山东大学医学院病理生理学教研室50.ppt

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1、王婧婧王婧婧山东大学医学院病理生理学教研室山东大学医学院病理生理学教研室氧气的获得和利用氧气的获得和利用:ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cellsl lConceptConcept运送氧运送氧或或利用氧利用氧发生障碍时，机体发生发生障碍时，机体发生功能功能、代谢代谢、形态结构改变形态结构改变的病理过程的病理过程.Tissuecellscantobtainenoughoxygenorcantfullyuti

2、lizeoxygenmetabolic,functionalandstructuralchangeslParameters of blood gas1.Partial pressure of O2 PO22.O2 capacity CO2 max 3.O2 contentCO24.O2 saturation SO2 1.Partial pressure of O2PO2溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。溶解在血液中的氧所产生的张力。The pressure or tension produced by physically The pre

3、ssure or tension produced by physically dissolved dissolved O2 in the blood.in the blood.Normal:Normal:Normal:Normal:PaOPaO2 2:100 mmHg 100 mmHg 吸入气氧分压吸入气氧分压吸入气氧分压吸入气氧分压Influenced by:the oxygen pressure in the inhalied airInfluenced by:the oxygen pressure in the inhalied air extra-respiration extra-

4、respiration Normal:Normal:Normal:Normal:PvOPvO2 2:40 mmHg 40 mmHg Influenced by intra-respiration Influenced by intra-respiration 2.O2 capacity CO2 max100 ml 100 ml 血液中的血液中的血液中的血液中的HbHb被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量被氧充分饱和时的最大携氧量 Maximum amount of Maximum amount of O2 that can be combined th

5、at can be combined chemically with the Hb in 100 chemically with the Hb in 100 ml ml blood.blood.Normal:Normal:Normal:Normal:20 ml/dl (15g Hb/100 ml blood)20 ml/dl (15g Hb/100 ml blood)Influenced by the amount of quality and quantity of HbInfluenced by the amount of quality and quantity of Hb100 ml

6、Hb100 ml Hb的实际携氧量的实际携氧量的实际携氧量的实际携氧量 The concentration of The concentration of O2 in a blood sampleNormal:Normal:Normal:Normal:CaOCaO2 2:19 ml/dl,:19 ml/dl,CvOCvO2 2:14 ml/dl:14 ml/dl3.O2 content CO2Influenced by the Influenced by the PO2PO2 and and CO2 maxCO2 maxThe difference between CaO2 and CvO2T

7、he difference between CaO2 and CvO2动静脉血氧差动静脉血氧差:动脉血氧含量动脉血氧含量-静脉血氧含量静脉血氧含量19ml/dl14ml/dl5ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVCaOCaO2 2-CvO-CvO2 2Reflect the oxygen consumption rate of Reflect the oxygen consumption rate of the tissue.the tissue.4.O2 saturation SO2 NormalNormal：SaOSaO2 2 95%SvO 95%SvO2 2 75%75

8、%Influenced by the Influenced by the PO2PO2指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数Amount of oxygen actually combined with Hb,expressed as a percentage of oxygen capacity.CO2 O2 of physical solutionCO2 max100%=2,3-DPG2,3-DPGP P5050HypoxiaHypoxialIntroductionlClassification,etiology and pathogenesislFunctional and metabol

9、ic changeslFactors involved in tolerance to hypoxialOxygen treatment and oxygen toxicityAirGas transport+Hb circulationTissue cellsExternal respirationClassification血液性缺氧血液性缺氧Hemic Hemic hypoxiahypoxia循环性缺氧循环性缺氧Circulatory Circulatory hypoxiahypoxia低张性缺氧低张性缺氧Hypotonic Hypotonic hypoxiahypoxia组织性缺氧组织

10、性缺氧HistogenousHistogenoushypoxiahypoxia低张性缺氧低张性缺氧Hypotonic Hypotonic hypoxiahypoxia血液性缺氧血液性缺氧Hemic Hemic hypoxiahypoxia循环性缺氧循环性缺氧Circulatory Circulatory hypoxiahypoxia组织性缺氧组织性缺氧HistogenousHistogenoushypoxiahypoxia 1.Hypotonic hypoxia PaO 1.Hypotonic hypoxia PaO2 2 Causes:1)PiO2:highaltitude(30004000

