钾代谢紊乱(Kalemiadisturbance).ppt

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1、钾代谢紊乱（Kalemia disturbance）水、电解质代谢紊乱8%2%Distribution of potassium Distribution of potassium90%ICF（140160mmolL）ECF（4.2mmol/L）Bone K+K K+of body of body=50 50 55mmol 55mmol Kg KgContent and distribution of potassium within body Content and distribution of potassium within body钾代谢紊乱 钾代谢紊乱Functions of po

2、tassium in bodyFunctions of potassium in body钾代谢紊乱 钾代谢紊乱1 1参 参与 与细 细胞 胞的 的新 新陈 陈代 代谢 谢和 和骨 骨盐 盐形 形成 成2 2维 维持 持细 细胞 胞内 内的 的渗 渗透 透压 压影 影响 响机 机体 体的 的酸 酸碱 碱平 平衡 衡3 3维 维持 持线 线粒 粒体 体的 的结 结构 构和 和功 功能 能4 4构 构 建 建 细 细 胞 胞 膜 膜 静 静 息 息 电 电 位 位，调 调 节 节 骨 骨 骼 骼 肌 肌、心 心 肌 肌 和 和 平 平 滑 滑肌 肌应 应激 激性 性 一、一、血钾浓度变化对神经肌肉

3、、心肌的影响 血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响（Changes in serum K Changes in serum K+affects neuromuscular and cardiac affects neuromuscular and cardiac muscle muscle）1 1 对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响 对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响（Resting membrane potential,RMP）【Nernst Nernst】E Em m=59.5l log=59.5l log（K K+e/K e/K+i i）；）；E Em m=61log=61log=88m 88

4、mv v（E Et t=67m 67mv v；E Em m E Et t=21m 21mv v）rK+i+0.01Na+irK+e+0.01Na+e钾代谢紊乱 钾代谢紊乱心肌动作电位0电位EtEm-90-60-30030mV心房肌 心室肌0 02211334 4Na+K+Ca2+K+K+钠泵K+Na+心肌细胞膜离子转运心电图PQRST钾代谢紊乱 钾代谢紊乱1：Ito通道开放，K+外流，Cl-内流。2：L型钙通道和IK、IK1开放，K+外流，Ca2+内流。3：IK1开放，K+外流。2 2 K K+e e对心肌膜电位影响 对心肌膜电位影响 K K+e e 细胞内、外 细胞内、外K K+化学浓度差

5、化学浓度差 骨骼肌兴奋性 骨骼肌兴奋性 钾外流 钾外流 Em Em负值变大 负值变大 Em Em Et Et 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 膜对 膜对K K+通透性 通透性 复极 复极3 3期钾外流 期钾外流 Em Em负值 负值 心肌兴奋性 心肌兴奋性 K K+e e K K+e e 细胞内、外 细胞内、外K K+化学浓度差 化学浓度差 Em Em负值 负值 严重 严重K K+e e Em Em负值过小 负值过小 Em Em Et Et间距 间距-10mV-10mV 快钠通道失活 快钠通道失活 心肌兴奋性消失 心肌兴奋性消失（心脏骤停）骨骼肌心肌正常静息电位 正常静息电位（Em Em）下，心肌膜对

6、 下，心肌膜对K K+的通透性（钾电导性）最大。的通透性（钾电导性）最大。3 3 K K+e e对心肌膜的 对心肌膜的Ca Ca2+2+内流影响（心肌收缩性影响）内流影响（心肌收缩性影响）K K+e e变动使肌细胞膜对 变动使肌细胞膜对Ca Ca2+2+通透性产生明显的影响 通透性产生明显的影响。K K+e e 2 2期 期Ca Ca2+2+内流 内流（膜对 膜对 Ca Ca2+2+通透性 通透性）心肌收缩力 心肌收缩力 平台缩短 平台缩短 ST ST段不能回基线 段不能回基线 K K+e e 2 2期 期Ca Ca2+2+内流 内流（膜对 膜对 Ca Ca2+2+通透性 通透性）心肌收缩力

