心血管内科主治医师资格笔试相关专业知识考点解析(9)：传染病学.doc

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1、内科主治医师考试辅导 相关专业知识传染病学一、病毒性肝炎（一）病原学（一）甲肝病毒：只有1个抗原系统，感染后早期产生IgM型抗体，仅存在36个月，是近期感染的标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。（二）乙肝病毒：HBV有5个抗原抗体系统：HBsAg与抗HBs：急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续16周，最长可达20周。抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。pre-S1与抗pre-S1：pre-S1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很

2、快转阴提示病毒清除或病情好转。pre-S1阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-S1持续阳性，提示感染慢性化。抗pre-S1被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。pre-S2与抗pre-S2：pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。pre-S1、pre-S2与抗pre-S1。抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明病毒在复制。抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也

3、阴转，则说明HBV复制减少或停止，但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV的前C区发生了变异，病毒仍在复制，具有传染性。HBcAg与抗HBc：HBcAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBcAg，故临床一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6个月内消失，抗HBc IgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。抗HBc IgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。但这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV复制。HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最

4、敏感最直接的HBV感染指标。（三）丙肝病毒（HCV）抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。抗HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续13个月。如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。（四）丁肝为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。HDV Ag最早出现，然后分别是抗HDV IgM和抗HDV IgG，一般三者不会同时存在。（五）戊肝病毒病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。流行病学（一）传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。（二

5、）传播途径甲型和戊型经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。（三）易感人群甲型肝炎以儿童发病率高，而戊型肝炎则主要发生于青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。三、临床表现潜伏期（3-7-5-7-4）（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎1.急性黄疸型肝炎：临床分为以下三期，总病程24个月。黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续57天。黄疸期：尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，13周内黄疸

6、达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续26周。恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续12个月。2.急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。 （二）慢性肝炎1.轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、

7、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征阙如。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。3.重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。重型肝炎（肝衰竭）四、各种病毒性肝炎的诊断（一）流行病学资料 甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。（二）临床表现 （

8、三）实验室检查1.肝功能检查（1）血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。（2）血清胆红素可增高到17.120.0mol/L以上，无黄疸者可不高。（3）碱性磷酸酶、转肽酶可升高。（4）慢性者血浆白蛋白可减低。2.病毒学指标（1）甲型肝炎：抗HAV IgM阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。（2）乙型肝炎：急性乙型肝炎现已少见HBV携带者 注：另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。注：抗HEV IgM阳性可作为诊断参考，但需排除假阳性。五、治疗（一）慢性肝炎1

9、.一般治疗 适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒。2.药物治疗 包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。其中最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。（1）抗病毒治疗1）适应证包括：HBV DNA105拷贝/ml；ALT2倍正常上限；如用干扰素治疗，ALT应10ULN，血TBil2ULN；如ALT2倍正常值上限，但组织病理学Knodell HAI指数4，或中度（G23）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素所致的AL

10、T升高，也应排除因应用降酶治疗后ALT暂时性正常；丙型肝炎HCV RNA阳性。2）抗病毒治疗疗效判断：完全应答：HBV DNA或HCV RNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；部分应答：介于完全应答和无应答之间者；无应答：HBV DNA或HCV RNA、ALT、HBeAg均无应答者。3）抗病毒药物：干扰素-：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。核苷类似物：共2类，即核酸类似物和核苷酸类似物，前者拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨等。后者包括阿德福韦酯、特诺福韦等。对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上；肝硬化患者需长期

11、应用。（2）改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。（二）重型肝炎的治疗1.支持和对症治疗 卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。2.药物治疗 包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。3.人工肝支持系统4.肝移植六、预防甲乙型肝炎的预防1.控制传染源 2.切断传播途径3.接种疫苗肾病综合征出血热一、病原学汉坦病毒：RNA病毒，核衣壳蛋白抗体是宿主感染后出现最早的抗体，在病程第23天即能检测出，有助于早期诊断。二、流行病学（一）传染源我国发现53种动物携带本病毒，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源

