休克PPT课件 .ppt

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1、休克 SHOCK概念第八版病理生理学：休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。第八版外科学：休克是机体有有效效循循环环血血容容量量减减少少、组组织织灌灌注注不不足足，细细胞胞代代谢谢紊紊乱乱和和功功能能受受损损的的病理过程，是一个由多病因引起的综合征。本质本质本质本质(氧供需失衡）、特征特征特征特征（炎症介质）治疗关键治疗关键治疗关键治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）有效循环血量：定义定义:指单位时间内通过心血管系统进行循环的血指单位时间

2、内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。细血管中的血量。有效循环血量依赖于三种要素：有效循环血量依赖于三种要素：充足的血容量；充足的血容量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力。良好的周围血管张力。1、失血性休克、失血性休克 发病病环节：血容量减少：血容量减少2、创伤性休克性休克 发病病环节：血容量减少、疼痛：血容量减少、疼痛一、按病因分一、按病因分类休克的原因和分休克的原因和分类失血性休克原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压）迅速失血超过全身总血量的20%时特点 心室充盈压降低，心排血量下

3、降 血流动力学呈低排高阻：CO、CVP或PCWP正常创伤性休克常见原因常见原因:血液及血浆丢失血液及血浆丢失 创伤创伤-低血容量（失血、细胞外液的体内外丢失）、低血容量（失血、细胞外液的体内外丢失）、血管活性物质释放血管活性物质释放 创伤创伤-刺激神经系统刺激神经系统 创伤创伤-直接影响中枢、心肺功能直接影响中枢、心肺功能特点特点：多因素参与、以低血容量为主、脏器损害突出：多因素参与、以低血容量为主、脏器损害突出（ARDSARDS、ARFARF）创伤性休克 分类 按致伤原因按致伤原因 机械性（锐器或钝器）机械性（锐器或钝器）机械性（锐器或钝器）机械性（锐器或钝器）物理性（热、物理性（热、物理性

4、（热、物理性（热、冷、核放射）冷、核放射）冷、核放射）冷、核放射）化学性（强酸、化学性（强酸、化学性（强酸、化学性（强酸、强碱）强碱）强碱）强碱）生物性（毒素）生物性（毒素）生物性（毒素）生物性（毒素）按受伤部位、组织器官按受伤部位、组织器官 按伤后皮肤是否完整：按伤后皮肤是否完整：闭合性闭合性闭合性闭合性 开放性开放性开放性开放性 3.烧伤性休克性休克 发病病环节：血：血浆大量大量丢失、疼痛失、疼痛4.感染性休克感染性休克 又称又称败血症性休克血症性休克 内毒素性休克内毒素性休克 发病病环节：内毒素及多种炎症介内毒素及多种炎症介质（如（如TNF 等）有重要作用等）有重要作用感染性休克是外科多

5、见和治疗较困难的一类休克病因病原菌产生的内毒素，以G菌最常见外科常见的感染：腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染5.心源性休克心源性休克 发病病环节：心心泵功能障碍，心功能障碍，心输出量出量 ，Bp在早期即明在早期即明显 6.过敏性休克敏性休克 组胺等胺等 血管血管扩张、通透性、通透性 外周阻力外周阻力 、血、血浆外渗、心外渗、心输出量出量、Bp 变应原原6.神神经源性休克源性休克 发病病环节：交感：交感缩血管功能降低血管功能降低v1，低血容量性休克低血容量性休克 v起始起始环节：血容量减少血容量减少v2，心源性休克，心源性休克 起始起始环节：心心输出量急出量急剧减少减少v3，血管源性休

6、克，血管源性休克 v起始起始环节：外周血管容量的外周血管容量的扩大。大。二、按休克始二、按休克始动环节分分类三、按血流三、按血流动力学特点分力学特点分类低低动力型休克力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高高动力型休克力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP心心输出量出量，外周阻力，外周阻力，BP病理生理 有效循环血量有效循环血量锐减锐减 组织灌注不足组织灌注不足 炎症介质产生炎症介质产生 微循环改变微循环改变 代谢变化代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注炎症介质释放和缺血再灌注损伤损伤 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害正常微循正常微循环结构与构与调