7、心肌收缩力 平台延长 平台延长 ST ST段下移 段下移钾代谢紊乱 钾代谢紊乱一、低钾血症 一、低钾血症（Hypokalemia Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为 正常成年人血清钾的正常值为3.5 3.5 5.0 5.0 mmol/L mmol/L。【Definition Definition】低钾血症 低钾血症 血清钾浓度低于 血清钾浓度低于3.5 3.5 mmol mmol L L（3.5mEq/L 3.5mEq/L）。A decrease in serum K A decrease in serum K+levels below 3.5 mmol levels belo

8、w 3.5 mmol L L（3.5mEq/L 3.5mEq/L）.缺钾 缺钾（Potassium depletion Potassium depletion）细胞内钾缺失。细胞内钾缺失。低钾血症 低钾血症Causes and mechanism Causes and mechanism1 1 钾摄入不足 钾摄入不足（Decreased K Decreased K+intake intake）2 2 失钾过多 失钾过多 失钾途径 失钾途径 Excessive renal losses Excessive renal losses（Increased K Increased K+excretio

9、n)excretion)肾外丢失 肾外丢失 Gastrointestinal losses Gastrointestinal losses Sweating losses Sweating losses失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因 失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因血容量 血容量 继发性 继发性Ald Ald 肾排 肾排K K+大量饮水、静脉输入大量无钾液体 大量饮水、静脉输入大量无钾液体 血液稀释 血液稀释 消化道丢 消化道丢 K K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症 低钾血症？（1 1）经胃、肠道失钾 经胃、肠道失钾（Gas

10、trointestinal losses Gastrointestinal losses）呕吐、胃肠引流、腹泻 呕吐、胃肠引流、腹泻 大量 大量K K+丢失 丢失 机体缺 机体缺K K+（血（血 K K+？）？）低钾血症 低钾血症（2 2）经皮肤失钾（）经皮肤失钾（Sweating losses Sweating losses）利尿 利尿 继发性 继发性Ald Ald（3 3）经肾丢钾 经肾丢钾（Excessive renal losses Excessive renal losses）肾丢 肾丢 K K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。是成年人引起低钾血症的最常见的病因。肾小管远端流速增

11、大引起的肾失钾过多 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 低钾血症 低钾血症肾排 肾排K K+血 血 K K+远端小管液流速 远端小管液流速 H H+对 对Na Na+-K-K+泵抑制 泵抑制 远曲小管 远曲小管Na Na+-K-K+甘露醇 甘露醇 乙酰唑胺 乙酰唑胺 氯噻嗪 氯噻嗪Increase IncreaseExtracellular fluid Extracellular fluidLumen nephron Lumen nephron 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾 大量使用某些抗菌素 大量使用某些抗菌素 远曲小管内负离子 远曲小管内负离子 肾

12、排钾 肾排钾 近曲小管性酸中毒（近曲小管性酸中毒（Fanconi Fanconi综合征）综合征）近曲小管重吸收 近曲小管重吸收HCO HCO3 3、K K+障碍 障碍 K K+、HCO HCO3 3 丢失 丢失 血 血K K+（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）醛固酮、糖皮质激素过多 醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing Cushing综合征 综合征、ECF ECF 容量 容量、皮质激素治疗 皮质激素治疗 原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素 原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 低钾血症 低钾血症 镁缺失 镁缺失（Magnesium lack

13、 Magnesium lack）远曲小管性酸中毒 远曲小管性酸中毒（renal distal tubular acidosis renal distal tubular acidosis）远曲小管 远曲小管H H+泵（质子泵）障碍 泵（质子泵）障碍 Na Na+-K-K+肾潴酸、排钾 肾潴酸、排钾 肾小管上皮细胞对 肾小管上皮细胞对H H+通透性 通透性 原尿中 原尿中H H+返流入血 返流入血 血 血K K+低钾血症 低钾血症 肾功能不全（肾功能不全（Renal failure Renal failure）肾 肾小 小球 球肾 肾炎 炎（多 多尿 尿期 期）肾 肾排 排钾 钾 机 机体 体丢

14、 丢失 失钾 钾 肾盂肾炎 肾盂肾炎 肾小管对钠、钾重吸收障碍 肾小管对钠、钾重吸收障碍 3.3.体内钾分布异常 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells Increased movement of potassium into cells）K K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾 进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1 1）碱中毒 碱中毒（Alkalosis Alkalosis）（2 2）外源性胰岛素使用 外源性胰岛素使用（Administration of glucose with insulin Administration of

