地质环境和土壤.ppt

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1、现在学习的是第1页，共92页形成土壤的母质形成土壤的母质(岩石岩石)成分成分/气候气候/地形地地形地貌等因素的不同貌等因素的不同 地球表面的元素分布地球表面的元素分布不均不均 一些地区的水、土壤、空气中某一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多些或某种化学元素过多/缺乏缺乏生物体生物体 环境元素环境元素动态平衡现在学习的是第2页，共92页生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl 微量元素：在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺

2、少的元素 。 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F 非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素 现在学习的是第3页，共92页 1995年年FAO/WHO将微量元素中将微量元素中铁、铜、铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等等10种列种列为必需微量元素；将为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾硅、镍、硼和矾列为可列为可能必需微量元素；而将能必需微量元素；而将铅、镉、汞、砷、铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素。可能具有功能作用的微量元素。现在学习的是第4页，共92页现在学习的是

3、第5页，共92页生物地球化学性疾病 由于地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某些元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引发某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病。现在学习的是第6页，共92页1.生物地球化学性疾病的判定依据(1)疾病的发生有明显的地区性(2)疾病的发生与地质中某些元素之间有明显的剂量反应关系(3)疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系。现在学习的是第7页，共92页2.地方病的原因及分类自然疫源性地方病化学元素性地方病元素缺乏性元素中毒性 地方病是指具有严格的地方性区域特点

4、的一类疾病现在学习的是第8页，共92页3.地方病病(疫)区的基本特征(1)地方病病(疫)区内，地方病发病率和患 病率显著高于非地方病病(疫)区(2)地方病病(疫)区的自然环境中存在着引 起该种地方病的自然因素(3)健康人进入地方病病(疫)区，同样有患 该病的可能，属于危险人群现在学习的是第9页，共92页(4)从地方病病(疫)区迁出的健康者不会再 患有该种地方病，迁出的患者其症状 也不会加重，可减轻或痊愈 (5)地方病病(疫)区的某些易感动物也可 罹患某种地方病(6)根除地方病病(疫)区自然环境中的致病 因子，地方病病(疫)区可变为健康地区3.地方病病(疫)区的基本特征现在学习的是第10页，共9

5、2页4.影响生物地球化学性疾病流行的因素营养条件生活习惯多种因素联合作用现在学习的是第11页，共92页碘缺乏病现在学习的是第12页，共92页 指由于机体在不同发育时期摄取碘不足而造成的一组相关疾病。主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。碘缺乏病 (iodine deficiency disorders IDD)现在学习的是第13页，共92页现在学习的是第14页，共92页食物食物 碘碘 碘离子碘离子 血血(成人体内碘量：成人体内碘量：20-50mg) 水空气消化道甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞TSH 过氧化物酶活性碘 +酪氨酸(甲状腺蛋白分子)一碘酪氨酸二碘酪氨

6、酸偶合甲状腺激素脱碘碘离子20%重吸收碘是合成甲状腺激素的主要原料现在学习的是第15页，共92页现在学习的是第16页，共92页|世界性问题，全世界有118个国家和地区存在碘缺乏问题，15.72亿人口生活在缺碘地区，其中有6.55亿患有地方性甲状腺肿大，1120万人患有地方性克汀病，4300万人存在不同程度的缺碘引起的智力低下问题，因碘缺乏导致3万名尚未出生的胎儿死亡，约12万名新生儿出生之时就己存在明显的身体和神经缺陷。现在学习的是第17页，共92页现在学习的是第18页，共92页我国我国情况情况|我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying) 病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲

7、状腺肿（碘缺乏病中的一种疾病）。直至二十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏病并获得成功 。现在学习的是第19页，共92页|我国31个省、自治区和直辖市，约有4.25亿人口受到碘缺乏的威胁，超过世界全部缺碘地区人口的三分之一， 广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。 现在学习的是第20页，共92页现在学习的是第21页，共92页现在学习的是第22页，共92页1.甲状腺肿：现在学习的是第23页，共92页甲状腺肿分型：甲状腺均匀肿大、触诊摸不到结节。(1)弥漫型(2)结节型甲状腺上可以摸到一个或多个结节。(3)混合型在已均匀弥漫肿大的甲状腺上摸到一个或多个结节。现