7、节微循微循环：是指微是指微动脉和微静脉之脉和微静脉之间的的微血管中的血液循微血管中的血液循环，是循，是循环系系统的的最基本最基本结构。构。直捷通路直捷通路 动静脉短路静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛真毛细血管通路血管通路)各各类休克休克发生的起始生的起始环节不同，但不同，但微循微循环障碍是各障碍是各类休克休克发生的共同生的共同发病病环节，其特征是体内重要器官微循其特征是体内重要器官微循环处于于低灌低灌流状流状态。以典型的失血性休克以典型的失血性休克为例，根据例，根据其血流其血流动力学力学和和微循微循环变化化的的规律，可将休克律，可将休克分分为三个三个时期。期。休克微循休克微循环障碍的机制障碍的

8、机制微循环变化休克早期休克早期休克中期休克中期休克晚期休克晚期收缩期（代偿期）扩张期（失代偿期）衰竭期（难治期）一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）微循微循环变化的特点化的特点休克早期，皮肤与内休克早期，皮肤与内脏血管均血管均发生持生持续性性痉挛，其中，其中后微后微动脉和毛脉和毛细血管前括血管前括约肌肌收收缩更更显著，微循著，微循环灌流量急灌流量急剧减少，出减少，出现少灌少流、灌少于流或无灌少灌少流、灌少于流或无灌的的现象。象。1、交感、交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋是引起微循是引起微循环血管持血管持续痉挛的始的始动因素。因素。儿茶酚胺儿茶酚胺的的释放，既刺激皮肤、内放，既刺激皮肤、内脏血血

9、管持管持续痉挛收收缩，又引起大量，又引起大量动静脉短静脉短路开放，构成微循路开放，构成微循环非非营养性血流通道养性血流通道，微循微循环灌注量灌注量锐减。减。微循微循环缺血的机制缺血的机制失血、失血、创伤等等交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋儿茶酚胺大量儿茶酚胺大量释放放皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内内脏微血管的微血管的受体受体微血管微血管显著收著收缩动-静脉短路静脉短路的的受体受体动-静脉短路开放静脉短路开放2、其他体液因子的、其他体液因子的释放放如血栓素如血栓素A2、血管、血管紧张素素、内皮素、内皮素、血管加血管加压素等有收素等有收缩血管的作用。血管的作用。回心血流量增加回心血流量

10、增加：儿茶酚胺等：儿茶酚胺等缩血管血管物物质使毛使毛细血管后微静脉、小静脉及肝血管后微静脉、小静脉及肝脾脾储血血库收收缩，回心血量，回心血量暂时增加称增加称“自身自身输血血”，是休克，是休克时增加回心血量的增加回心血量的“第一道防第一道防线”。微循微循环变化的代化的代偿意意义1、动脉血脉血压的的维持（持（Bp正常或略下降正常或略下降）组织液反流入血液反流入血:毛毛细血管前阻力大于血管前阻力大于后阻力，血管流体静后阻力，血管流体静压下降，促下降，促进组织液液回流回流起到起到“自身自身输液液”作用，是休克作用，是休克时增增加回心血量的加回心血量的“第二道防第二道防线”。心肌收心肌收缩力增力增强，心

11、，心输出量增加出量增加 外周阻力增高外周阻力增高 皮肤、内皮肤、内脏、骨骼肌、骨骼肌、肾血管的血管的受受体密度高，故收体密度高，故收缩明明显；而；而脑血管收血管收缩不明不明显；冠状冠状动脉脉的受体以的受体以受体受体为主，主，在交感神在交感神经兴奋和代和代谢产物（如腺苷）物（如腺苷）增多增多时，血管不收血管不收缩反而反而扩张，这对机机体具有重要的代体具有重要的代偿意意义。2、血液重新分布，以保、血液重新分布，以保证心心脑等重要等重要器官的血液供器官的血液供应 主要主要临床表床表现致休克的致休克的致休克的致休克的动动因因因因交感交感交感交感-肾肾上腺髓上腺髓上腺髓上腺髓质兴奋质兴奋儿茶酚胺分泌儿茶

12、酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌中枢中枢中枢中枢神神神神经经兴奋兴奋烦烦躁躁躁躁不安不安不安不安汗腺汗腺汗腺汗腺分泌分泌分泌分泌增加增加增加增加出汗出汗出汗出汗腹腔内腹腔内腹腔内腹腔内脏脏、皮、皮、皮、皮肤等小血管收肤等小血管收肤等小血管收肤等小血管收缩缩，内，内，内，内脏脏缺血缺血缺血缺血尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血脸脸色色色色苍苍白白白白四肢冰冷四肢冰冷四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心率加快心率加快心收心收心收心收缩缩力力力力加加加加强强脉搏脉搏脉搏脉搏细细速速速速脉脉脉脉压压减少减少减少减少二、淤血性缺氧期（休克期，可

