重症感染 PPT课件.ppt

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1、重症感染的几个问题重症感染的几个问题SEPSIS的病理生理进程SIRSINFECTIONsepsisSeveresepsisMODSSeptic shock感染的认识1、有无感染？2、感染的部位？3、致病微生物？4、敏感抗生素以及非药物治疗措施5、抗感染治疗疗程和支持治疗6、什么时间停止药物治疗重症感染重症感染威胁生命的感染。由致病生物在机体内生长繁殖,引起某一脏器或全身感染且因感染而致该脏器或全身多脏器功能衰竭或衰竭的感染。国际上重症感染的治疗的意见加强对患者的观察和监测综合使用实验室检查和临床经验,及早发现/疑似患者。力争在发病后6h内明确诊断,并立即开展EGDT。措施：强力有效的抗感染、

2、监测循环障碍和预防组织缺氧等目标是消除致病菌、纠正循环障碍及组织缺氧状态、阻断疾病发展的炎症级联反应恶性循环的目的。重症感染的早期诊断临床表现乳酸微循环监测一般的实验室检查生物标志物（PCT、CRP、TREM-1）重症感染的临床表现早期诊断的价值在3102例可能存在感染的患者中，SIRS的表现并不是感染的预测指标，并且患者刚进入急诊治疗时，仅仅只有34%重症感染和24%感染性休克的患者符合SIRS的诊断标准依据依据SIRS 的表现并不能早期诊断重症感染的表现并不能早期诊断重症感染重症感染的临床表现早期诊断的价值依据SIRS的表现并不能早期诊断重症感染。器官功能损伤的数量可以用于重症感染患者病情

3、的评价82%。重症患者评价系统都有助于评价患者的严重程度和预后SOFA评分临床表现+辅助检查是不错的选择不错的选择。乳酸有助于重症感染的早期识别CritCareMed2009Vol.37,No.5血乳酸的升高有助于早期识别重症感染的发生，并且提示重症感染患者的不良预后乳酸有助于重症感染的早期识别CritCareMed2009Vol.37,No.5敏感性分析-28天死亡率和血乳酸明显相关乳酸有助于重症感染的早期识别CritCareMed2009Vol.37,No.5微循环监测能够早期诊断重症感染严重感染在器官功能损伤前即出现微循环的改变。以微循环血流分布的异质性和微循环灌注减少为特征。重症感染患

4、者24小时内毛细血管灌注未恢复与预后差相关。监测重症感染患者微循环的变化有助于重症感染的早期识别和预后的判断。AMERICANJOURNALOFRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINEVOL1662002生物标记物的价值全身性感染的诊断指标仅作为协助诊断的指标，不能作为明确诊断的指标178种全身性感染生物标记物在不同患者群体、疾病、感染病原体的情况，其意义不同。CPR和PCTMeta-Analysis:PCTandCRPCID2004:39Meta-Analysis:PCTandCRPCID2004:39重度脓毒症重度脓毒症 vs vs 全身炎症反应综合症全身炎症反

5、应综合症Mller B,Crit Care Med(2000)28:977-983Mller B,Crit Care Med(2000)28:977-9831-特异性特异性1-特异性特异性灵敏度灵敏度灵敏度灵敏度0 011 10 0PCT乳酸盐乳酸盐CRPCRPIL-6IL-60 01 1灵敏度灵敏度灵敏度灵敏度1 10 0PCT+临床诊断临床诊断 AUC:0.94单独的临床诊断单独的临床诊断 AUC:0.77Harbarth S,Am J Respir Crit Care Med(2001)164:396-402PCTPCT优于优于CRPCRP、IL IL、乳酸盐乳酸盐 Cytokines(

6、IL-6,IL-10,TNF-)白细胞介素白细胞介素,快速上升快速上升,下降下降 CRPC C反应蛋白延迟释放反应蛋白延迟释放,下降下降 Procalcitonin(PCT)快速上升快速上升:3-4 hours:3-4 hours快速下降快速下降,半衰期接近半衰期接近2424小时小时 快速回馈反应治疗成效快速回馈反应治疗成效(每每2424小时降低小时降低50%50%浓度浓度)不被类固醇等药物治疗影响不被类固醇等药物治疗影响脓毒血症中，不同标志物的动力学变化Kim KE,.Korean J Lab Med.Kim KE,.Korean J Lab Med.20102010 Apr;30(2):1