12、。人不是主要传染源。（二）传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。（三）易感性人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%4.3%。三、发病机制1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状，不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同。2.免疫损伤作用（1）免疫复合物引起的损伤（型变态反应）：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。（2）其他免疫反应1）变态反应：、型变态反应2）细胞免疫反应3）各种细胞因子和介质的作用四、临床表现（一）发热期（二）低血压休克期一般发生于46病日。多数病人发

13、热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为13日。（三）少尿期多继低血压休克期而出现。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少数病人无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾衰竭，这是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。少尿期一般发生于58病日。持续时间短者1日，长者可达10余日，一般为25日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重，表现

14、为皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。（四）多尿期1.移行期每天尿量由400ml增至2000ml，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。2.多尿早期每天尿量超过2000ml，氮质血症并未见改善，症状仍重。3.多尿后期尿量每天超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达40008000ml，少数可达15000ml以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。（五）恢复期一般需13个月，体

15、力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：轻型；中型；重型；危重型；非典型。五、诊断（一）诊断特征性症状、实验室检查、流行病学史（二）实验室检查1.血常规病程12天白细胞计数多属正常，第3病日后逐渐升高，可达（1530）109/L，第45病日后，淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日起开始减少，并可见异型血小板。2.尿常规病程第2天可出现尿蛋白，第46病日尿蛋白常达+，突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。部分病例尿蛋白中出现膜状物，镜检可见红细胞、白细胞和管型。3.血液生化检查B

16、UN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，磷、镁增高。血钾在少尿期升高，少数患者少尿期出现低血钾。肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。4.凝血功能检查发热期开始血小板减少，若出现DIC，血小板常减少至50109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP）升高。5.免疫学检查（1）特异性抗体检测：在第2病日即能检测出特异性IgM抗体，1:20

17、为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。（2）特异性抗原检测：常用免疫荧光法或ELISA法，胶体金法则更敏感。早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。6.病毒分离将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。六、治疗综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。（一）发热期1.抗病毒2.减轻外渗3.改善中毒症状4.预防DIC（二）低血压休克期1.补充血容量宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。液体应

18、晶胶结合，以平衡盐为主。临床上对休克较重患者，常用双渗平衡盐液能达到快速补充血容量的目的。2.纠正酸中毒3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用（三）少尿期1.稳定内环境 2.促进利尿3.透析疗法透析疗法的适应证：4.导泻和放血疗法为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或大黄。（四）多尿期1.维持水与电解质平衡。2.防治继发感染若发生感染应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。（五）恢复期补充营养，出院后应休息12个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能。七、预防（一）疫情监测（二）防鼠灭鼠（三）做好食品卫生和个人卫生（四）疫苗注射艾滋病一、病

19、原学RNA病毒，既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。二、流行病学（一）传染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源，窗口期通常为26周。（二）传播途径1.性接触传播是本病的主要传播途径，以同性恋为主。2.血液接触传播3.母婴传播4.其他（三）易感人群三、发病机制HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤

20、的发生。1.病毒动力学HIV进入人体后，导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。2.HIV感染与复制HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生1091010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常5.B细胞功能异常6.自然杀伤细胞7.异常免疫激活四、临床表现（一）临床分期1.急性期通常发生在初次感染HIV的24周。大多数临床症状轻微，持续13周后缓解。临床以发热最为常见，可伴全身不适

21、、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮瘆、淋巴结肿大以及神经系统症状等。此期血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置。2.无症状期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。持续时间一般为68年，时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。此期具有传染性。3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病毒数量明显升高。临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。（1）HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体

22、重减轻10%以上。部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋巴结肿大。（2）各种机会性感染及肿瘤1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫病脑、各种病毒性脑膜炎。3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛

23、周炎、直肠炎，粪检和内镜检查有助于诊断；因隐孢子虫、肝炎病毒及CMV感染致血清转氨酶升高。偶可有胆囊机会性感染和肿瘤等。4）口腔鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。6）眼部：CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。眼睑、眼板腺、泪腺、结膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。五、诊断必须是经确证试验证实HIV抗体阳性。（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。（二）无症状期有流行病学史，实

24、验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38C。（2）慢性腹泻1个月以上，次数3次/天。（3）6个月内体重下降10%以上。（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。（6）肺孢子菌感染。（7）反复发生的细菌性肺炎。（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。（9）深部真菌感染。（10）中枢神经系统感染。（11）中青年人出现痴呆。（12）活动性巨细胞病毒感染。（13）弓形虫脑病。（14）青霉菌感染。（15）反复发生的败血症。（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。注：HIV抗体阳性，

