休克各论.ppt

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1、休克各论分布性休克心源性休克梗阻性休克低血容量性休克分类 1.低血容量休克 体液损失 第三间隙液体积聚失血低血容量性（一）病因：n 1.失血（外伤或胃肠道出血）n 2.体液损失（腹泻或烧伤）n 3.第三间隙液体积聚（肠梗阻或胰腺炎）血流动力学：静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量少，最终导致心输出量和运氧量减少。（一）诊断 1 病史:通常存在容量丢失、补充不足病史;2 症状与体征:精神状态改变，皮肤湿冷，尿量0.5ml/（kgh），心率100 次/分，收缩压下降（90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上）或脉压差减少（20mmHg);3 血流动力学特征:外源性（显性）和/或内源性（不

2、显性）容量丢失导致心排血量减少；前负荷减少、充盈压降低；体循环阻力代偿性增加;4 组织灌注与氧代谢指标:血乳酸浓度是判断休克与组织灌注状态较好的方法。(二)休克的监测与评估一般临床监测 意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量有创血流动力学监测功能性血流动力学监测碱组织灌注的监测缺失氧输送与氧代谢监测微循环监测 实验室监测（四）治疗（2007低血容量休克复苏指南）1病因治疗基本措施 迅速明确出血部位及是否存在活动性失血，尽快进行手术或介入止血2液体复苏（1）晶体液：常用的为生理盐水和乳酸林格液。（2）胶体液：白蛋白、羟乙基淀粉（对肾功能及凝血系统有影响）、明胶和右旋糖苷。*应注意不同人工胶体

3、的安全性问题。（3）复苏治疗时液体的选择：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。（4）尽快建立有效静脉通路（5）容量负荷试验3输血治疗 a.浓缩红细胞：Hb70g/L 时应考虑输血;b.血小板:PLT 50109/L，或确定血小板功能低下可考虑输注；c.新鲜冰冻血浆:大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 d.冷沉淀:内含纤维蛋白原、凝血因子、等，适用于特定纤维蛋白原、凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期、肝硬化食道静脉曲张等出血。e.对大量输血后并发凝血异常的患者，及时输注冷沉淀可提高血液中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含

4、量，缩短凝血时间、纠正凝血异常*f.大量失血时应注意凝血因子的补充。4升压药物与正性肌力药物 低血容量休克的患者一般不常规使用升压药物。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用升压药物。5肠粘膜屏障功能的保护 稳定循环、尽早肠内营养、肠道特殊营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。6体温控制u 严重失血性休克合并低体温（35）的病人应及时复温，维持体温正常。u 低体温（35）可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成，增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。7未控制出血的失血性休克复苏u 未控制出血的失

5、血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，对此类患者早期采用控制性复苏，收缩压维持在 80 90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。u 对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。2.分布性休克（一）病 因 1.感染性休克（如SIRS）神经源性（神经节阻断或脊髓休克）过敏性内分泌性（肾上腺皮质功能不全）药物性（镇痛药或阿片类）6.其他。（二）诊断：感染性休克的诊断标准：临床上有明确的感染；有 SIRS 的存在；收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下降 40mmHg 以上至少 1 小时，或血压依赖输液或/和血管活性药物维持；有组织灌注

6、不良的表现，如少尿（30ml/h）超过 1 小时或有急性神志障碍等。（三）监测与评估1.一般临床监测 与低血容量休克监测相似。2血流动力学特征：心排血量正常或增加；前负荷/充盈压正常或降低；体循环阻力减少。3.功能性血流动力学监测4.组织灌注监测、氧代谢监测、微循环监测（OPS 或 SDF）（四）治疗（2013 版SCC 指南）1.早期液体复苏与感染控制：3h Bundle 及6h Bundle 见下表。临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗，并于6 小时内完成：1）血乳酸浓度监测；2）抗生素应用前留取病原学标本；3）诊断严重全身性感染/感染性休克 1 小时内（ICU）应用广谱抗生素；4）低血

7、压和/或血乳酸4 mmol/L；5）输注晶体液至少 20ml/kg（或相当容量的胶体液），低血压对液体复苏无反应的患者，加用升压药维持血压65mmHg。经上述治疗后6 小时复苏目标：CVP 8 12mmHg；平均动脉压65mmHg；尿量0.5ml/kg/h；ScvO270%或 SvO265%。2.血流动力学支持与辅助治疗（1）晶体液成为液体复苏的首选，其次是人血白蛋白，而人工胶体羟乙基淀粉因存在对肾功能和凝血功能的潜在损害而被反对使用。液体复苏的初始治疗目标是使 CVP 至少达到 8mmHg，之后通常还需要进一步的液体治疗。（2）升压药物的使用：在血管活性药物方面，去甲肾上腺素成为首选，肾上腺