11、m)海拔高度海拔高度 大气压大气压 PiO2 PAO2 SO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)%海平面海平面760159105951000 6801409094200060012570923000 53011062905000405854575600036674407060018000270563050氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线氧离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧饱饱和和度度%氧分压氧分压(mmHg)pH2,3-DPGTemp NO 3000 m呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角

12、细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞HypoventilationHypoventilation2)Dysfunction of external respirationNormal lung bronchial asthma Bronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalBronchioles constrictedPAO2 lowPaO2 low表面活性物质肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2gas exchange disordersDiffusion disordersDiffusion disordersVenti

13、lation-perfusion Ventilation-perfusion mismatchingmismatchingNormallungpulmonaryedemaBronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalPAO2 normalIncreased diffusion distancePaO2 low阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHSObstructive sleep apnea-hypopnea

14、syndrome,OSAHS睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气缺乏、伴有打鼾、睡眠结构紊睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气缺乏、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止中口鼻气流停止10s.10s.打鼾打呼噜打鼾打呼噜打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜外表分泌物打鼾是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽部粘膜边缘和粘膜外表分泌物引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍垂、引起振动而产生的声音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括软腭、悬雍

15、垂、扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过扁桃体及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超过6060分贝以上称分贝以上称为鼾症，伴有不同程度的缺氧病症时也就是睡眠呼吸暂停综合征。为鼾症，伴有不同程度的缺氧病症时也就是睡眠呼吸暂停综合征。治疗：减肥超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖治疗：减肥超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，肥胖者的粗颈还可以增加气道的阻力戒酒饮酒后上呼吸道的肌肉会放松者的粗颈还可以增加气道的阻力戒酒饮酒后上呼吸道的肌肉会放松防止平卧位重力使舌根后坠阻塞呼吸道使用齿具抬高软腭，将舌根防止平卧位重力使舌根后坠阻塞呼吸道使用齿具抬高软腭

16、，将舌根向前推，将下腭向前推手术等。向前推，将下腭向前推手术等。3)Shunt 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压伴肺动脉高压伴肺动脉高压伴肺动脉高压右向左分流右向左分流右向左分流右向左分流肺动脉流出道狭窄；肺动脉流出道狭窄；室间隔膜部巨大缺损室间隔膜部巨大缺损主动脉右移，骑跨于室主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方间隔缺损上方右心室高度肥大及扩张右心室高度肥大及扩张 Fallot Fallot 四联症四联症四联症四联症发绀发绀发绀发绀活动时喜欢蹲踞活动时喜欢蹲踞活动时喜欢蹲踞活动时喜欢蹲踞 HbO2HHb2.6g/

17、dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀发绀 (cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘，使皮肤、粘膜呈青紫色膜呈青紫色.发绀发绀 (cyanosis)缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。当血红蛋白过多或过少当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至降至50 g/L(5 g/dl)以下，出现严重缺氧，但以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中复原血红蛋白超过复原血红蛋白超过50

18、g/L(5 g/dl)，出现发，出现发绀，但可无缺氧病症。绀，但可无缺氧病症。紫绀紫绀 与与 缺氧缺氧的关系的关系Characteristics of blood oxygenTypes ofhypoxiaPaO2COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2SaO2CO2(a-v)Hypotonic hypoxiaN(or)(or N)发绀发绀发绀发绀慢性慢性慢性慢性代偿代偿代偿代偿?60mmHg?60mmHg慢性慢性慢性慢性代偿代偿代偿代偿.hemic hypoxiaHb量量 ，质质改变改变血液携带氧的能力血液携带氧的能力或或Hb结合的氧不结合的氧不易释出易释出组织缺氧组织缺氧isotoni