25、虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数200/mm3，也可诊断为艾滋病。六、治疗目前抗病毒治疗的主要药物种类有：（一）抗病毒治疗1.核苷类反转录酶抑制剂（1）叠氮脱氧胸苷（齐多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反转录，减少病毒复制，延长HIV病人存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。（2）双脱氧胞苷（DDC）和双脱氧肌苷（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。2.非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）。3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。鉴于一种抗病毒药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗病毒治疗（HAART）。常用三联或

26、四联。如2种核苷类反转录酶抑制剂和1种非核苷类反转录酶抑制剂，或2种核苷类反转录酶抑制剂和1种蛋白酶抑制剂。（二）免疫治疗-干扰素，白细胞介素2或胸腺素。（三）并发症治疗1.肺孢子菌肺炎喷他脒、复方磺胺噁唑（SMZ-TMP）。2.其他真菌感染口腔及食管用克霉唑或酮康唑；制霉菌素涂抹黏膜病变处；肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗；新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。3.病毒感染全身性CMV、HSV、EBV感染及带状疱疹可用阿昔洛韦或更昔洛韦。4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶合用或交替应用。5.卡波西肉瘤AZT与-INF联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合

27、化疗等。（四）对症支持治疗加强营养支持疗法，有条件可辅以心理治疗。（五）预防性治疗HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周。CD4细胞0.2109/L者药物预防肺孢子菌肺炎，如喷他脒或服用SMZ/TMP。医务人员被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康卞韦等治疗，疗程46周。七、预防主要预防措施：控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。流行性乙型脑炎一、病原特点RNA病毒。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制体，对这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。二、流行病学（一）传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可成为本病传染源。人不是本病

28、的主要传染源，病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。（二）传播途径蚊是主要传播媒介。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病。被感染的候鸟、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。（三）人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，病例主要集中在10岁以下儿童，以26岁组发病率最高。（四）流行特征东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。我国主要发生在7、8、9三个月，呈高度散发性。三、临床表现（一）典型的临床表现潜伏期为421天，平均714天。1.初期为病初13天。起病急，体温在12天内上升至3940，伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈

29、项强直。2.极期病程第410天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损症状。（1）高热：体温常高达40，一般持续710天，重型者可达3周以上。发热越高，热程越长，病情越重。（2）意识障碍：表现嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。（3）惊厥或抽搐：发生率为40%60%，是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识障碍。长时间或频繁抽搐，可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰

30、竭：为中枢性呼吸衰竭，多见重型患者。脑疝者除呼吸异常外，尚有其他的临床表现。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。（5）其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现，常有浅反射消失或减弱，深反射亢进后消失，病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但婴幼儿多无脑膜刺激征而有前囟隆起。深昏迷者表现为大小便失禁或尿潴留，尚有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高。（6）循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现血压下降、脉搏细数、休克和胃肠道出血。3.恢复期体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，重型者需16个月

31、才能逐渐恢复。表现持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。4.后遗症期5%20%的重型乙脑患者留有后遗症，有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。（二）临床分型体温神志抽搐/病理征呼吸衰竭预后轻型39以下清楚 轻度嗜睡无/脑膜刺激征不明显无1w左右恢复普通型3940嗜睡 浅昏迷偶有抽搐，病理征可阳性，脑膜刺激征（+）无病程714天多能痊愈重型40昏迷躁动，可有肢体瘫痪反复抽搐病理征（+）有病程2周，少数后遗症极重型或暴发型骤升，至40以上深昏迷持续强烈抽搐，肢体瘫痪

32、迅速出现， 脑疝死亡或严重后遗症四、诊断（一）流行病学资料夏秋季，10岁以下儿童多见，但近年来成人病例有增加趋势。（二）上述临床表现（三）实验室检查血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升高，早期多核细胞为主，以后单核细胞占多数；蛋白轻度升高，糖、氯化物正常。检测血清特异性IgM抗体阳性为确诊依据。五、治疗（一）一般治疗住院治疗，做好皮肤、呼吸道护理，保证水、电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。1.高热积极采用物理及药物降温，同时降低室温。2.抽搐包括去除病因和镇静止抽。针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴，可同时应用肾上腺皮质激素、呋塞米及50%葡萄糖静滴。保持呼