8、在学习的是第24页，共92页甲状腺肿分度：(1) 0度：甲状腺看不见也摸不着(2)度：甲状腺看不见但摸得着(3)度：甲状腺看得见也摸得着(4) 度：甲状腺大于本人2/3拳头(5) 度：甲状腺大于本人一个拳头现在学习的是第25页，共92页现在学习的是第26页，共92页2.克汀病：甲状腺肿健康人克汀病现在学习的是第27页，共92页现在学习的是第28页，共92页甲状腺激素合成下降甲状腺组织出现代偿性增生甲状腺肿大促甲状腺激素增加（TSH）（反馈性促使）现在学习的是第29页，共92页特点为精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，但是没有甲状腺功能低下的症状。按其临床表现分为三型：特点为严重的出现甲状腺功能低下、

9、生长迟滞、身材矮小、侏儒等。（1）神经型：（2）粘液水肿型（粘肿型）：（3）混合型：特点为兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以粘液水肿型为主。现在学习的是第30页，共92页（2）临床表现：（1）智力低下： 精神发育迟滞，轻者可生活自理，做些简单劳动；重者生活不能自理，甚至白痴。（2）神经运动障碍： 一般多见于下肢痉挛性瘫痪，肌张力增加，病理反射等。（3）聋哑： 可有不同程度听力障碍和语言障碍。现在学习的是第31页，共92页（4）生长发育障碍： 表现为身材矮小、性发育落后、多数不具有生育功能。（5）粘液性水肿型甲状腺功能低下： 表现为皮肤干燥、粗糙、毛发少等。（2）临床表现:呆 小 聋

10、哑 瘫现在学习的是第32页，共92页现在学习的是第33页，共92页现在学习的是第34页，共92页一代肿二代傻三代四代断根芽现在学习的是第35页，共92页现在学习的是第36页，共92页补碘： 碘盐：1:20,000 1:50,000 KI 或 KIO3 碘油：碘化核桃油或豆油(500mgI-/ml) 严重缺碘地区或孕妇一次肌注12ml 口服碘化钾： 甲状腺制剂：非缺碘性甲状腺肿流行区：针对原因现在学习的是第37页，共92页38 为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖 现在学习的是第38页，共92页39 补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女 现

11、在学习的是第39页，共92页地方性氟中毒(endemic fluorosis)：是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。地方性氟中毒现在学习的是第40页，共92页现在学习的是第41页，共92页现在学习的是第42页，共92页病区类型：原因：长期饮用高氟水特点：(1)饮水中氟含量高于国家标准(2)氟中毒患病率与饮水中氟含量 呈明显正相关1.饮水型氟中毒：现在学习的是第43页，共92页2.煤烟型氟中毒：原因:煤中氟含量过高分布:西南地区特点:水源中含氟量低，煤中含氟量很高现

12、在学习的是第44页，共92页3.食物型氟中毒：原因:长期饮用含氟量过高的茶叶分布:西藏、四川、内蒙等少数民族地区现在学习的是第45页，共92页现在学习的是第46页，共92页现在学习的是第47页，共92页过量的氟与血钙结合形成氟化钙沉积于正在发育的牙组织牙釉质矿化不全失去原有光泽，易沉积色素牙釉质松脆易碎继发缺损(1)对牙齿的影响现在学习的是第48页，共92页（2）抑制酶的活性氟因与钙、镁结合，生成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。现在学习的是第49页，共92页过量的氟消耗大量的钙血钙水平降低钙从骨组织中不断释放入血骨质脱钙或溶骨(3)对钙代谢的影响甲状旁腺分泌激素增多现在