7、53-9 Apr;30(2):153-9 非感染、导管相关性菌血症、脓毒症、重症脓非感染、导管相关性菌血症、脓毒症、重症脓非感染、导管相关性菌血症、脓毒症、重症脓非感染、导管相关性菌血症、脓毒症、重症脓毒症和脓毒症休克毒症和脓毒症休克毒症和脓毒症休克毒症和脓毒症休克PCTPCTCRPCRP各组各组各组各组PCTPCT水平有显著差别（水平有显著差别（水平有显著差别（水平有显著差别（P0.05P4mmol/L)MAP65mmHg尿量0.5ml/kg.hScvO270%或SvO265%目标同2008主要为Bundle更新CVP达标而ScvO2未达标，则输注RBC使Hct30和/或多巴酚丁胺（最大可达

8、20g/kg/min）1、测定血乳酸2、应用抗生素前获得培养标本3、1h内广谱抗生素使用4、低血压和/或Lac4mmol/L时，1h内启动液体复苏，补液量为30ml/kg晶体液1、初始液体复苏后仍存在低血压者应用缩血管药物维持MAP65mmHg2、仍持续动脉低血压者，和/或Lac4mmol/L者，达到CVP8mmHg和ScvO270%32解读：强调乳酸的测定和达标（48h）1,3beta-D-葡聚糖（G试验）半乳甘露聚糖（GM试验）甘露聚糖抗体检测不能因为血培养而延误抗生素的使用（45min内完成送检）BB诊 断断34解读：定义无变化脓毒症脓毒症 Sepsis：感染感染+SIRS严重脓毒症严重

9、脓毒症(Severe Sepsis)：脓毒症脓毒症+下列情况下列情况急性器官功能不全急性器官功能不全低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿急性意识状态改变急性意识状态改变脓毒性休克脓毒性休克脓毒症诱导的低血压脓毒症诱导的低血压适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常需要血管活性药维持血压需要血管活性药维持血压3520082012疗程一般为7-10天（经验性联合治疗不超过3-5天，获得病原微生物证据后降阶梯，转为单一治疗）1种或更多药物进行经验性治疗诊断后1h之内应用抗生素1,3beta-D-葡聚糖（G试验）/GM试验/甘露聚

10、糖抗体检测CC抗生素治抗生素治疗不建议将PCT作为诊断重症感染的指标。降钙素原降低可以作为经验性抗生素治疗过程中的停药依据。抗病毒治疗越早越好，通过PCR或病毒培养获得证据新新 增增36点 评：侵袭性真菌感染的诊断与治疗存在浓浓的商业气息与痕迹，因此随着检验技术的进步，1,3-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体作为深部真菌感染的診断手段被強调，而不是一味地“预防、抢先”等等，可能会让临床抗真菌药物的使用更加慎重。3720082012及时去除可能引起感染的血管内工具SAP：待能明确划分正常和坏死组织后进行干预脓肿：经皮引流优于外科引流需要紧急处理的特定解剖学感染要及时（6h内）作出诊断：坏死性筋

11、膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗阻等必要时应该在诊断后12小时内行外科引流以控制感染源DD感染源控制下面二条无变化3820082012并持续补液直到血流动力学得到改善（MAP、心率、尿量）或CVP/PAWP增加而血流动力学无改善时液体冲击疗法：30min内1000ml晶体液或300-500ml胶体天然/人工胶体或晶体液均可用于液体复苏。无证据哪种液体更优越(1B)血流动力学改善依据：动态（PPV、SVV),静态（CVP、MAP、心率）以晶体液 1000ml开始（最初4-6h至少30ml/kg）首选晶体液进行初始液体复苏（1A)，Septicshock联用白蛋白（2B）建议不用MW200和/或取