13、逆性失代偿期）微循微循环变化的特点化的特点微微动脉、后微脉、后微动脉及脉及毛毛细血管前括血管前括约肌肌痉挛减减轻转为舒舒张，微静脉端血流，微静脉端血流缓慢，毛慢，毛细血管后阻力大于前阻力，微循血管后阻力大于前阻力，微循环内出内出现灌多流少、灌大于流灌多流少、灌大于流的的现象。象。微循微循环淤滞的主要机制淤滞的主要机制1、酸性代、酸性代谢产物堆物堆积 在酸性在酸性环境下，微境下，微动脉、毛脉、毛细血管前血管前括括约肌肌对儿茶酚胺的反儿茶酚胺的反应性降低，性降低，发生生松弛、舒松弛、舒张。2、局部、局部扩血管物血管物质增多增多 如肥大如肥大细胞胞释放的放的组胺胺，过多的多的组胺使胺使小小动脉和毛脉

14、和毛细血管血管扩张，血管通透性升高，血管通透性升高，大量血大量血浆渗出，渗出，进一步加重微循一步加重微循环障碍。障碍。此外尚有腺苷、此外尚有腺苷、K、激、激肽类物物质等其他等其他扩血管物血管物质的的释放。放。3、内毒素的作用、内毒素的作用 内毒素可与血液中白内毒素可与血液中白细胞胞发生反生反应，使之使之产生并生并释放放扩血管的多血管的多肽类活性物活性物质，同，同时还可激活凝血因子可激活凝血因子或或补体系体系统，使毛，使毛细血管血管扩张，通透性升高。，通透性升高。4、血液血流、血液血流动力学的改力学的改变 休克期白休克期白细胞胞滚动、附壁、粘附于内、附壁、粘附于内皮皮细胞上，加大了毛胞上，加大了

15、毛细血管的后阻力；血管的后阻力；血液血液浓缩、血液粘滞度升高造成微循、血液粘滞度升高造成微循环血流血流变慢、淤滞甚至血流停止。慢、淤滞甚至血流停止。回心血量回心血量 心心输出量出量 自身自身输血停止血停止cap流体静流体静压 cap通透性通透性 血血浆外渗外渗血流阻力血流阻力 自身自身输液停止液停止 Bp 酸中毒酸中毒小小动脉脉扩张血液淤滞在血液淤滞在cap组织器官灌注量器官灌注量，缺氧加重，功能障碍，缺氧加重，功能障碍 微循微循环淤血淤血对机体的影响机体的影响 主要主要临床表床表现微循微循环淤血淤血回心血量回心血量 心心输出量出量 脑缺血缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷肾血流量血流量 少尿、无尿

16、少尿、无尿肾淤血淤血BP皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀出出现花花纹三、休克难治期（休克晚期，不可逆期）本期特点是微血管平滑肌本期特点是微血管平滑肌麻痹麻痹，对任何血任何血管活性物管活性物质失去反失去反应，并可，并可发生生DIC或或MODS，故称，故称微循微循环衰竭期衰竭期。微循。微循环血管血管扩张，血流血流停止，不灌不流停止，不灌不流。DIC形成形成 休克晚期在微循休克晚期在微循环内有内有广泛的微血栓形广泛的微血栓形成成；不同；不同类型的休克，型的休克，DIC形成的早晚不形成的早晚不一，如一，如感染性休克，早期即可出感染性休克，早期即可出现；其他；其他类型休克，一般都型休克，一般都发生在晚期。

17、生在晚期。微循微循环变化的后果化的后果 休克晚期，血休克晚期，血压进一步下降，甚至不能一步下降，甚至不能测出，全身多部位出，全身多部位出血出血，微血管病性溶血微血管病性溶血性性贫血血，各重要，各重要实质器官坏死、功能衰竭器官坏死、功能衰竭甚至甚至发生多系生多系统器官功能衰竭，病情迅速器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。化而死亡。糖酵解糖酵解 ATP 乳酸乳酸 钠泵功能功能 细胞水胞水肿高高钾血症血症酸中毒酸中毒供氧不足供氧不足一、一、细胞代胞代谢障碍障碍休克中的休克中的细胞代胞代谢、结构改构改变和器官功能障碍和器官功能障碍 有氧代谢障碍，无氧代谢增强有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、能量不足

