环境与健康-地质环境与疾病.ppt

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1、第三节 地质环境与疾病,地球表层各种环境要素均是由化学元素组成的。由于地质历史发展的原因或人为的原因，在地壳表面的局部地区出现各种化学元素分布不均匀的现象，某些化学元素相对过剩，某些化学元素相对不足，以致各种化学元素之间比例失调等，使人体从环境摄入的元素量过多或过少，超出人体所能适应的变动范围，从而引发某些地方病，又称“地球化学性疾病”。 发生在某一特定地区，同一定的自然环境有密切关系的疾病称地方病。地方病多发生在经济不发达，同外地物资交流少以及保健条件不良的地区。我国最典型的地球化学性疾病有地方性甲状腺肿、克山病和地方性氟中毒等。,第三节 地质环境与疾病,据2001年卫生部统计资料： 全国血

2、吸虫病流行县（区）418个，现症病人82万人； 克山病病区县326个，现症病人4.25万人； 大骨节病病区县352个，现症病人81万人； 碘缺乏病监测县2702个，现症病人871万人； 水型地方性氟中毒病区1069个，现症病人134万人； 煤烟污染型地方性氟中毒病区201个，现症病人159万人；,1.分类 自然疫源性（生物源性）：地方病(Natural biological endemic disease) 病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病。 化学元素性：地方病(地球化学性地方病，geo-chemical disease) 由于地壳表面各种化学元素分布不均，造成某一地区的水和土壤中某

3、种元素过多或不足，再通过食物和饮水作用于人体而引起的疾病。,一、地方病的分类及其基本特征,2.地方病病（疫）区基本特征,该地方病发病率和患病率显著高于非地方病病（疫）区。,自然环境中存在着引起该地方病的自然因素.,健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。,从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会再患该种地方病。,病（疫）区内的易感动物也可罹患。,根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区。,2.地方病病（疫）区基本特征,该地方病发病率和患病率显著高于非地方病病（疫）区。,自然环境中存在着引起该地方病的自然因素.,健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。,从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会

4、再患该种地方病。,病（疫）区内的易感动物也可罹患。,根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区。,病种多，病情复杂 既有自然疫源性疾病（如血吸虫病、鼠疫等），也有地球化学因素有关的疾病（碘缺乏病）。 常见的地方病有： 地方性氟中毒 地方性甲状腺肿 地方性克汀病 地方性砷中毒 地方性硒中毒,3.地方病的流行特征,二、碘缺乏病 碘缺乏病（iodine deficiency disorders, IDD） 碘缺乏引起的疾病统称。 碘为甲状腺激素的必需成分。 IDD是指从胚胎发育到成人期由于碘摄入不足所引起的一系列病症或生理障碍。 缺碘不仅可导致甲状腺肿大、克汀病，还可引起包括神经系统、内分泌系统、生

5、殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病。 在1983年第四届亚洲营养学会上，Hetzel等人提出用碘缺乏病 的新观念取代原来局限于地甲、地克病的旧概念。,一种世界性疾病，其流行最广，病人最多，危害最严重。 1994年WHO儿童基金会指出，全球IDD流行国家有110个，病区人口16亿，由缺碘造成智力低下的约3亿人，占病区人口的18.7%,因母体缺碘每年至少有3万流产或死胎,每年约有12万新生儿发生不同程度的智能损伤,智力障碍人群中的80%是缺碘所致,中国是IDD流行严重的国家，全国除上海市外,所有地区都有该病的流行,山区是重病区分布集中的地方. 全国4.25亿病区人口，新生儿智残者每年以100万人

6、的速度增长.,碘是必需微量元素。与人类健康关系最密切 。 正常人的甲状腺能够耐受供应量的波动范围较大，碘在很大程度上受垂体分泌的促甲状腺加速调节，使之处于一种平衡状态。,（一）、碘的生理需要量和供给量,一般根据尿碘来制订其推荐的每日碘供给量。 10岁以下儿童为40120g/日，成人为150g/日，孕妇、乳母为200g/日（该标准仅适用于非碘缺乏地区）,碘缺乏病,地方性甲状腺肿/地甲病(Endemic Goiter),主要由于摄碘量不足而引起的一种地方病. 个别地区也可因摄入过量碘所致。 主要表现是甲状腺增生和肥大。,History,我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying) 病，晋代的

7、葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲状腺肿（碘缺乏病中的一种疾病）。直至二十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏病并获得成功 。,克汀病,碘缺乏时，出现胎儿早产、死产、先天畸形、单纯聋哑、甲状腺肿及痴呆、矮小等，即克汀病(Cretinism)。克汀病是涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病。,呆小病因先天性甲状腺功能低下或丧失，使发育过程受阻，尤其表现在骨骼系统和神经系统，因而出现侏儒症。本病的主要表现是软骨生长和骨化延迟，骨化中心的出现和愈合均延迟。长骨的长度和宽度均不正常，10岁儿童的长骨长度仅相当于正常23岁儿童的长度。四肢长骨与躯干骨的比例亦不相称。,