12、代基0.4的HESE E液体疗法39解读：胶体万汶万汶（6%中汶汶分子羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液)贺斯（盈源）（6%中分子羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液)不建议使用贺斯，对万汶和明胶，我们保持沉默（1B）最大剂量为33ml/kg/d40被动抬腿试验（PLR)4120082012肾上腺素仅在去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显时使用推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1C)即使在低血容量还未纠正时，就需使用血管加压药物，使MAP65mmHg多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。(2C)建议可增加血管加压素0.03ug/min，与

13、NE同时或后续替代建议去甲肾上腺素作为首选缩血管药物（1B）F F血管加压类药物肾上腺素为优先替代选择（加用或替代）42解读：血管活性药物的比较：多巴胺多巴胺VS去甲肾上腺素去甲肾上腺素：2010年年Backer总死亡率：两组间无明显差异总死亡率：两组间无明显差异多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高血管加压素血管加压素：2008年后年后VASST等等合并急性肾功能不全的感染性休克合并急性肾功能不全的感染性休克使用使用0.

14、067IU/min或或0.033IU/min较单用去甲肾更有优较单用去甲肾更有优势势肾上腺素肾上腺素VS去甲肾上腺素去甲肾上腺素：Myburgh2008年年肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒4320082012不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的策略(1B)在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺(1C)在心肌功能障碍时（在心脏充盈压升高和低CO），或者出现组织持续低灌注时（已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象），推荐使用多巴酚丁胺（1C）GG正性肌力药物治疗4420082012可增加每日口服氟可的松(50 g)(2C)当患者不再需

15、要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗(2D)静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者(2C)。建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。（1B）只有在上述治疗难以稳定血流动力学的患者每日使用氢化可的松200mg（2C）如果液体复苏或者使用血管活性药物后血流动力学就可以稳定的患者不建议静滴糖皮质激素HH皮质类固醇推荐每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量(1A)45解读：激素的地位再次下降激素的地位再次下降今年的措辞和今年的措辞和20082008年有不同，年有不同，20082008年是积年是积极液体复苏后需要使用血管活性药来稳定极液体复苏后需要使用血管活

16、性药来稳定血流力学者，使用激素，並且是不超过血流力学者，使用激素，並且是不超过 300mg/300mg/日。日。4620082012建议APACHE-II20或仅一个器官衰竭的成年患者，不接受rhAPC建议APACHE-II25分或MODS的成年患者，如无禁忌症，要接受rhAPC无建议I IrhAPC47解读：survivingsepsiscampaignMarketingcampaigns（EliLily）高等级的指南和行为标准，因市场策略冒充循证医学的侵扰而变味rhAPC现在已经退市4820082012在没有出血或有计划的侵入性操作时，如果凝血实验正常，不推荐输注新鲜冰冻血浆（2D）不推荐

17、使用EPO纠正贫血（1B）一旦组织低灌注消除，且没有消弱低灌注的情况，如心肌缺血、严重低氧、急性出血或乳酸性酸中毒，当Hb70g/L时，建议输注RBC至Hb7090g/L（1B）其余相同至Hb70g/L。J J血制品管理4920082012建议床头抬高3045对需要潜在损伤水平的FiO2或平台压的患者，可考虑俯卧位通气目标潮气量：6ml/kg（预测体重）平台压上限：30cmH2O允许性高碳酸血症建立一定的PEEP（5cmH2O)预防肺泡萎陷提议对严重ARDS实施肺复张后仍然PaO2/FiO2100时，采用俯卧位通气提议对严重的顽固性低氧血症的患者采用肺复张手法提议对更严重ARDS患者，在给定的

18、FiO2下给予更高水平的PEEPa a机械通气（ARDS/ALI)病情稳定且没有低灌注的ALI患者，建议保守的补液策略50ARDS诊断标准的转变 ARDS诊断标准：1994年欧美会议共识（AECC）1.病程：急性起病 2.低氧血症：PaO2/FiO2200mmHg 3.胸片：双肺弥漫性浸润 4.没有左心房高压的证据，PAWP18mmHg ALI诊断标准:PaO2/FiO2300mmHg51AECC诊断标准的局限AECC标准AECC局限性病程：急性起病无具体时间ALIPaO2/FiO2300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2200mmHg，未考虑PEEP水平不同