19、c hypoxemiaisotonic hypoxemia1.Causes:(1)Hb(1)Hb量量量量 anemia anemic hypoxia(2)Hb(2)Hb质改变质改变质改变质改变-carboxyhemoglobinemia CO CO 中毒中毒中毒中毒Hb+COHb+COHb-CO Hb-CO PaOPaO2 2 SaOSaO2 2正常正常正常正常1/101/101/21001/2100OO2 2a.a.b.CO抑制抑制RBC内糖酵解内糖酵解2，3-DPG生成生成氧解离曲线左移氧解离曲线左移Hb+CO Hb+CO Hb和和O2的亲和力的亲和力释放释放O2COO2O2O2Hb:2

20、2樱桃红色樱桃红色FeFe3+3+不能携氧不能携氧不能携氧不能携氧 Fe Fe2+2+-O-O2 2不能解离不能解离不能解离不能解离 HbFe HbFe3+3+OHOH高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症methemoglobinemia)methemoglobinemia)Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化氧化还原还原 肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)(enterogenous cyanosis)咖啡色咖啡色 P50：HbHb与与O2O2的亲和力异常的亲和力异常transfusion of depot blood 2 2，3-DPG3-DPGOHOH-pHpHR

21、BCRBC内内内内2,3-DPG2,3-DPG含量第七天可由含量第七天可由含量第七天可由含量第七天可由4.8g/ml4.8g/ml降至降至降至降至1.2g/ml 1.2g/ml Types ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaN or or NHemic hypoxiaN N NN Characteristics of blood oxygenCOCO，P50 HbFeHbFe3+3+OHOHP50Color of skinColor of skinanemia pale anemia pale Hb-CO Hb-CO 樱桃红樱桃

22、红樱桃红樱桃红HbFeHbFe+3+3-OH -OH 咖啡色咖啡色咖啡色咖啡色 肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)(enterogenous cyanosis)无发绀无发绀无发绀无发绀.circulatory hypoxiacirculation“hypokinetic hypoxiacirculation“hypokinetic hypoxia血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧引起的缺氧引起的缺氧引起的缺氧.Generalized circulatory deficien

23、cy:Generalized circulatory deficiency:shock,heartfailureshock,heartfailureLocal circulatory deficiency:embolism,AS,thrombosisLocal circulatory deficiency:embolism,AS,thrombosisIschemic hypoxia:Ischemic hypoxia:Congestive hypoxia:Congestive hypoxia:v 缺血缺血:ischemic hypoxiav 淤血淤血:CongestiveCongestive h

24、ypoxia动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压color of skin:palecolor of skin:palecolor of skin:cyanosiscolor of skin:cyanosis19ml/dl12ml/dl7ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVOO22OO22OO22缺血，淤血缺血，淤血血流缓慢血流缓慢血液流经血液流经capcap的时间的时间细胞摄氧细胞摄氧 COCO2 2a-va-v单位时间流经组织的总血量单位时间流经组织的总血量 弥散入细胞的总弥散入细胞的总氧量氧量 氧供氧供 Circulatory

25、hypoxiaNNNNTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaNororNHemic hypoxiaNNNNCharacteristics of blood oxygen.histogenous hypoxiaInability of the cells to utilize the oxygen 组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍Causes：(1)“Histotoxic hypoxia 抑制细胞氧化磷酸化抑制细胞氧化磷酸化:CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上Fe3+结合，使其不能复原，失去传递电子的功能，呼吸链中

26、断砷化物抑制细胞色素氧化酶、呼吸链酶复合物、丙酮酸氧化酶甲醇通过其氧化产物甲醛与细胞色素氧化酶结合，导致呼吸链中断(2)Mitochondria injury:endotoxin,radioactive(2)Mitochondria injury:endotoxin,radioactive substances,OFRsubstances,OFR(3)Vitamin deficiency:VitB(3)Vitamin deficiency:VitB1,1,VitPPVitPP Result:CvO2 CO2a-vColor of skin:Color of skin:HbO2HbO2玫瑰色玫瑰