15、glucose with insulin）糖尿病 糖尿病（型 型）血钾正常、机体缺钾 血钾正常、机体缺钾 糖原合成障碍 糖原合成障碍 细胞内 细胞内K K+外移 外移、肾排钾 肾排钾 低钾血症 低钾血症外源性胰岛素应用 外源性胰岛素应用 糖原合成 糖原合成 细胞外 细胞外K K+移入 移入 血 血K K+（4 4）钡中毒（钡中毒（Barium poisoning Barium poisoning）（5 5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）（3 3）低钾性周期性麻痹 低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis Hypo

16、kalemic periodic paralysis）常染色体显性遗传病。常染色体显性遗传病。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。低钾血症 低钾血症【Mechanism Mechanism】糖原合成 糖原合成 细胞外 细胞外K K+进入细胞内 进入细胞内 血 血K K+骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变 骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变 钙内流受阻 钙内流受阻 肌肉兴奋收缩偶联障碍 肌肉兴奋收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪 骨骼肌瘫痪 CNS CNS：萎靡、倦怠 萎靡、倦怠 骨骼肌：四肢无力 骨骼肌：四肢无力 胃

17、肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动、肠鸣音、肠鸣音（二）对机体的影响（二）对机体的影响（Effects on body Effects on body）单纯低钾血症 单纯低钾血症 膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）机体缺钾 机体缺钾 细胞代谢障碍 细胞代谢障碍 缺钾、低钾血症 缺钾、低钾血症 酸碱异常 酸碱异常低钾血症 低钾血症临床表现1 1 对神经 对神经-肌肉兴奋性的影响 肌肉兴奋性的影响 超级化阻滞 超级化阻滞 轻度低钾血症（血清钾 轻度低钾血症（血清钾3.0mmol/L 3.0mmol/L）（Effects on

18、neuromuscular irritability Effects on neuromuscular irritability）（l l）急性低钾血症（急性低钾血症（Hypokalemia develops quickly Hypokalemia develops quickly）K K+e e、K K+i i不 不变 变 K K+i i/K/K+e e 细 细胞 胞内 内K K+外 外移 移 Em Em Et Et间距 间距 Em Em负值增大 负值增大 兴奋性 兴奋性 骨骼肌、平滑肌 骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态 超级化阻滞状态（2 2）慢性低钾血症）慢性低钾血症（Chronic pot

19、assium depletion Chronic potassium depletion）（Respiratory muscle paralysis,paralytic ileus Respiratory muscle paralysis,paralytic ileus）重度低钾血症 重度低钾血症（血清钾 血清钾 2.5mmol/L 2.5mmol/L）CNS CNS：嗜睡、昏迷。：嗜睡、昏迷。骨骼肌：软瘫肌张力 骨骼肌：软瘫肌张力、腱反射消、腱反射消、肌细胞坏死。、肌细胞坏死。胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻 胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。低钾血症 低钾血症临床表现2 2 对心脏的影响

20、对心脏的影响（Effects on heart Effects on heart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭 心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1 1）低钾对心脏生理特性的影响 低钾对心脏生理特性的影响 自律性 自律性（Automaticity Automaticity）增加 增加 低钾血症 低钾血症 K K+e e 自律细胞膜对钾电导 自律细胞膜对钾电导 钾外流 钾外流 Na Na+(窦房结 窦房结)或 或Ca Ca2+2+(浦肯野 浦肯野)内向电流 内向电流 自律细胞自动除极化速度 自律细胞自动除极化速度 自律性 自律性 收缩性 收缩性（Contraction

21、Contraction）增强 增强 急性低钾血症 急性低钾血症 2 2期 期Ca Ca2+2+内流加速 内流加速 心肌收缩性 心肌收缩性 慢性低钾血症 慢性低钾血症 细胞内缺钾 细胞内缺钾 心肌收缩性 心肌收缩性 传导性 传导性（Conduction Conduction）降低 降低 K K+e e 静息 静息Em Em负值变小 负值变小 去极化钠内流速度 去极化钠内流速度 心肌传导性 心肌传导性 0 0期除极化幅度、速度 期除极化幅度、速度 低钾血症 低钾血症 兴奋性 兴奋性（Excitation Excitation）增强 增强 K+e 细胞膜对K+通透性 细胞内K+外移受阻 达到电化学平