8、素的地位的得到进一步提升，而近年比较热门的血管加压素以及多巴胺及多巴酚丁胺推荐强度均不高，多巴胺仅建议作为去甲肾上腺素的替代，用于心律失常风险小的心动过缓患者。（3）糖皮质激素：2013版SCC指南仍建议仅在充分液体复苏及血管活性药物治疗后血流动力学仍不稳定的情况下持续静脉滴注200300mg/d。一般宜选择氢化可的松，每日补充量不超过 300mg，分为 3 4 次给予，持续输注不超过 3 至 5 天，当患者不再需要血管升压药时，建议停用糖皮质激素治疗。*但近期有学者研究表明，6h 内使用小剂量激素的病死率显著低于之后使用。3.其他支持治疗（1）血糖控制：对进入 ICU 后已初步稳定的感染性休

9、克合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖，使血糖控制在 7.8 10mmol/L。（2）机械通气患者采用保护性通气策略；（3）血栓预防（4）应继续溃疡（5）急性呼吸窘迫综合征治疗（6）肠内营养 2013版建议感染性休克的最初48h内根据患者耐受情况采用经口或肠道喂养，建议实施低热量喂养（2093kJ/d）,并根据耐受情况逐渐加量；7d 内则建议联合应用静脉葡萄糖和肠道营养，而非单纯的完全胃肠外营养或胃肠外营养联合肠道营养，同时不在推荐添加特异性免疫调节药物，即免疫营养杯废止。（7）镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用（8）持续血液净化治疗 3.心源性休克 3.心源性休克（一）病因 1.心肌

10、疾病（如心肌梗塞或者缺血）2.心律失常（如室性心律失常）3.瓣膜疾病（如急性主动脉返流、严重主动狭窄）4.阻塞（如肺栓塞、张力性气胸）（二）诊断 1 有急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常等病史。2 早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。3 心率增快，脉搏细弱，常120 次/min；收缩压80mmHg，脉压差20mmHg，以后逐渐降低，严重时血压测不到；尿量0.5ml/(kg.h)，甚至无尿。4 血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血流动力学异常。（三）监测与评估 1 一般临床监测

11、 与低血容量休克表现基本相似。2 血流动力学特征 前负荷或充盈压增加；体循环阻力代偿性增加；每搏量减少，心排血量减少。3 组织灌注与氧代谢指标 与低血容量休克监测相同。4心电图及超声心动图监测 5心肌酶学监测须注意 BNP、肌钙蛋白、CK-MB、LDH 的升高。（四）治疗 1 一般治疗（1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应给予有效镇痛镇静（2）建立有效的静脉通道，并视病情选择血流动力学监测项目。持续心电、血压、血氧饱和度监测。留置导尿管监测尿量。（3）氧疗或机械通气。2调整前负荷 严密监测患者的前负荷状态，根据传统的血流动力学指标、功能性血流动力学指标和临床症状体征综合评估，对于前负

12、荷不足者，适当给予液体治疗，对于前负荷过高者，适当限制液体入量和输注速度，或应用利尿剂降低前负荷。3正性肌力药物（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死 24 小时内，尤其是 6 小时内应尽量避免使用洋地黄制剂，通常只有在伴发快速性房性心律失常时方考虑应用。（2）非洋地黄制剂：又分为儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类。a.儿茶酚胺类常用药物包括肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺和多巴酚丁胺。b.非儿茶酚胺类正性肌力药物有磷酸二酯酶抑制剂和钙增敏剂。前者常用药物米力农,后者主要有左西孟旦.4血管活性药物 a.血压低同时存在外周血管阻力降低，在调整前负荷的基础上，可考虑选择血管收缩剂提高血压；b.当外

13、周血管阻力增加时，应选择血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，达到降低心脏前后负荷，改善微循环，改善心肌供血的目的。5其他治疗（1）纠正酸中毒和水、电解质紊乱。（2）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内球囊反搏（IABP）、左室辅助泵等机械性辅助循环。（3）原发疾病治疗6防治并发症 a.重视呼吸功能支持，持续氧疗，保持呼吸道通畅，加强排痰。b.保护肾功能，注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，必要时可进行血液净化治疗。c.防治凝血功能异常：休克早期可积极应用低分子右旋糖酐等抗血小板凝集及改善微循环的药物 d.出现凝血异常早期征象时，可在适当补充消耗的凝血因子的基础上，使用适当剂量肝素抗凝。梗阻性休克腔静脉梗阻容张力性气胸心包填塞肺动脉梗塞心脏内外流出道梗阻心脏射血分数降低治疗 解除梗阻 原因快速液体复苏血管活性药物