8、地方性克汀病： 胚胎发育期及出生后早期严重缺碘所致， 主要表现为：矮小、痴呆、聋 哑、神经系统症状等 (聋、哑、傻、瘫、矮)。 见于古老的严重病区。,亚克汀病：,智力轻度落后，神经系统轻微受损,发育迟滞，人数远多于克汀病患者,17,正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童,地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人,（二）、碘缺乏病的流行特征,1、地区分布,主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。 山区多于丘陵，丘陵多于平原。,地区分布的总规律: 山区发病率高于平原 内陆发病率高于沿海 农村发病率高于城市,2、人群分布

9、儿童期开始出现，青春发育期升高，40岁后下降； 女性最高患病率在1218岁，男性在915岁。以后随年龄的增加而降低； 男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在较高水平。,在流行区,任何年龄均可发病; 发病年龄一般在青春期,女性早于男性; 越是流行严重的地区发病越早 成年女性患病率高于男性； 越是流行严重的地区,男女患病率差别越小； 重病区到轻病区男女患病率的性别差异可从1:1到1:8,3、时间趋势: 采取补碘干预后，IDD的流行状况明显改善 在未进行大规模干预前，我国估计有3500万地甲病人，按当时病区人口3.2亿人计，患病率约11%。 1995年-1999年，各省病情均呈下降趋势，8-10

10、岁儿童地甲患病率由20.3%降低到8.8%,我国31个省、自治区和直辖市，约有7.27亿人口受到碘缺乏的威胁，几乎占世界全部缺碘地区人口的一半(46%) 广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。,我国流行情况,严重性-“傻子村”,在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为“傻子村” “一代肿（甲肿）、二代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减少）”来形容“傻子村” 智力缺陷儿童生活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。,土壤因素,（三）碘缺乏病的病因,雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。 土壤碘含量也与岩石、土壤性质相关。,

11、饮水因素,饮水碘越低，碘缺乏病发病率越高。,膳食因素,人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品，海产品含碘量最高。 不合理的膳食：低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。,流行病学调查发现：某些地区环境中并不缺碘，对患者补碘后甲状腺肿的患病率无明显下降，提示还存在除碘以外的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。,4. 致甲状腺肿物质,硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯、黄豆、核桃仁等含有。 （抑制甲状腺对碘的浓集能力）,硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中,药物：硫脲类抗甲状腺药物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸腺

12、苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。,发病原因,缺碘： 缺碘 甲状腺素合成减少 血液T3 、 T4 甲状腺代偿性增生 垂体促甲状腺素分泌,高碘：占据过氧化酶活性基，妨碍酪氨酸氧化,1. 第一级预防,（四）、碘缺乏病的预防,碘盐：食盐加碘是首选方法。每人每天碘的供给量150g。,碘油 ：长效、经济、方便、副作用小。,对非缺碘性碘缺乏病流行区，查清原因，针对性防治。,为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖,补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女,2. 第二级预防,1.进行碘盐含碘量的监测，保证碘含量的稳定； 2.注射或口服碘化油时，应随访，以确定无甲亢或

13、甲低； 3.进行定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化； 4.必要时,进行碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态的检查。,(二)地方性氟中毒,地方性氟中毒（endemic fluorosis）是由于外环境中氟元素过多，居民长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的全身性慢性疾病。,地球上分布最广的地方病之一 世界5大洲的50多个国家有该病 我国目前除上海市和海南省外都有该病分布，病情严重 到2000年，全国有病区县1306个，占全国总县数的46.54% 病区村150445个，病区村人口11241.52万人 现有氟斑牙患者4066.32万人，氟骨症患者260.32万人,其中残疾氟骨症约

14、有几十万人,3. 氟在体内的代谢,氟主要通过胃肠道吸收进入体内。 吸收率与氟化物的水溶性有关。水溶性高的氟化物吸收率非常高，但受到体内钙、镁、磷等水平的影响。 氟化物颗粒和气溶胶可以通过呼吸道吸收，其吸收率与颗粒大小和水溶性有关。,氟的分布,氟进入体内后迅速向全身各组织分布，体内99的氟分布在牙齿和骨骼。 母体中的氟可以通过胎盘屏障进入胎儿。 氟主要通过尿排泄： 成人体内60的氟潴留在体内 儿童体内氟蓄积的比例高达8090。,氟中毒的高危人群,（2）大量使用含氟燃煤的地区： 在我国高寒山区，当地煤贮量丰富，但煤质低劣，含氟量高。 最关键的是当地居民燃煤方式的落后，室内煤火终年不熄，使室内空气受