22、衡所需电位差相应（Em）EmEt间距缩小 兴奋性（2 2）心电图 心电图（Electrocardiogram,Electrocardiogram,ECG ECG）特征 特征 QRS QRS波增宽 波增宽K K+e e 传导性 传导性 P-R P-R间期延长 间期延长 QRS QRS波 波（轻度）（轻度）增宽 增宽 ST ST段下降 段下降K K+e Ca e Ca2+2+内流 内流、平台期缩短 平台期缩短 ST ST段呈斜线状 段呈斜线状 T T波低平 波低平K K+e e 膜 膜K K+的通透性 的通透性 心肌超长期延长 心肌超长期延长 T T波低平 波低平K K+e ePurkinje P

23、urkinje纤维 纤维3 3期复极化延长 期复极化延长 U U波增高 波增高 自律性增高 自律性增高低钾血症 低钾血症低钾血症 低钾血症（3 3）低钾血症时心律失常的临床表现 低钾血症时心律失常的临床表现 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现 表现。原因：传导性 原因：传导性 P-R P-R间隙延长和 间隙延长和QRS QRS增宽 增宽 房室传导阻滞 房室传导阻滞 自律性 自律性 窦性心动过速 窦性心动过速 心率 心率 兴奋性 兴奋性 异位起搏点、异位起搏点、兴奋折返、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动 早搏、心室纤维颤动（Manifestatio

24、n of arrhythmia in the hypokalemia Manifestation of arrhythmia in the hypokalemia）K K+e e 血管平滑肌兴奋性 血管平滑肌兴奋性 小动脉舒张 小动脉舒张 血压 血压 4 4对血管的影响 对血管的影响（Effects on vasculature Effects on vasculature）3 3 对酸硷平衡的影响 对酸硷平衡的影响（Effects on the acid-base balance Effects on the acid-base balance）K K+e e K K+移出 移出、H H+进

25、入 进入 ECF H ECF H+小管重吸收 小管重吸收HCO HCO3 3 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 小管上皮细胞内 小管上皮细胞内K K+肾排 肾排NH NH3 3+、排、排H H+酸性尿 酸性尿低钾血症 低钾血症肾小管上皮细胞 肾小管上皮细胞Na Na+H H+H H+NH NH3 3+NH NH3 3+K K+K K+H H+H H+谷氨酰胺 谷氨酰胺 NH NH3 3+血液 血液 小管液 小管液碱中毒 碱中毒酸性尿 酸性尿反常性酸性尿机制图 反常性酸性尿机制图 H H+5 5 其他方面影响 其他方面影响（Other Effects Other Effects）（1 1）对洋地黄类强

26、心药物毒性的敏感性增高 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高低钾血症 低钾血症 洋地黄与 洋地黄与Na Na+-K-K+-ATP-ATP酶的亲和力 酶的亲和力 洋地黄导致心律失常毒性作用 洋地黄导致心律失常毒性作用 低钾血症 低钾血症（2 2）肾损害 肾损害（Kidney damage Kidney damage）【Structure Structure】缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function Function】损伤集

27、合管对 损伤集合管对ADH ADH反应性 反应性、升支粗段对 升支粗段对NaCl NaCl重吸收 重吸收 肾脏浓缩功能 肾脏浓缩功能 多尿、夜尿 多尿、夜尿 二、高钾血症（HyperkalemiaHyperkalemia）【Definition Definition】血清钾浓度 血清钾浓度 5.5mmol 5.5mmol L L（A serum K A serum K+level greater than 5.5mmol level greater than 5.5mmol L L）。）。高钾血症 高钾血症（一）原因和发生机制（一）原因和发生机制（Causes and mechanism Ca

28、uses and mechanism）1 1 摄钾过多 摄钾过多（Increased intake of potassium Increased intake of potassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死 并导致患者猝死。高钾血症 高钾血症2 2 肾排钾减少 肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium Decreased renal excretion of potassium）（l l）少尿期 少尿期（Acute renal failure with