13、学习的是第50页，共92页过量的氟消耗大量的钙血钙水平降低甲状旁腺分泌激素增多抑制肾小管对磷的重吸收磷排出增多磷代谢紊乱 对磷代谢的影响 (3)现在学习的是第51页，共92页 破坏钙、磷代谢/对骨骼影响发病机制表 现 F-+Ca2+CaF2 沉着在骨骼 骨质硬化 沉着在肌腱、韧带 软组织硬化 关节活动受限 血Ca2+ 缺钙综合症 骨Ca2+吸收 骨质疏松或骨软化52 现在学习的是第52页，共92页现在学习的是第53页，共92页现在学习的是第54页，共92页临床分型：牙齿无光泽、粗糙、似粉笔状（白垩状）（1）白垩型：（2）着色型：（3）缺损型：牙面呈微黄、黄褐色或是黑褐色牙釉质因受损而脱落，呈现

14、点状、片状或凹陷。或者是花斑样缺损，深度仅限于釉质。现在学习的是第55页，共92页6.氟骨症现在学习的是第56页，共92页1.疼痛：主要为腰腿痛，疼痛多为持续性、多为酸痛，少数严重者可有刺痛或刀割样痛。2.神经症状：部分患者可出现神经系统症状，如肢体麻木。3.肢体变形：随着病情的加重，患者可有关节活动障碍、肢体变形、驼背及行走困难。 除一般症状，如头痛、头晕、心悸、无力、困倦、腹胀、腹泻及食欲不振外，主要表现为：现在学习的是第57页，共92页 轻症者一般无明显体征，重症者可分为硬化型和混合型。现在学习的是第58页，共92页现在学习的是第59页，共92页现在学习的是第60页，共92页现在学习的是

15、第61页，共92页7.地方性氟病的预防措施 饮水型地方性氟病的预防： 改用低氟水源 饮水除氟 生活燃煤型地方性氟病的预防： 不用或少用高氟劣质煤 改进炉灶 降低食物的氟污染关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量现在学习的是第62页，共92页（三）地方性砷中毒定义：是由于长期饮用含砷量较高的水而引起的一种地方病。流行病学特征： 明显的地区性。我国主要分布在新疆的 奎屯、内蒙古和山西的一些地区和台湾西南沿海地层含砷量过高，使地下水含砷量严重超标 。自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中砷：+3价 毒性：+3价 +5价 +3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强现在学习的是第63页，共92页抑制酶活

16、性抑制酶活性 进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。的代谢功能障碍。 DNADNA氧化性损害氧化性损害 砷可使细胞内活性氧类（砷可使细胞内活性氧类（ROSROS）生成）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNADNA氧化性损害，引起氧化性损害，引起致癌过程。致癌过程。现在学习的是第64页，共92页临床表现：以慢性中毒较多见 皮肤色素沉着或出现脱色斑点 皮肤过度角化 周围神经炎 多发性皮肤癌 台湾尚有部分患者发展为黑脚病地方

17、性砷中毒预防措施：改水、饮水除砷现在学习的是第65页，共92页现在学习的是第66页，共92页饮水型 主要根据饮水砷含量燃煤型 根据室内空气中砷浓度和污染食 物砷含量结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化，并结合实验室检查尿砷和发砷增高可协助诊断尿砷和发砷增高可协助诊断现在学习的是第67页，共92页对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。现在学习的是第68页，共92页 表现为心脏体积增大，甚至呈球形，心壁扩张。死亡率高达85%。

18、现在学习的是第69页，共92页克山病的流行特征：地区性： 我国为主，国外仅见于朝鲜； 绝大部分分布在从东北到西南的缺硒地带； 病区(带)内呈灶状分布； 发病与 与地质环境、气象等因素有关 。现在学习的是第70页，共92页|我国是主要我国是主要硒资源国家硒资源国家之一，中国湖北省鄂西地区之一，中国湖北省鄂西地区（恩施恩施）是世界上的高硒地区，硒的储量大。是世界上的高硒地区，硒的储量大。|但分布极不均匀，但分布极不均匀，71.2%的硒储量分布于中南和西北的硒储量分布于中南和西北地区地区，甘肃、青海、广东、湖北。甘肃、青海、广东、湖北。|全国有全国有72%的国土为低硒和缺硒区的国土为低硒和缺硒区，约