27、色玫瑰色玫瑰色CirculatoryhypoxiaNNNNTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaN or or NHemic hypoxiaN N NN Characteristics of blood oxygenHistogenoushypoxiaNNNN失血性休克失血性休克HbHb 肺淤血、水肿肺淤血、水肿循环障碍循环障碍Hemic hypoxiaHypotonic hypoxiaCirculatory hypoxia临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧HypoxiaHyp

28、oxialIntroductionlClassification,etiology and pathogenesislFunctional and metabolic changeslFactors involved in tolerance to hypoxialOxygen treatment and oxygen toxicityHypotonic hypoxia1.Respiratory system1.Respiratory systemCompensatory responseCompensatory response PaO2 60mmHg peripheral chemorec

29、eptor PaO2 60mmHg peripheral chemoreceptor H+central chemoreceptor H+central chemoreceptor alveolar ventilation PaO2 PaCO2 alveolar ventilation PaO2 PaCO2 limit)limit)Respiratory rate and depth Respiratory rate and depth 胸内负压胸内负压胸内负压胸内负压 静脉回静脉回静脉回静脉回流流流流 心输出量和肺血流量心输出量和肺血流量心输出量和肺血流量心输出量和肺血流量 有利于氧的摄取和

30、运有利于氧的摄取和运有利于氧的摄取和运有利于氧的摄取和运输输输输低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关4000m高原：当天：通气量仅增加65%低碳酸血症，呼碱限制2-3天：通气量增加5-7倍呼碱肾代偿久居：通气量增加15%外周化学感受器的敏感性肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿性反响但：肺通气 耗氧量2 2 Injured Manifestations Injured Manifestations急性低张性缺氧急性低张性缺氧高原性肺水肿高原性肺水肿 快速登上快速登上40004000米以上的高原，可在米以上的高原，可在1 14 4天发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血天发生肺水肿，表现为

31、呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、头痛等。头痛等。男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累是主要诱因。轻微高原病病症如头疼、恶心是主要诱因。轻微高原病病症如头疼、恶心及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。局部患者病情进行性恶化，出

32、现严重的血。局部患者病情进行性恶化，出现严重的呼吸困难、精神冷淡等呼吸困难、精神冷淡等HAPEHAPE表现，严重者在表现，严重者在数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰竭甚至死亡。竭甚至死亡。“肺动脉高压肺动脉高压：缺氧缺氧呼吸运动呼吸运动 胸内负压胸内负压 缺氧缺氧外周血管收缩外周血管收缩回心血量，肺血流量回心血量，肺血流量缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩肺循环阻力肺循环阻力 局部收缩较轻或不收缩局部收缩较轻或不收缩非炎性漏出非炎性漏出炎性因子炎性因子肺泡毛细血管膜炎性渗出肺泡毛细血管膜炎性渗出肺动脉高压肺动脉高压cap内压内压肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿中

33、枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaO2 30mmHg 可直接抑制呼吸中枢可直接抑制呼吸中枢 呼吸抑制，呼吸抑制，呼吸的节律和频率不规那么。呼吸的节律和频率不规那么。2.circulatory system(1)Compensatory response CO 氧的运输氧的运输a.心率心率(肺牵张肺牵张SN兴奋兴奋b.心肌收缩性心肌收缩性缺氧缺氧 SN兴奋兴奋c.静脉回流量静脉回流量呼吸呼吸、心脏、心脏 pulmonary vasoconstriction “缺氧性肺血管缺氧性肺血管收缩收缩 以调整肺内不同区域通气以调整肺内不同区域通气/血流比血流比 氧的摄取氧的摄取 a.缺氧直接对缺氧直接对VSM