15、到严重污染，其含氟量可高达0.0390.5mg/m3 。 同时存放在室内的食品、当地的饮水也受到污染，可以通过消化道摄入氟。 这种燃煤污染是当地居民发生氟中毒的直接和主要原因。,氟中毒的高危人群,（3）工业氟污染地区： 某些加工厂如： 铝厂 钢铁厂 硫酸厂 磷肥厂等 都可排出大量含氟废气污染环境。 居民通过呼吸可吸入一定剂量的氟。,氟中毒的高危人群,（4）因饮用或摄入含氟量高的粗制茶及粮食、蔬菜等使人均日摄氟总量增加而引起氟中毒。 茶可富集氟: 世界茶氟含量平均为97mg/kg 我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量为125mg/kg 我国砖茶可高达493mg/kg，最高为1175mg/kg 如甘孜

16、藏族居民中发现有因饮茶而致的氟中毒者。,氟中毒的高危人群,不同地区引起氟中毒的原因可能不一样，居住在以下几种地区的居民将成为氟中毒的高危人群。 （1）饮水氟含量较高的地区: 这是我国最主要的病区类型。我国国家生活饮用水卫生标准规定饮水中氟含量应地域1mg/L。,4.氟中毒的表现,一般认为，适量的氟能维持机体正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，从而保护牙齿和有利于骨骼的正常生长和发育。 氟的防龋作用已为流行病学调查所证实。氟对于神经传导和代谢酶系统都有一定的作用。,4.氟中毒的表现,氟的每日最高摄入量为45mg 如果超过6mg/d，就可能引起氟中毒 氟中毒损害全身各个系统 临床表现以氟斑牙和氟骨

17、症为主要特征,4.氟中毒的表现,氟的每日最高摄入量为45mg 如果超过6mg/d，就可能引起氟中毒 氟中毒损害全身各个系统 临床表现以氟斑牙和氟骨症为主要特征,（一）、地方性氟中毒的特征,适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化。,氟对于神经传导和代谢酶系统有一定的作用。,氟中毒损害全身各系统，临床表现出以氟斑牙和氟骨症为特征。,1.氟斑牙(dental fluorosis),最早出现的体征。,氟过量，大量氟沉积于牙组织，牙釉质不能正常形成，缺陷处色素沉着，呈现色斑，同时牙硬度减弱，易碎裂。,砖茶型氟中毒,一般无自觉症状，主要是牙釉质的变化 釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损,2.氟骨

18、症(skeletal fluorosis),过量氟与钙结合成氟化钙，沉积于骨及软骨，使骨质硬化。,大量的钙与氟结合，导致血钙下降，可出现缺钙综合征。血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙，骨质疏松。,早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。,氟骨症(skeletal fluorosis),这是一位壮年氟骨症患者 资料提供卫生部,发病机制, 破坏钙、磷的正常代谢 / 氟对骨骼的影响 ：过量氟与钙结合，沉积于骨组织中 氟对牙齿的影响：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉

19、着，脱落。 抑制酶的活性：体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。,（二）、地方性氟中毒的流行特点,1.地区分布,各省、市都有不同程度的流行。,2.人群分布,年龄分布 氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。,性别分布 女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重(如脊柱侧弯、驼背畸形)。,居住年限 在病区居住越长，患病率越高，病情越重。,病区分型,饮水型病区 是最主要的病区类型。特点是饮水中氟含量高，患病率与水氟呈明显正相关。,生活燃煤污染型病区 燃烧高氟煤污染室内空气、食物。,工业污染型病区 大量含氟废气污染环境，可引起人畜中毒。,上世纪70年代以来，一种怪病笼罩黔西北织金县荷花村。

20、得病的人，都有牙齿变黄变黑、腿呈X型或O型、躬腰驼背或者手臂只能弯不能伸等症状。后被证实是氟中毒所致。据统计，到目前为止，贵州有1000万氟斑牙患者，64万氟骨病人，以县为单位，氟中毒的人口1900万，占贵州人口的一半。,屋内烤火、屋上烤玉米，是贵州农村常见的生活场景。正是这种没有烟囱的敞炉，使得燃煤中的氟和砷悄悄侵入人体。,氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立,贵州省的氟中毒,贵州省的氟中毒,8岁以上的荷花村人全有氟斑牙，氟骨症患病率高达77.6%。 经调查，当地经烘烤的玉米、辣椒等农作物的含氟量超过国家标准的几十倍甚至数百倍。 对当地群众食用的粮食、生活用水及煤炭、土壤、岩石等进行氟含量检测，发

21、现煤的氟含量为598mg/ kg，土壤的氟含量为903mg/ kg，而生活饮用水和新鲜粮食的氟含量都在国家规定的标准范围内,贵州省的氟中毒,目前防治地方病被列为2005年贵州省政府要做的十件实事中的第八件 今年中央拨了2400万元和12万个炉灶给贵州用于防治地方病。,影响流行的主要因素,摄入量,营养状况 蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。,饮水中的化学成分 钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，pH值大，氟活性强。,地理条件 地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。,（三）地方性氟中毒的预防,根本措施：控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力。,1. 饮水型

