy征阳性是胆囊炎的特异性表现，单纯的胆结石没有Murphy征阳性。肝区有叩击痛。症状出现与否和结石的大小、部位，是否合并感染、梗阻及胆囊的功能有关。 4、Mirizzi综合征：是指因胆囊颈管或胆囊管结石嵌顿压迫肝总管，引起梗阻性黄疸、胆绞痛、胆管炎的临床症候群。解剖学变异，尤其是胆囊管与肝总管平行是发生本病的重要条件。 5、胆囊积液：结石长期嵌顿，但无感染。白胆汁。 考点258（二）诊断 首选B超确诊率96%。 考点259（三）胆囊结石的治疗 1、腹腔镜胆囊切除术：首选方法。 2、手术适应症： 口服胆囊造影不显影； 结石3cm； 合并瓷化胆囊；

24、合并糖尿病在病情被控制时； 合并心肺功能障碍。 胆总管探查术指征： 胆总管结石，梗阻性黄疸；反复发作胰腺炎； 胆总管扩张，或胆管穿刺出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。 考点260三、急性胆囊炎（同胆结石） 1、约90%95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人。 2、典型症状：右上腹绞痛。饱餐、油腻后加重。 3、急性胆囊炎最严重的并发症：是穿孔坏疽。 4、体格检查：Murphy征阳性，部分可触及肿大而有触痛的胆囊。 5、诊断：B超，可见胆囊增大，囊壁增厚双边征。 6、急症手术适应征： 48-72h药物治疗无效（反复发作）且病情恶化者。 有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎等并发症的。 四、肝外胆管结石考点26

25、1（一）肝外单管结石的临床表现 1、典型表现夏科三联症：腹痛：是最早出现的症状。 寒战高热：一般为弛张热，体温39-40度。 黄疸：是最晚出现的症状，呈波动性和间歇性。 2、诊断：尿胆原降低，其余升高。 B超，确诊。考点262（二）肝外单管结石的治疗 常用的手术是方法是：胆总管切开取石加T管引流术。 控制感染后再行手术。 术后造影后开放T管引流24h以上： 如造影后结石有残留需保持T管6周以上。五、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）考点263（一）病因 最常见的原因：胆管结石。考点264（二）临床表现 1、发病急骤，进展快。除了夏科三联症，还可在其基础上发生了休克，中枢神经系充受抑制的表现，称为Reynolds（雷洛）五联征。 2、体温持续在39度以上，脉搏大于120次/分，白细胞大于20X109/升，血小板降低。考点265（三）诊断首选B超。考点266（四）AOSC治疗 治疗原则：紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力。常用：胆总管切开减压加T管引流术：术后拔管最短为术后14天。 术后并发症：多发性肝脓肿。常用方法是：胆囊切除术。胆总管切开减压T管引流。 考点267 六、胆管癌 一、临床表现 典型临床表现：进行性加重的黄疸，伴有上腹部胀痛。及恶心、呕吐、体重减轻、肝肿大，胆囊肿大。2、 诊断 首选B超。3、 治疗 手术治疗。14