18、、乳酸生成乳酸生成增加增加 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 能量代谢障碍：能量代谢障碍：应激状态：分解代谢增强应激状态：分解代谢增强炎症介质释放“瀑布样瀑布样”连锁反应连锁反应 白介素、白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮。、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮。活性氧代谢物引起脂质过氧化。活性氧代谢物引起脂质过氧化。细胞各种膜的屏障功能细胞各种膜的屏障功能损害（溶酶体膜、损害（溶酶体膜、细胞膜、线粒体膜等）细胞膜、线粒体膜等）-通透性、离子泵功能通透性、离子泵功能改变改变缺血再灌注损伤缺血后再灌注，不仅未能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤机制

19、尚未彻底阐明防治方法：尽早恢复血流，补充糖酵解底物清除自由基与减轻钙超载细胞保护剂与细胞抑制剂的应用等 肾功能障碍功能障碍早期早期肾血流血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰竭急性功能性肾衰竭最早最早受累的器官，称受累的器官，称休克休克肾。临床上床上尿尿量量变化化是判断休克的重要指是判断休克的重要指标。急性肾实质衰竭急性肾实质衰竭持持续肾缺血缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿无尿无尿晚期晚期急性急性肾小管坏死小管坏死 肺功能障碍肺功能障碍称称休克肺休克肺，属于急性呼吸窘迫，属于急性呼吸窘迫综合征合征（ARDS）之一，以）之一，以进行性缺氧和呼吸困行性缺氧和呼吸困难，导致低氧血症致低氧血症为

20、特征的一种急性呼特征的一种急性呼吸衰竭吸衰竭综合征。合征。主要病理主要病理变化有化有严重肺水重肺水肿、肺淤血、肺淤血、出血、局部肺不出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透、微血栓及肺泡内透明膜形成等。明膜形成等。心功能障碍心功能障碍发病机制：病机制：v 冠脉血流量冠脉血流量 心肌供血心肌供血 v 酸中毒、高酸中毒、高钾血症血症心肌收心肌收缩力力 v 缺氧及酸中毒缺氧及酸中毒 心心输出量出量v 心肌内微血管心肌内微血管DIC 心肌收心肌收缩力力v 心肌抑制因子心肌抑制因子产生生心肌收心肌收缩力力 消化系消化系统功能障碍功能障碍胃肠道：缺血发生早而严重胃肠道：缺血发生早而严重 ，粘膜屏障受，粘膜屏障受

21、损损-细菌移位。肝：细菌移位。肝：肝小叶中心坏死，解毒肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍及代谢功能障碍 肠肠源性内毒素血症源性内毒素血症源性内毒素血症源性内毒素血症、肠肠源性菌血症和源性菌血症和源性菌血症和源性菌血症和脓脓毒性休克毒性休克毒性休克毒性休克缺血缺血缺血缺血屏障功能屏障功能屏障功能屏障功能 内毒素入血、内毒素入血、内毒素入血、内毒素入血、细菌移位细菌移位细菌移位细菌移位 脑功能改功能改变脑水肿、颅内高压。早期影响小，严重时可脑水肿、颅内高压。早期影响小，严重时可发生脑疝，昏迷。发生脑疝，昏迷。在在严重重感感染染、失失血血、创伤或或休休克克过程程中中，短短时间内内出出现两两个个或或两

22、两个个以以上上的的重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭.多系多系统器官功能衰竭器官功能衰竭临床表现 休克代偿期（早期）休克代偿期（早期）休克代偿期（早期）休克代偿期（早期）烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少 休克抑制期（休克期）休克抑制期（休克期）休克抑制期（休克期）休克抑制期（休克期）神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象低下；少尿无尿；系统损害征象休克的临床表现

23、和程度分分期期程程度度神志神志口口渴渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计估计失血失血色泽色泽温度温度休休克克代代偿偿期期 休休克克抑抑制制期期轻轻度度神志清楚。神志清楚。伴痛苦表伴痛苦表情，精神情，精神紧张紧张口口渴渴开始开始苍白苍白正常正常发凉发凉100100尚有尚有力力收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压正常正常正正常常20%20%中中度度神志尚清，神志尚清，表情淡漠表情淡漠很很口口渴渴苍白苍白发冷发冷100 100 120120收缩压收缩压9070mm9070mmHg Hg 脉压脉压塌陷塌陷尿尿少少2042040%0%重重度度意识模糊，意识模糊，甚至昏迷甚至昏迷非非