29、oliguria Acute renal failure with oliguria）（2 2）高钾型远曲小管性酸中毒 高钾型远曲小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒 型肾小管性酸中毒）远曲小管泌 远曲小管泌H H+和 和Na Na+重吸收障碍 重吸收障碍 腔内尿液负电位 腔内尿液负电位(原尿阳离子 原尿阳离子)小管上皮细胞泌 小管上皮细胞泌K K+肾排 肾排K K+血 血 K K+高钾血症 高钾血症（3 3）Ald Ald分泌减少或肾小管对 分泌减少或肾小管对Ald Ald反应性低下 反应性低下 肾上腺皮质功能不全（肾上腺皮质功能不全（Addison Addison病）、糖尿病肾病等 病）、糖尿病

30、肾病等 遗传性和获得性 遗传性和获得性Ald Ald分泌 分泌、远曲小管对、远曲小管对Ald Ald反应性 反应性 肾排 肾排K K+血 血K K+（2 2）大量溶血或组织损伤、坏死 大量溶血或组织损伤、坏死 3.3.细胞内钾释出至细胞外 细胞内钾释出至细胞外（K K+shifts out of cells shifts out of cells）细胞内 细胞内K K+大量移出 大量移出 超过肾排 超过肾排K K+代偿能力 代偿能力 血 血 K K+（l l）酸中毒 酸中毒（Acidosis)Acidosis)酸中毒 酸中毒 H H+进入 进入、K K+移出 移出 血 血 K K+小管 小管N

31、a Na+H H+、Na Na+K K+肾排 肾排K K+高钾血症 高钾血症（3 3）严重组织缺氧、肌肉运动过度 严重组织缺氧、肌肉运动过度 ATP ATP生成 生成 膜钠泵功能 膜钠泵功能 细胞内 细胞内Na Na+、细胞外 细胞外K K+（6 6）某些药物作用 某些药物作用过量洋地黄能抑制 过量洋地黄能抑制Na Na+K K+ATP ATP酶 酶（钠泵 钠泵）活性 活性。（5 5）高钾血症型周期性麻痹 高钾血症型周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis Hyperkalemia periodic paralysis）一种少见的常染色体显性遗传病 一种少见的

32、常染色体显性遗传病。高钾血症 高钾血症（4 4）高血糖、胰岛素不足 高血糖、胰岛素不足 血糖 血糖 胰岛素分泌 胰岛素分泌 糖原合成 糖原合成 细胞外 细胞外K K+内移 内移 血 血K K+正常人糖尿病患者血糖高渗作用和酮症酸中毒 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内 细胞内K K+外移 外移 血 血K K+（二）对机体的影响（二）对机体的影响（Effects on body Effects on body）1 1 对神经肌肉兴奋性的影响 对神经肌肉兴奋性的影响（Effects on neuromuscular excitability Effects on neuromuscular exci

33、tability）（1 1）轻度高钾血症 轻度高钾血症（5.5 5.5 7.7.0mmol/L 0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 K K+e e Em Em负值变小 负值变小 Em Et Em Et 间距 间距 神经肌肉兴奋性 神经肌肉兴奋性 高钾血症 高钾血症（2 2）重度高血钾症 重度高血钾症（7.0 7.0 9.0mmol/L 9.0mmol/L）临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em-Et Em-Et间距过小 间距过小 快 快Na Na+通道失活 通道失活 去极化阻滞状态 去极化阻滞状态 神经肌

34、肉兴奋性丧失 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。传导性 传导性 下降 下降 Em-Et Em-Et间距缩小 间距缩小 0 0期除极化的速度 期除极化的速度 传导性 传导性 收缩性 收缩性 降低 降低 K+e Ca K+e Ca2+2+内流 内流 心肌收缩性 心肌收缩性 2 2 对心肌的影响 对心肌的影响（Effects on heart Effects on heart）（1 1）对心肌生理特性的影响 对心肌生理特性的影响 自律性 自律性 下降 下降 K K+e e 自律细胞 自律细胞4

35、4期 期K+K+外流 外流 自动除极化 自动除极化 自律性 自律性 高钾血症 高钾血症 兴奋性 兴奋性 增强或下降 增强或下降 轻 轻度 度高 高钾 钾血 血症 症 工 工作 作心 心肌 肌（+）（Em Em负 负值 值变 变小 小、Em Em-Et Et）重度高钾血症 重度高钾血症 工作心肌（工作心肌（+）（Em-Et Em-Et间距过小）间距过小）（2 2）心电图 心电图（ECG ECG）特征 特征P P波和 波和 QRS QRS波振幅降低，间期增宽（传导性 波振幅降低，间期增宽（传导性）T T波高尖（波高尖（3 3期钾外流 期钾外流）（血清钾超过 血清钾超过5.0mmol/L 5.0mm