19、的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP18mmHg,无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素无未考虑52柏林诊断标准柏林诊断标准急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征发病时间发病时间1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状胸部影像学胸部影像学双肺模糊影双肺模糊影不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释肺水肿起因肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检

20、查排除血流源性肺水肿没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿严重程度严重程度轻度轻度200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O中度中度100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O重度重度PaO2/FiO2100mmHg with PPEP 5cmH2O 比较比较AECC标准，标准，Berlin能更有效、细化能更有效、细化ARDS的的严重程度，为严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准。的诊断及预后划定标准。5320082012尽量避免应用神经肌肉阻滞剂，因为停药后药物作用持续时间较长间歇注射或连续点滴

21、，每日唤醒镇静时进行麻醉记录，并制定麻醉目标提议对严重sepsis诱导的ARDS早期短疗程使用神经肌肉阻滞剂，不超过48h若必须维持使用，或按需间断给药，或在四个成串监测阻滞深度下连续输注建议对sepsis而无ARDS患者，避免使用神经肌肉阻滞剂，因有停药后长期神经肌肉阻滞风险b b镇静静、镇痛和痛和神神经肌肉阻肌肉阻滞滞5420082012床旁快速检测末梢血糖值较低时，需谨慎处理，因为动脉或血浆的血糖值可能比末梢更低每12h监测一次血糖，血糖和胰岛素用量稳定后可每4h监测一次入ICU后已初步稳定的重症sepsis合并高血糖的患者，应用静脉胰岛素控制血糖：180mg开始使用胰岛素，确定上限目标

22、血糖180mg/dl（10mmol/L）（1A）c c血糖控制55相关研究相关研究2001年：强化胰岛素治疗研究年：强化胰岛素治疗研究(4.46.1mmol/L)单中心单中心SICUVandenBergheG,WoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulintherapyincriticallyillpatients.NEnglJnMed,2001,345:1359-1367.2005年：年：VISEP(4.46.1mmol/L)多中心研究多中心研究被迫中止被迫中止BrunkhorstFM,KuhntE,EngelC,Meier-HellmannA,Ragalle

23、rM,OppertM,DeufelT,etal.(2005)Intensiveinsulintherapyinpatientwithseveresepsisandsepticshockisassociatedwithanincreasedrateofhypoglycemiaresultsfromarandomizedmulticenterstudy(VISEP)abatract.Infection33:19-20.2009年：年：NICE-SUGAR(10mmol/L)NICE-SUGARStudyInvestigators,FinferS,ChittockDR,etal.Intensivev

24、ersusconventionalglucosecontrolincriticallyillpatients.NEnglJMed,2009,360:1283-1297.研究两组目标血糖值分别为研究两组目标血糖值分别为4.56.1mmol/L 和和 10mmol/L结果：结果：90天死亡率：天死亡率：27.5%vs 24.9%，平均血糖平均血糖：6.4mmol/L vs 8.0mmol/L 低血糖发生率：低血糖发生率：6.8%vs 0.5%5620082012对血流动力学不稳定的脓毒症患者，CRRT可以更方便的管理液体平衡（2D）对重症脓毒症合并ARF的患者，CRRT与IHD是等效的（2B）提议

25、对血流动力学不稳定、有AKI（表现为无尿或少尿者）的sepsis患者，采用CRRT，而非IHD,以便易化液体平衡的管理（2D）d d肾脏替代治疗5720082012对于低灌注致高乳酸血症的患者，当PH7.15时，不要使用碳酸氢钠来改善血流动力学或用于减少升压药使用（1B）无变化e e碳酸氢盐治疗5820082012有禁忌症者推荐使用器械预防措施如逐渐加压袜或间歇压迫器禁忌症为血小板减少、严重的凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等严重脓毒症预防DVT可使用低剂量普通肝素（UFH)23次/日或每日使用低分子肝素（LMWH)建议有肝素禁忌症者，如，使用充气性机械装置治疗建议药物治疗同时联合使用充气