24、常常口口渴渴显著显著苍白苍白肢端肢端青紫青紫厥冷厥冷速而速而细弱细弱或摸或摸不到不到收缩压收缩压70mmHg70mmHg塌陷塌陷尿尿少少无无尿尿40%40%诊断：有诱发休克的原因（病史）若合并有休克的早期表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压小、尿少等症状，即应疑有休克。若合并有休克抑制期的临床表现：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下及尿少者，即可明确诊断。病史 有无急性有无急性严严重重损伤损伤？有无引起大量出血或失液的病因？有无引起大量出血或失液的病因？创创伤伤、烧伤烧伤、动动脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指肠肠出血，出血，门门静脉高静脉高压压所致食

25、管胃底静脉曲所致食管胃底静脉曲张张破裂出血、破裂出血、产产后大出血、后大出血、异位妊娠异位妊娠.有无近期有无近期严严重感染？重感染？有无心有无心脏脏病史病史 过过敏？敏？剧剧烈疼痛？烈疼痛？强强烈精神刺激？烈精神刺激？一般监测一般监测一般监测一般监测w w精神状态精神状态：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷昏迷w w皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管充：湿冷、毛细血管充血时间延长血时间延长w w血压血压：不是反应严重度的最敏感指标，：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压收缩压90mmHg90mmHg，脉压，脉压20mmHg20mmHg休克的监测休克的监测一般监测一般

26、监测一般监测一般监测w w脉率：脉率：变化在变化在BPBP之前之前 休克指数：脉率休克指数：脉率/收缩压（收缩压（mmHg)mmHg)0.52.0;2.0严重休克严重休克w w尿量：尿量：反映肾脏灌注情况反映肾脏灌注情况 25ml/h1.020-1.020-灌注不足灌注不足 BPBP正常、尿少、比重低正常、尿少、比重低-急性肾衰急性肾衰 30ml/h-30ml/h-休克纠正休克纠正 特殊监测肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压PCWP正常值：正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa)6-15mmHg(0.8-2kPa)PAP

27、:10-22 mmHg(1.3-2.9kPa):10-22 mmHg(1.3-2.9kPa)低：血容量不足低：血容量不足 高：肺循环阻力增高，肺水肿：高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg)4kPa(30mmHg)混合静脉血气分析混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内了解肺内动静脉分流或肺内通气通气/灌流比的变化）灌流比的变化）特殊监测心排出量(CO)和心脏指数(CI):COCO=心率和每搏排量的乘积心率和每搏排量的乘积 CI=COCI=CO/体表面积体表面积 正常值：正常值：COCO 4-6L/min;4-6L/min;CICI 2.5-3.5L/min/m2 2.5-3.5

28、L/min/m2 COCO:一般休克时降低，感染性休克可增高。一般休克时降低，感染性休克可增高。外周血管阻力(SVR)SVR=(SVR=(平均动脉压平均动脉压-CVPCVP)/)/COCO 8080 正常值：正常值：100-130kPa.s/L100-130kPa.s/L 特殊监测混合静脉血氧饱和度(SVO2)分光光度血氧计测定分光光度血氧计测定 氧供应和氧消耗之间平衡氧供应和氧消耗之间平衡 正常值：正常值：0.750.75 降低：氧供应不足降低：氧供应不足-心排出量降低、心排出量降低、HBHB或动脉氧饱或动脉氧饱和度降低和度降低氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系 氧供依赖性氧耗：氧供依

29、赖性氧耗：VO2VO2随随DO2DO2相应提高相应提高 DO2=1.34 SaO2 Hb CO 10DO2=1.34 SaO2 Hb CO 10 VO2=CaO2VO2=CaO2（A血氧含量）-CvO2-CvO2（V血氧含量）CO 10 CO 10 特殊监测动脉血气分析n nPaO2PaO2n n80-100mmHg(10.7-13 kPa)80-100mmHg(10.7-13 kPa)n nPaCO2PaCO2n n36-44mmHg(4.8-5.8 kPa)36-44mmHg(4.8-5.8 kPa)降低：过度换气降低：过度换气 升高：休克、换气不足升高：休克、换气不足 45-50 45-

30、50 肺泡功能不全肺泡功能不全 6060、吸氧无效、吸氧无效-ARDS-ARDS先兆先兆 pH：7.35-7.45 特殊监测胃黏膜内pH（pHi）值监测 可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。发现隐匿性休克。测定方法：通过间接方法测定方法：通过间接方法测定测定，计算公式为，计算公式为 pHi=6.1+logpHi=6.1+log(动脉动脉HCO-3/0.33HCO-3/0.33 胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCO2)PCO2)pHipHi的正常值为的正常值为7.357.457.357.45 特殊监测动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势正