34、C作用：作用：KV，KCa，KATPu缺氧KVK+外流细胞膜去极化电压依赖性Ca2+开放Ca2+内流VSMC收缩血管收缩：肺小动脉u胞浆游离Ca2+Kca开放uATPKATP开放ub.体液因素：缩血管物质Ang，ET，TXA2占优势。uc.交感神经作用：肺血管-肾上腺受体密度较高，交感神经兴奋时肺小动脉收缩。KK+外流外流外流外流血管舒张：心、脑 blood redistribution blood redistribution 保证重要器官的氧供保证重要器官的氧供皮肤、腹腔脏器血流皮肤、腹腔脏器血流交感兴奋，交感兴奋，受体密度高受体密度高心、脑血流心、脑血流 局部代谢产物，扩血管局部代谢产物

35、，扩血管 心脑血管平滑肌细胞膜的心脑血管平滑肌细胞膜的KCaKCa和和KATPKATP开放开放,钾外向电流增加，钾外向电流增加，细胞膜超极化，细胞膜超极化，Ca2+Ca2+内流内流 。cajpillary proliferation cajpillary proliferation 长期缺氧长期缺氧 缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1-1HIF-1HIF-1 血管内皮生血管内皮生长因子长因子VEGF)VEGF)基因表达基因表达，尤其是心、脑、骨骼肌，尤其是心、脑、骨骼肌毛毛细血管增生细血管增生 氧弥散距离，氧弥散距离，供氧量供氧量2 Injured Manifestations Pulmonary

36、arterial hypertension a.慢性缺氧慢性缺氧 肺血管收缩肺血管收缩 肺循环阻力肺循环阻力 肺动脉高压：肺动脉高压：抑制肺动脉抑制肺动脉Kv通道通道mRNA和蛋白质的表达和蛋白质的表达 Kv通道通道 钙内流钙内流 b.钙内流钙内流 肺血管重塑：血管平滑肌细胞肺血管重塑：血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增和成纤维细胞肥大、增 生生 血管硬化血管硬化 持持续的肺动脉高压续的肺动脉高压右心肥大、右心衰右心肥大、右心衰 Decreased myocardial contractility and extensibility a.缺氧 ATP b.缺氧 ATP 心肌细胞膜和肌浆网钙转运

37、功能障碍c.慢性缺氧 RBC，血粘度d.严重缺氧心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂 Arrhythmia Arrhythmia 严重缺氧 细胞内外离子分布异常心动过缓、期前收缩、室颤等 decreased venous return a.严重缺氧呼吸中枢受抑制胸廓运动减弱b.严重而持久的缺氧乳酸、腺苷等扩血管产物积累 Hypertension OSAHS睡眠呼吸暂停综合征引起的高血压可达45%48%儿茶酚胺，呼吸暂停，睡眠紊乱血压升高与打鼾的严重程度和呼吸暂停时间呈正比关系；血压失去正常的昼夜节律性变化规律，出现夜间血压比白天高，早晨血压比入睡前高，优以舒张压升高为著，脉压差减小，白天活动后改善

38、了缺氧状态，血压反而降低了；白天伴有嗜睡、头痛头晕、乏力、记忆力减退，夜尿增多等；多见于中老年肥胖男性和更年期妇女；单纯降压药物治疗很难奏效，必须有效治疗鼾症后血压才可能降低或恢复正常。3.Hemic system(1)Compensatory response1 Increase of RBC and Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血肝、脾储血释放释放 慢性缺氧慢性缺氧 肾脏分泌促红细胞生成素肾脏分泌促红细胞生成素 RBC、Hb 血液的血液的CO2 max和和CaO2 组织的供氧量组织的供氧量2Rightward shift of oxyh

39、emoglobin dissociation curve 缺氧缺氧 糖无氧酵解糖无氧酵解 2,3-DPG 氧离曲线右移氧离曲线右移RBC向组织释放向组织释放O2的能力的能力 组织的供氧量组织的供氧量 原因原因原因原因(1)(1)2,3-DPG 2,3-DPG生成生成生成生成 缺氧缺氧缺氧缺氧糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 HHbHHb结合结合结合结合 2,3-DPG 2,3-DPG 游离游离游离游离 糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制 2,3-DPG原因原因原因原因(2)2,3-DPG(2)2,3-DPG分解分解分解分解 pH pH 2,3-DPG 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶磷酸酶磷酸酶 2,