26、性机械装置进行预防推荐首选皮下注射LMWH预防下肢DVT，没有LMWH时，建议每日3次使用低剂量UFH预防，当肌酐清除率 40.0%肺炎克雷伯菌(耐药率030.0%)亚胺培南美罗培南哌拉西林/唑巴坦头孢哌酮/舒巴坦头孢吡肟氨曲南氨基糖苷类较敏感,大肠埃希菌(耐药率028.0%)头孢哌酮/舒巴坦哌拉西林/唑巴坦亚胺培南美罗培南较敏感革兰阳性球菌替考拉宁和万古霉素100%敏感 其他抗菌药物耐药较严重。肺炎克雷伯菌产ESBLs 阳性：45.0%大肠埃希菌产ESBLs 52.0%。葡萄球菌属中MRSA 占46.4%,MRSE 占63.6%。临床上怀疑有感染的患者,尽早作痰培养明确病原菌,对高度怀疑多药

27、耐药菌(MDR)感染的病例,最好选用联合用药,待药敏结果出来后再调整抗感染方案。VanNieumenhovenCA,BuskensE,BergmansDC,etal.CritCareMed,2004,32(1):126-130口咽部定植菌在VAP发病机制中起关键作用。大部分细菌来源于口咽部常住菌。应用MV患者24h内85%的吸气管道被来自患者口咽部的细菌污染,并随痰等进入下呼吸道,成为肺部感染的原因之一。口咽部细菌定植是导致VAP发病的主要原因做好口咽部护理,具有特别重要的意义目的在于减少或控制口咽部细菌定植,从而预防或减轻VAP的发生。卒中相关性肺炎与营养支持目前国内外对脑卒中患者行肠内营养

28、支持主要采用经鼻胃管途径。有研究表明与经口进食者相比,经鼻胃管进食者SAP的发生率显著降低。然而,也有相反的证据表明鼻胃管喂饲更易造成误吸、反流。经鼻空肠管进食者经鼻空肠管进食者理论上认为导管通过幽门进入十二指肠或空肠,可使反流与误吸的发生率降低。脑卒中相关性肺炎的对症措施(1)保持呼吸道的畅通无阻。(2)加强口腔卫生管理。(3)体位和饮食控制。(4)心理疏导。(5)鼻饲维护。(6)合理使用抗生素。集束化护理的实施1、预防误吸护理、预防误吸护理(1)吞咽筛查洼田俊夫吞水试验。(2)安全进食指导(3)体位的护理(4)鼻饲的护理(5)尽早进行吞咽功能训练2、促进排痰的护理、促进排痰的护理(1)按需

29、吸痰，减少对患者呼吸道的刺激(2)机械通气患者按预防呼吸机相关性肺炎标准化护理3、加强口腔护理、加强口腔护理4、洗、洗 手手5、病区管理、病区管理中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识控专家共识几个名词多重耐药鲍曼不动杆菌（MDRAB）是指对下列五类抗菌药物中至少三类抗菌药物耐药的菌株，包括：抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗生素、含有内酰胺酶抑制剂的复合制剂、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素。广泛耐药鲍曼不动杆菌（XDRAB）是指仅对12种潜在有抗不动杆菌活性的药物主要指替加环素和(或)多黏菌素）敏感的菌株。全耐药鲍曼不动杆菌（PDRAB）则指对目前所

30、能获得的潜在有抗不动杆菌活性的抗菌药物(包括多黏菌素、替加环素)均耐药的菌株。多重耐药鲍曼不动杆菌（MDRAB）指对下列五类抗菌药物中至少三类抗菌药物耐药的菌株，包括：抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗生素、含有内酰胺酶抑制剂的复合制剂、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素。广泛耐药鲍曼不动杆菌（广泛耐药鲍曼不动杆菌（XDRAB）指仅对12种潜在有抗不动杆菌活性的药物【主要指替加环素和(或)多黏菌素）】敏感的菌株。全耐药鲍曼不动杆菌（全耐药鲍曼不动杆菌（PDRAB）指对目前所能获得的潜在有抗不动杆菌活性的抗菌药物(包括多黏菌素、替加环素)均耐药的菌株。鲍曼不动杆菌感染危险因素鲍曼不动杆