31、常值：1-1.5mmol/L 乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐比值丙酮酸盐比值(L/P)升高。升高。正常比值正常比值 10:1 特殊监测DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC 血小板血小板80 x109/L33秒秒 血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L 3P3P实验阳性实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%特殊监测防治原则 尽早去除病因及诱因尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能尽快恢复有效的血液循环功能 增加血容量增加血容量 改善心功能改善心功能 调整血管张力调整血管张力 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 恢复组织器官的正常代谢恢复组

32、织器官的正常代谢 防治继发性器官功能不全防治继发性器官功能不全 治疗措施一般紧急治疗 包括包括积积极极处处理引起休克的原理引起休克的原发伤发伤病，如病，如创伤创伤制制动动、大出血止血大出血止血等等 保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅 体位：头和躯干体位：头和躯干 2020-30-30，下肢，下肢1515-20-20 建立静脉通路，吸氧，保温建立静脉通路，吸氧，保温补充血容量：关键措施 效果判断：动脉效果判断：动脉BPBP、CVPCVP、皮温、末梢循环、脉、皮温、末梢循环、脉搏、尿量搏、尿量 晶体晶体液液（等渗、高渗液）（等渗、高渗液）仍然仍然是容量复是容量复苏时苏时的第的第一一线选择线选择，大量液体

33、复，大量液体复苏时苏时可可联联合合应应用人工胶体用人工胶体液液（血液制品、代血浆（血液制品、代血浆）积极处理原发病：出血、感染出血、感染纠正酸碱失衡：酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用有抑制作用 用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常治疗措施补充血容量的原则人体微循环血量占总循环量的20%休克代休克代偿偿期，估期，估计计失血量低于失血量低于20%（800ml）中度休克，估中度休克，估计计失血量（失血量（800-1600ml）重度休克，估重度休克，估计计失血量超失血量超过过40%（大于（大于1600ml）血

34、管活性药物的应用 血管收缩剂血管收缩剂 多巴胺多巴胺:、11、多巴胺受体、多巴胺受体 去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：、间羟胺（阿拉明）：间羟胺（阿拉明）：、多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：、异丙基肾上腺素：异丙基肾上腺素：治疗措施多巴胺（dopamine）血管活性药物的应用血管扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱强心药 ：西地兰治疗DIC、改善微循环 抗凝药：肝素 抗纤溶药：氨基己酸 抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐血管活性药物的应用皮质类固醇及其他药物的应用 阻断阻断-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环受体兴奋作用、扩血管，改

35、善微循环 保护溶酶体保护溶酶体 强心强心 增强线粒体功能增强线粒体功能 促进糖异生促进糖异生血管活性药物的应用失血性休克 治疗 补充血容量和积极处理原发病、制止出血补充血容量和积极处理原发病、制止出血补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb70g/L)Hb70g/L)适时应用血管活性药，维持血流动力学 谨慎单独长时间使用血管收缩剂谨慎单独长时间使用血管收缩剂注意纠正酸中毒 保护重要器官 中心静脉压和血压变化与补液的关系中心静脉压中心静脉压血压血压原原 因因处理原则处理原则低低正常正常轻度容量不足轻度容量不足适当补液适当补液低低低低明显容量不足明显容量不

36、足充分补液充分补液高高正常正常容量血管收缩容量血管收缩扩张血管扩张血管高高低低心功能不全心功能不全容量过多容量过多强心利尿扩血管强心利尿扩血管正常正常低低容量不足容量不足心功能不全心功能不全补液试验补液试验创伤性休克 治疗要点 积极补充血容量为主的循环复苏 积极妥善的外科处理 固定受伤部位固定受伤部位 胸部损伤的处理胸部损伤的处理 充分止痛 脏器功能的支持与保护 防止和控制感染低血容量性休克在急诊科较常见，主要指大出血或者失液引起循环血量骤减导致的休克，及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是溶疗此型休克的关键。诊断低血容量性休克最重要的是关于内出血的诊断，患者常有外伤或手术的病史，胸