33、吸道通畅，吸痰、吸氧，必要时行气管切开及应用呼吸机。应用地西泮、水合氯醛等镇静剂。3.呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。4.积极防治继发感染。5.肾上腺皮质激素的应用。（三）恢复期及后遗症期治疗加强护理，防止压疮和继发感染的发生；进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。六、预防采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。疫苗接种应在乙脑流行前1个月完成。伤寒一、病原学伤寒杆菌属沙门菌属、革兰阴性，检测血清标本中的“O”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病诊断。

34、内毒素是致病的主要因素，不产生外毒素。二、流行病学（一）传染源 带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。典型伤寒患者在24周排菌量最大，传染性强。（二）传播途径 主要通过粪-口途径传播，可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、苍蝇与蟑螂等媒介传递病原菌等传播。（三）人群易感性 人群普遍易感，病后免疫力持久。传播途径水源污染爆发流行食物污染群体流行生活接触散发病例昆虫传播苍蝇、蟑螂三、病理解剖特点伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著。病程第1周：淋巴组织增生肿胀病程第2周：肿大淋巴结发生坏死病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡，若病变累及血管时可引起

35、肠出血，侵入肌层和浆膜层时可引起肠穿孔病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄 四、临床表现潜伏期360天，通常为714天。（一）典型的临床表现分为4期。1.初期 病程第1周。缓慢起病，最早出现的症状是发热，常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，在57日内达3940C，发热前有畏寒，少有寒战，出汗不明显。2.极期 病程第23周。并发症多出现在本期。（1）高热：稽留热为主要热型，可持续1014日。（2）神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。（3）循环系统症状：相对缓脉，重

36、者血压下降等。并发心肌炎时不明显。（4）消化道症状：腹部隐痛、食欲减退、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。（5）肝脾肿大。（6）玫瑰疹：大约一半以上患者可出现，第714天出现，多在10个以下，淡红色，直径24mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，24天内消失。3.缓解期 病程第34周。体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。由于小肠病理改变仍处于溃疡期，仍可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。4.恢复期 病程第5周。体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。（二）并发症 肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、血栓性静脉炎、脑膜炎

37、等。五、诊断确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。六、鉴别诊断需与病毒性感染、细菌性痢疾、疟疾、革兰阴性杆菌败血症、血行播散性结核病、钩端螺旋体病、流行性斑疹伤寒（立克次体引起）、恶性组织细胞病等鉴别。七、治疗（一）一般治疗1.隔离与休息 肠道隔离，卧床休息。2.护理与饮食 观察生命体征及粪便性状变化。发热期流质或无渣半流质饮食，少量多餐，热退后饮食由稀到软食逐渐过渡，一般热退后2周才能恢复正常饮食。（二）对症治疗 高热时不宜用大量解热剂；便秘时禁用高压灌肠和泻药；腹胀时禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物；腹泻时一般不使用鸦片制剂，以免引起腹中胀气；中毒症状重者可加用

38、小剂量肾上腺皮质激素，可能掩盖肠穿孔的症状和体征。（三）病原治疗1.第三代氟喹诺酮类 首选药。疗程：体温正常后继续服2周。副作用为胃肠不适、失眠等。孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。有癫病史者不用。2.第三代头孢素 抗伤寒杆菌作用强，临床效果良好，儿童和孕妇伤寒患者应首先应用此类药物，疗程为2周。（四）带菌者的治疗 根据药敏选择治疗药物，一般可选择：氧氟沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。（五）复发治疗 根据药敏选择抗菌药物，用足剂量及疗程。（六）并发症的治疗1.肠出血 绝对卧床休息，禁食，严密观察血压、脉搏、神志及粪便出血量。如果患者烦躁不安，适量应用地西泮或苯巴比妥。补充血容量，维持水、电解质平衡。给予