22、地方性氟中毒的预防,降低饮水中氟的含量是根本措施。,改换水源 改用低氟水源,饮水除氟 利用物理化学方法，使水氟含量降低。,2. 生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防,不用或少用高氟煤，更换燃料；改良炉灶；改进食物干燥方法。,3. 地方性氟中毒的个人防护,少饮含氟量高的茶水、不用含氟牙膏、免用含氟药物。 增加抗氟物质的摄入。,4. 氟的卫生标准,饮水不超过1.0mg/L；大气一次最高容许浓度为0.02mg/M3，日平均最高容许浓度为0.007mg/M3。,6.氟中毒的预防和处理,同时，病区居民应注意： 个人防护 少饮含氟量高的茶叶泡茶 不用含氟牙膏 免用含氟药物 改善膳食结构增加抗氟物质的摄入,三、

23、大骨节病与克山病,（一）大骨节病(Kaschin-Beck disease) 是一种与环境低硒有关的生物地球化学性疾病。本病以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良性变性、坏死，继之增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍等为主要临床表现。大骨节病是一种地方性骨关节病，环境低硒是主要病因，但不是惟一病因。,1、大骨节病的病因,环境硒水平过低 真菌毒素中毒 饮水中有机物中毒,2、大骨节病的流行特征,我国大骨节病主要分布于自东北至西南延伸的一条宽阔带状区域内，其病区分布具典型的地方性，呈灶状分布。病区主要分布于山区、半山区、丘陵地带，如大兴安岭、长白山、燕山、吕梁、太行山、秦

24、岭、巴山、青藏高原、陕北黄土高原、毛乌素沙漠及内蒙古高原。,地区分布,大骨节病在一年各季节中发病率有很大差别，在四季分明的温带地区，多发生于(34月份)，暖带多发生于冬春之间(23月份)，而寒冷地带多发生于春夏之交(45月)。,时间分布,大骨节病从幼儿到高龄老人均可发生，但以 8-15岁学龄儿童为高发人群。 大骨节病性别间差异不明显，但16岁以上青年及成人患者，男性略高于女性。 大骨节病的发病与病区居住年限无关，从外 地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群。不同民族、职业发病率之间无差异。,人群分布,3、大骨节病的临床表现,症状 病程进展缓慢，早期可无明显自觉症状，常在不知不觉中手指、脚趾、

25、肘、踝等关节阻、弯曲、变形。随着病情发展病人可有乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木(或蚁走感)等症状，部分病人出现四肢关节晨起性僵硬，并伴有疼痛。关节疼痛以负重关节为重。疼痛多为对称性、固定性、针刺样或酸沉胀痛，劳动或天气变化时加重。,体征 早期即可见到手指末节粗大如鹅头状，并向掌侧弯曲。随着病情进展，关节增粗、变形，肌肉萎缩等改变出现于指间关节、足趾、踝、腕、掌指关节等处；中期可发展至肘、膝关节；晚期累及肩关节、髋关节及脊柱关节。对关节增粗部位触诊时呈骨样感觉，但患者并不感有压痛。指间关节增粗后外观如“算盘珠”状，,三、克山病,克山病(Ke shan disease) 是一种以心肌变性坏死为

26、主要病理改变的地方病。临床主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心率失常等。,（一）、克山病的病因,环境硒水平过低 生物感染因素 膳食中营养素失衡,（二）、克山病的流行特征,特定区域 克山病呈明显的区域多发特征，在我国主要分布于北纬21。53。，东经89。135。地区。 克山病区分布与自然地理条件密切相关，多沿大山两侧、水系上游，分布于中低山区、丘陵地带及其相邻的平原地带，海拔一般都在1002500m之间。,年度多发,克山病年度发病率波动较大,有高发、低发、平年之区别,在不同的高发年,其高发病区点并非固定;集中高发年之间的间隔年数亦不相等.,季节多发,急型、亚急型的发病却有明显的季节多发现象。北方地区多集中在每年11月至翌年2月之间. 此种季节流行的急型、亚急型克山病称为“冬季型”。 在我国西南部的病区，小儿亚急型克山病多集中于69月份，此种季节流行的急型、亚急型克山病又称之为“夏季型”。,人群多发,克山病病区多为农村，患者绝大多数为自产自给的农业人口，在同一地区 中非农业人口则发病率极低。 调查表明克山病以生育期妇女和儿童为多发人群，占发病人数的75以上。,克山病在农业人口家庭中多发。这些家庭多是生活条件差、多子女的贫困户及外来人口。,家庭多发,