37、部听诊和叩诊以及腹部叩诊和移动性浊音的检查，容易作出胸、腹腔积液的诊断，胸、腹腔诊断性穿刺出不疑血液，则可以明确诊断，必要时进行腹部超声检查以及诊断性腹腔灌洗。脊柱、骨盆骨折可导致腹膜后大量出血，股骨骨折时大量血液可集聚在大腿软组织中，在诊断时可能被忽视，应予以特别注意。除了必须遵循休克治疗的一般原则外，主要是根据失血的原因进行针对性的治疗。创伤性外出血，应该根据出血动脉的情况及时采用按压、包扎、止血带等临时止血法，有条件时主张尽早进行正规的清创术以及手术止血。对于内出血引起的休克，应该在积极扩容和准备输血的同时进行紧急手术，但是手术的方法应该力求简单，其主要目的是制止出血。首先可经静脉快速滴

38、注等渗盐水或者平衡盐溶液，争取45分钟内输入10002000ml，如果血压恢复正常并能够继续维持，提示失血量较小且已经不再继续出血，如果患者血细胞比容30，则可以继续输注上述溶液，不必输血。如果失血量大或者继续有失血，上述治疗难以维持循环血容量时应该输血。对于非控制性失血性休克患者，大量、快速的液体复苏可能加速血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和组织氧供减少而引起代谢性酸中毒，而且大量液体的输入影响血管的收缩反应，使已经形成的血凝块脱落，出血加重，因此限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏，收缩压维持在90100mmHg即可。对于活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量液体进行“即刻”复苏，而强调

39、及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。感染性休克 感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克 本病可继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的本病可继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻及泌感染，如急性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。尿系感染等，称为内毒素性休克。临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒 皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红 皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥 毛细血管充盈时间延长1-2秒 脉搏 细速慢、搏动清楚 脉压（mm

40、Hg）30 尿量（每小时）30ml感染性休克的临床表现感染性休克的诊断1 1、明确感染灶；、明确感染灶；2 2、全身炎症反、全身炎症反应应；3 3、收缩压收缩压90mmHg90mmHg，或，或较较原来基原来基础值础值下降下降40mmHg40mmHg，经积经积极液体复极液体复苏苏（20-40ml/kg20-40ml/kg）后血）后血压压没有反没有反应应，或，或需血管活性需血管活性药药物物维维持；持；4 4、伴有器官、伴有器官组织组织的低灌注，如尿量小于的低灌注，如尿量小于30ml/h30ml/h，或有，或有意意识识障碍等；障碍等；5 5、血培养可能有致病微生物生、血培养可能有致病微生物生长长感染

41、性休克的治疗原则 治治疗疗原原则则：感染性休克的病理生理：感染性休克的病理生理变变化比化比较较复复杂杂，治，治疗疗也比也比较较困困难难。首先是病因治。首先是病因治疗疗，原，原则则是在休克未是在休克未纠纠正以前，正以前，应应着重治着重治疗疗休克，同休克，同时时治治疗疗感染；在休克感染；在休克纠纠正后，正后，则应则应着重治着重治疗疗感染感染1 1）补充血容量）补充血容量 此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常作中心

42、静脉压监测维持正常CVPCVP值，同时要求血红蛋白值，同时要求血红蛋白100g/L100g/L，血细胞比容，血细胞比容30%-35%30%-35%，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度含量和较理想的血黏度感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP,CVP,调节调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果感染性休克的治疗2 2）控制感染）控制感染 主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌尚未确

43、定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用尚未确定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗抗菌药菌药，或选用广谱抗菌药。如腹腔内感染多数情况下以肠道，或选用广谱抗菌药。如腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，可考虑选用第三代头抱菌素，如头的多种致病菌感染为主，可考虑选用第三代头抱菌素，如头孢哌酮钠、头孢他啶，加用甲硝唑、替硝唑等，或加用青霉孢哌酮钠、头孢他啶，加用甲硝唑、替硝唑等，或加用青霉素或广谱青霉素等素或广谱青霉素等已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠染

44、病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克和巩固疗效正休克和巩固疗效感染性休克的治疗3）纠纠正酸碱平衡：正酸碱平衡：感染性休克的病人，常伴有感染性休克的病人，常伴有严严重的重的酸中毒，且酸中毒，且发发生生较较早，需及早，需及时纠时纠正。一般在正。一般在纠纠正、正、补补充血容量的同充血容量的同时时，经经另一静脉通路滴注另一静脉通路滴注5%5%碳酸碳酸氢钠氢钠200 ml200 ml，并根据，并根据动动脉血气分析脉血气分析结结果，再作果，再作补补充充感染性休克的治疗 4 4）心血管活性心血管活性药药物的物的应应用用 经补经补充血容量、充血容量、纠纠正酸中毒而休克未正酸中毒而休克未见见