39、止血药物治疗，必要时输血治疗。内科止血无效，可考虑手术处理。2.肠穿孔 局限穿孔者，禁食，胃肠减压，加强抗菌治疗，注意加强控制腹膜炎可联合氨基糖苷类、第三代头孢菌素类、或碳青霉烯类。并发腹膜炎的患者，应用足够抗菌药物同时，争取及时手术治疗。3.中毒性心肌炎 严格卧床休息，给予保护心肌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，如果出现心力衰竭，应给予洋地黄和利尿药物。4.溶血性尿毒综合征 足量有效的抗菌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，输血，碱化尿液，小剂量肝素或（和）低分子右旋糖酐进行抗凝，必要时进行血液透析，促进肾功能恢复。5.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎、DIC 采取相应的内科治疗措施。疟疾一、病原学感染

40、人类的疟原虫有4种：疟原虫的发育过程分两个阶段，有两个宿主。蚊为终末宿主，人为中间宿主。二、流行病学（一）传染源疟疾患者和带疟原虫者。（二）传播途径传传播媒介为雌性按蚊，经叮咬人体传播。少数病例可因输入带有疟原虫的血液或经母婴传播后发病。母婴传播的疟疾称为先天性疟疾或经胎盘传播的疟疾。（三）人群易感性普遍易感。无交叉免疫。三、临床表现1.间日疟和卵形疟的潜伏期1315天，三日疟2430天，恶性疟712天。2.疟疾的典型症状为突发性寒战、高热和大量出汗。寒战常持续2060分钟。随后体温迅速上升，通常可达40C以上，伴头痛、全身酸痛、乏力，但神志清醒。发热常持续26小时。随后开始大量出汗，体温骤降

41、，持续时间为30分钟至1小时。此时患者自觉明显好转，但常感乏力、口干。各种疟疾的两次发作之间都有一定的间歇期。间日疟和卵形疟48小时，三日疟72小时，恶性疟3648小时。3.脑型疟是恶性疟的严重临床类型，亦偶见于间日疟。主要表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。脑型疟的病情凶险，病死率较高。4.恶性疟病人于短期内发生肾损害，甚至引起急性肾衰竭。5.输血后疟疾的潜伏期多为710天，表现与蚊传疟疾相同，不会复发。经母婴传播的疟疾较常于出生后1周左右发病，亦不会复发。6.再燃是由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种疟疾都有发生再燃的可能性。再燃多见于病愈后的14周，可多次出现。复发是由寄生

42、于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日疟和卵形疟。复发多见于病愈后的36个月。四、诊断间日疟的诊断依据：（一）流行病学资料病人发病前是否到过疟疾流行区，有否被蚊虫叮咬，近期有无输血史等。（二）临床表现1.典型疟疾的临床表现是间歇发作寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。2.间歇发作周期有一定规律性。3.每次发作都经过寒战、高热，继之大汗退热的过程。一般较易与其他疾病相区别。但应注意在发病初期及恶性疟，其发作常不规则，使临床诊断有一定困难。4.疟疾反复发作后，多有贫血及脾大。脑型疟多在疟疾发作时出现神志不清、抽搐和昏迷。（三）实验室检查1.血常规红细胞与血红蛋白在疟疾多次发作后可以下降。白细胞总

43、数正常或偏低，单核细胞相对增多。2.疟原虫检查周围血涂片染色镜检疟原虫是确诊最可靠方法。厚血膜用以检出疟原虫，薄血膜用于虫种的鉴别。骨髓穿刺涂片阳性率高于周围血涂片。3.血清学检查间接荧光抗体试验、间接红细胞凝集试验、酶联免疫吸附试验等可测定疟原虫抗原和抗体。五、治疗（一）抗疟原虫治疗伯氨喹、他非诺喹（特芬喹）（二）对症和支持治疗1.脑型疟常出现脑水肿与昏迷，应及时给予脱水治疗。2.监测血糖，以及时发现和纠正低血糖。3.应用低分子右旋糖酐，对改善微血管堵塞有一定帮助。4.对超高热病人可应用肾上腺皮质激素。5.用抗疟药加对乙酰氨基酚、布洛芬等解热镇痛药治疗可加快退热速度。6.加用血管扩张剂己酮可可碱治疗，可提高脑型疟疾患者的疗效。六、预防措施管理传染源、切断传播途径（主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬）及保护易感人群。 第22页