19、七亿人生活，约七亿人生活在低硒地区。其中在低硒地区。其中30%为严重缺硒地区为严重缺硒地区，造成约一，造成约一亿多人的膳食中硒含量不足亿多人的膳食中硒含量不足。现在学习的是第71页，共92页现在学习的是第72页，共92页克山病表现：心肌损害及由之而来的心力衰竭 （1）急型：急性心力衰竭，内脏急性缺血、 缺氧（小儿多见）。 （2）慢型：充血性心力衰竭。 （3）潜在型：心肌病变较轻，心脏代偿功能 良好，一般无明显症状，在劳累后有头 昏、心悸、气短等。预防措施： 补充硒改善营养 改善居民营养、改善环境卫生条件 现在学习的是第73页，共92页现在学习的是第74页，共92页二、土壤污染与疾病土壤及其卫生

20、学意义： 土壤是地球陆地表面能生长植物的疏松表层，由地球表面岩石长期风化和生物学作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体现在学习的是第75页，共92页现在学习的是第76页，共92页现在学习的是第77页，共92页土壤污染的特点影响的综合性：直接和间接 危害长期性、潜在性 污染物变化的复杂性现在学习的是第78页，共92页现在学习的是第79页，共92页现在学习的是第80页，共92页现在学习的是第81页，共92页 镉污染与痛痛病痛痛病： 又称骨痛病 最初发生在日本富山县神通川流域 因长期食用“镉米”，饮用含镉的水所致的慢性镉中毒，为日本的第一公害病 患者全身疼痛，日夜呼叫，故名痛痛病

21、现在学习的是第82页，共92页现在学习的是第83页，共92页痛痛病发病机制： 镉金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏损害肾小管， 使肾功能异常，尿钙增多； 镉直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少； 干扰钙磷代谢导致骨质疏松或软化。现在学习的是第84页，共92页临床表现： 主要症状是骨质疏松，全身疼痛，四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形；全身多发性骨折，行动困难，最后可因全身极度衰弱和并发其他疾病而死亡。痛痛病流行病学特点：妇女和营养不良的人群多发现在学习的是第85页，共92页铊污染铊污染 现在学习的是第86页，共92页 环境铊污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，环境铊污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，其特征

22、性的表现有：其特征性的表现有：|毛发脱落，呈斑秃或全秃毛发脱落，呈斑秃或全秃|周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍快出现感觉和运动障碍|视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩视神经萎缩 现在学习的是第87页，共92页现在学习的是第88页，共92页 农药污染的危害农药污染的危害 目前我国农药约为目前我国农药约为140140多个品种多个品种, ,常用的有常用的有6060多个品种，多个品种，产量为每年产量为每年150150多万吨。主要包括多万吨。主要包括

23、有机磷、有机氯、有机磷、有机氯、有机有机砷、有机汞、氨基甲酸酯、菊酯类化合物等几大类。农药砷、有机汞、氨基甲酸酯、菊酯类化合物等几大类。农药污染土壤后，多通过农作物进入人体，对人体健康产生各污染土壤后，多通过农作物进入人体，对人体健康产生各种影响。种影响。有机氯农药有机氯农药以其蓄积性强和远期危害倍受人们的以其蓄积性强和远期危害倍受人们的关注。关注。现在学习的是第89页，共92页急性中毒 常见的农药急性中毒是有机磷农药中毒，对硫磷、内吸磷的不规范使用而致急性中毒最多见慢性中毒 连续接触低水平有机磷农药可引起慢性中毒，其表现以类神经征为主，部分患者有毒蕈碱样症状。血液中胆碱酯酶活性持久降低致敏作用 有些有机磷农药可引起支气管哮喘和过敏性皮炎 现在学习的是第90页，共92页土壤的卫生防护原则工业废渣治理 粪便、垃圾的 无害化处理： 污水处理： 合理使用农药和化肥：集中排放、减毒； 分选、回收、再生；固化、填埋； 焚烧、热解垃圾的分类收集、分选回收、卫生填埋污水处理厂 深井灌注高效、低毒、低残留现在学习的是第91页，共92页感谢大家观看现在学习的是第92页，共92页