45、好好转时转时，应应采用血管采用血管扩张药扩张药物治物治疗疗，还还可与以可与以 受体受体兴奋为兴奋为主，主，兼有兼有轻轻度度兴奋兴奋 受体的血管收受体的血管收缩剂缩剂和兼有和兼有兴奋兴奋 受体作用受体作用的的 受体阻滞受体阻滞剂联剂联合合应应用，以抵消血管收用，以抵消血管收缩缩作用，保持、作用，保持、增增强强 受体受体兴奋兴奋作用，而又不致使心率作用，而又不致使心率过过于增速，例如于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟间羟胺、去甲胺、去甲肾肾上腺素，上腺素，或去甲或去甲肾肾上腺素和酚妥拉明的上腺素和酚妥拉明的联联合合应应用。用。感染性休克感染性休克时时，心功能常受，

46、心功能常受损损害，改善心功能可害，改善心功能可给给予予强强心苷心苷(毛花苷丙毛花苷丙)、受体激活受体激活剂剂多巴酚丁胺多巴酚丁胺感染性休克的治疗5 5）皮质激素治疗）皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解体膜，缓解SIRSSIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的常用量的10-2010-20倍，维持不宜超过倍，维持不宜超过4848小时。否则有发生小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险 6）其他治疗）其他治疗 包括营养支

47、持，对并发的包括营养支持，对并发的DICDIC、重要器官功能障碍、重要器官功能障碍的处理等的处理等感染性休克的治疗感染性休克 治 疗 休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染克纠正后，着重治疗感染补充血容量：平衡液、胶体液，CVP监测有效控制感染 w w去除感染灶 w w抗生素的应用、选择w w增强机体的免疫力纠正酸碱失衡血管活性药的应用去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱心功能的维持皮质激素治疗:大剂量、短疗程其他治疗：早期营养支持、DIC、MODS的处理感染性休克感染性休克 治疗心源性休克是由于各种急性心脏病变引起心脏泵血功能障碍

48、，心脏输出量锐减导致以低血压、周围循环和组织低灌注、左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。心源性休克多见于急性左室心肌梗死，当左室40%的心肌失去收缩功能，便会出现休克的临床症状。对于急性心肌梗死后心源性休克的患者，限制心肌梗对于急性心肌梗死后心源性休克的患者，限制心肌梗死面积并使缺血心肌得到再灌注死面积并使缺血心肌得到再灌注(PCI或溶栓治疗或溶栓治疗)，是，是心源性休克成功治疗的关键，右室梗死合并低血压者，心源性休克成功治疗的关键，右室梗死合并低血压者，首先给予适当的扩容，在考虑应用正性肌力药物（多首先给予适当的扩容，在考虑应用正性肌力药物（多巴酚丁胺），如果药物治疗无效，可考虑主动脉内

49、球巴酚丁胺），如果药物治疗无效，可考虑主动脉内球囊反搏支持。囊反搏支持。心源性休克心源性休克 治疗多巴酚丁胺（dobutamine）心源性休克的核心急性心梗伴心源性休克的治疗：再灌注过敏性休克 过敏性休克常常在应用一些药物或者接触致敏性过敏性休克常常在应用一些药物或者接触致敏性蛋白类物质后突然发生蛋白类物质后突然发生;由于过敏原的作用使机体由于过敏原的作用使机体致敏后产生抗体致敏后产生抗体(IgE),(IgE),吸附在循环血中的嗜碱性粒吸附在循环血中的嗜碱性粒细胞和位于血管周围的肥大细胞上细胞和位于血管周围的肥大细胞上,使之致敏后再使之致敏后再与特异抗原接触与特异抗原接触,释放出药理活性物质组

50、胺缓激肽释放出药理活性物质组胺缓激肽或慢反应物质等或慢反应物质等,产生过敏性综合征产生过敏性综合征。周密的预防、杜绝过敏性休克发生是最好的治疗。对周密的预防、杜绝过敏性休克发生是最好的治疗。对于有可能发生过敏现象的患者于有可能发生过敏现象的患者,注射药物或者做皮内敏注射药物或者做皮内敏感试验时应该在肢体的远端进行感试验时应该在肢体的远端进行,常备肾上腺素、苯海常备肾上腺素、苯海拉明、氧气和止血带拉明、氧气和止血带,一旦发生过敏现象一旦发生过敏现象,立即在注射部立即在注射部位的近心端扎上止血带位的近心端扎上止血带,必要时切开注射部位冲洗必要时切开注射部位冲洗,尽量尽量吸出注射的药液。发生过敏性休