31、菌感染危险因素长时间住院、入住监护室、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等。鲍曼不动杆菌感染常见于危重患者。常伴有其他细菌和(或)真菌的感染。鲍曼不动杆菌感染患者病死率高。鲍曼不动杆菌几个特点：引起HAP、血流感染、腹腔感染、中枢神经系统感染、泌尿系统感染、皮肤软组织感染等。院内感染最常见的部位是肺部，是HAP、尤其是VAP重要的致病菌。鲍曼不动杆菌耐药情况日趋严重。AB标本采集尽可能避免污染在采集血液、脑脊液等体液标本时，应进行严格的皮肤消毒、避免污染。尽量提高痰标本质量。临床微生物实验室要判断痰标本是否合格，同时注意有无白细胞吞噬或伴行现象及细菌的染色和形态。皮肤感染取

32、材易被皮肤正常菌群污染，病变部位取样应注意采用不同的方法：浅表、开放性脓疱和创口感染；蜂窝织炎和丹毒；复杂性皮肤软组织感染。AB肺部感染的判断细菌感染的一般表现。出现新的、持续的、加重的肺部渗出、浸润、实变；宿主因素。正在接受抗菌药物治疗的患者如果一度好转，复又加重，在时间上与鲍曼不动杆菌的出现相符合；从标本采集方法、标本质量、细菌浓度、涂片所见等，评价阳性培养结果的临床意义；2次以上痰培养显示纯鲍曼不动杆菌生长或鲍曼不动杆菌优势生长。鲍曼不动杆菌感染的抗菌治疗原则（1）根据药敏试验结果选用抗菌药物；（2）联合用药，特别是对于XDRAB或PDRAB感染常需联合用药；（3）通常需用较大剂量，推荐

33、疗程不小于2周；（4）疗程常需较长；（5）根据不同感染部位选择组织浓度高的药物，并根据PKPD理论制定合适的给药方案；（6）肝、肾功能异常者、老年人，抗菌药物的剂量应根据血清肌酐清除率及肝功能情况作适当调整；（7）混合感染比例高，常需结合临床覆盖其他感染菌；（8）常需结合临床给予支持治疗和良好的护理。鲍曼不动杆菌感染的抗菌药物选择非多重耐药鲍曼不动杆菌感染：可根据药敏结果选用内酰胺类抗生素等抗菌药物。MDRAB感染：根据药敏选用头孢哌酮舒巴坦、氨苄西林舒巴坦或碳青霉烯类抗生素，可联合应用氨基糖苷类抗生素或氟喹诺酮类抗菌药物等。XDRAB感染：常采用两药联合方案，甚至三药联合方案。两药联合用药方

34、案两药联合用药方案以舒巴坦或含舒巴坦的复合制剂为基础的联合，联合以下一种：米诺环素(或多两环素)、多黏菌素E、氨基糖苷类抗生素、碳青霉烯类抗生素等；以多黏菌素E为基础的联合，联合以下一种：含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素；以替加环素为基础的联合，联合以下一种：含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)、碳青霉烯类抗生素、多黏菌素E、喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素。三药联合方案三药联合方案含舒巴坦的复合制剂(或舒巴坦)+多西环素+碳青霉烯类抗生素、亚胺培南+利福平+多黏菌素或妥布霉素等。AB医院感染防-传播途径主要为接触传播；耐药鲍曼不动杆菌的产生是抗菌药物选择压力的结果。医院感染的预防与控制1.加强抗菌药物临床管理。2.严格遵守无菌操作和感染控制规范。3.阻断鲍曼不动杆菌的传播途径。（1）强化手卫生。（2）实施接触隔离。（3）加强环境清洁与消毒。（4）必要时进行耐药菌筛查。