40、3-DPG 2,3-DPG分解分解分解分解 1 1 1 1 2 2 2 2HbOHbO2 2 1 1 1 1 2 2 2 2HHbHHb2,3-DPG2,3-DPG不能结合不能结合2,3-DPG2,3-DPG结合部位结合部位2 Injured ManifestationsPO2 0.5 atm 1.肺型氧中毒肺型氧中毒(puImonary type of oxygen intoxication)临床表现类似支气管肺炎。正常人吸临床表现类似支气管肺炎。正常人吸83、100、200kPaO2分别在分别在6、4、3h就可就可出现病症。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在出现病症。开始为鼻粘膜充血，有发痒

41、感觉。在2OOkPaO2下下5一一6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适;78h发生频繁咳嗽、发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛吸气时胸骨后灼痛;910h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量肺活量(VC)已出现有统计学意义的下降已出现有统计学意义的下降;l0h以后两肺可闻及哮鸣以后两肺可闻及哮鸣音，气体交换障碍，弥散能力下降音，气体交换障碍，弥散能力下降16%19%，出现呼吸困难。，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影;继之可出现类似大叶继之可出现类似大叶性肺炎的严重

42、肺部病变。氧压愈高这些病症体征出现的潜伏期愈性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些病症体征出现的潜伏期愈短。短。2.脑型脑型(惊厥型惊厥型)氧中毒氧中毒(cerebral or convulsive type of oxygen intoxication)23个大气压，主要表现为间歇性癫痫样大发作。个大气压，主要表现为间歇性癫痫样大发作。3.3.眼型氧中毒眼型氧中毒眼型氧中毒眼型氧中毒(ophthalmo-retinae type of oxygen (ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)intoxication)长时间吸入长时间吸入7070

43、8OkPaO8OkPaO2 2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90901OOkPaO1OOkPaO2 2，72h72h可出可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏;随时间延长，有害效应可积随时间延长，有害效应可积累。累。生理角度看，健康人吸氧是

44、没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益生理角度看，健康人吸氧是没有必要的。氧不能益智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的智，它仅是营养物质糖氧化代谢的“助燃剂。强助燃剂。强助燃剂。强助燃剂。强度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通度脑力劳动时，脑耗氧量有所增加，但很有限，通过自主调节增加血液即能满足。对于健康人来说，过自主调节增加血液即能满足。对于健康人来说，过自主调节增加血液即能

45、满足。对于健康人来说，过自主调节增加血液即能满足。对于健康人来说，要想让自己更健康，可以经常性地进行一些有氧运要想让自己更健康，可以经常性地进行一些有氧运要想让自己更健康，可以经常性地进行一些有氧运要想让自己更健康，可以经常性地进行一些有氧运动，比方游泳、跑步等，以加强心肺功能的锻炼，动，比方游泳、跑步等，以加强心肺功能的锻炼，动，比方游泳、跑步等，以加强心肺功能的锻炼，动，比方游泳、跑步等，以加强心肺功能的锻炼，提高自己的肺功能，而不是盲目吸氧。提高自己的肺功能，而不是盲目吸氧。提高自己的肺功能，而不是盲目吸氧。提高自己的肺功能，而不是盲目吸氧。C0z)v&s#pXmUiRfOcK9H5E2

46、B+x(u%rZoWkThQeMbJ8G4D1z-w*t!qYnVjSgOdLaI6F3C0y)v&s#pXlUiRfNcK9H5E2A+x(u$rZoWkThPeMbJ7G4D1z-w&t!qYmVjSgOdL9I6F3B0y)v%s#oXlUiQfNcK8H5D2A+x*u$rZnWkThPeMaJ7G4C1z-w&t!pYmVjRgOdL9I6E3B0y(v%s#oXlTiQfNbK8H5D2A-x*u$qZnWkShPdMaJ7F4C1z)w&s!pYmUjRgOcL9I6E3B+y(v%r#oXlTiQeNbK8G5D2A-x*t$qZnVkShPdMaI7F4C0z)w&s!pXm

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