36、ol/L时 时）严 严重 重高 高血 血钾 钾可 可出 出现 现一 一些 些致 致死 死性 性的 的心 心律 律失 失常 常，如 如传 传导 导阻 阻滞 滞、心 心室 室纤 纤颤、心脏停搏。颤、心脏停搏。（3 3）临床症状 临床症状 窦性心动过缓，窦性停搏（自律性 窦性心动过缓，窦性停搏（自律性）各类型的传导阻滞 各类型的传导阻滞（传导性 传导性）（如房室、房内、室内传导阻滞等 如房室、房内、室内传导阻滞等）有效不应期缩短 有效不应期缩短 心室纤颤 心室纤颤3 3 对酸碱平衡的影响 对酸碱平衡的影响引起代谢性酸中毒和 引起代谢性酸中毒和 反常性碱性尿 反常性碱性尿。高钾血症 高钾血症细胞内液

37、细胞内液 K K+140 140 160mmo1 160mmo1 L LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pumpleak mechanism）细胞外液 细胞外液K K+4.2mmol/L 4.2mmol/L1 1钾的跨细胞转移调节 钾的跨细胞转移调节K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）Regulation of potassium balance Regulation of potassium balance跨细胞膜转移调节 跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节 机体的钾平衡调节 肾脏的调节 肾脏的调节（结肠排钾）（结肠排钾）钾代谢紊乱 钾代谢紊乱【影响钾的跨细胞转移的主

38、要因素】ECF K+4.2mmol/LICF K+140160mmo1L钾代谢紊乱 钾代谢紊乱ECF K+酸碱平衡状态ECF H+，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 ECF 渗透压，使细胞内K+外移。渗透压运动可直接刺激 Na+K+泵活性，影响钾转移主要激素。胰岛素肾上腺素通过cAMP机制激活Na+K+泵活性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。儿茶酚胺(Normally,when potassium intake is high,renal secretion of K Normally,when potassium intake

39、 is high,renal secretion of K+increases;when intake is low,renal secretion decreases to maintain increases;when intake is low,renal secretion decreases to maintain potassium balance.)potassium balance.)肾对钾调节主要是排泄调节 肾对钾调节主要是排泄调节 肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排 肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排2 2肾对钾调节 肾对钾调节（Renal regulati

40、on of potassium Renal regulation of potassium）肾小球滤过 肾小球滤过肾对钾调节 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节 远曲小管和集合小管的排泄调节钾代谢紊乱 钾代谢紊乱醛固酮 醛固酮 具有显著的排 具有显著的排K K+作用：使 作用：使Na Na+K K+泵 泵 活性 活性；增加主细胞腔侧膜对；增加主细胞腔侧膜对K K+通透性。通透性。细胞外液的钾浓度 细胞外液的钾浓度ECF K ECF K+主细胞 主细胞Na Na+K K+泵活性 泵活性 远曲小管的原尿流速 远曲小管的原尿流速远曲小管内原尿流速

41、 远曲小管内原尿流速 H H+对 对Na Na+K K+抑 抑制 制 和迅速移去小管细胞泌出 和迅速移去小管细胞泌出K K+K K+排泄 排泄 酸碱平衡状态 酸碱平衡状态急性酸中毒 急性酸中毒 ECF H ECF H+主细胞 主细胞Na Na+K K+泵活性 泵活性 泌 泌K K+受阻 受阻慢性酸中毒 慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收 近曲小管钠水重吸收 远曲小管内原尿流速 远曲小管内原尿流速 排 排K K+【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】ICEH+H+K+K+H+-K+泵远曲小管、集合小管主细胞、润细胞ECF原尿液K+Na+-K+泵Na+Na+K+K+钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 3 3结肠

42、排钾 结肠排钾（Colon excretion of potassium Colon excretion of potassium）【生理情况】【生理情况】饮食的钾 饮食的钾 摄入体内后约 摄入体内后约90 90由肾排出，由肾排出，10 10经结肠排出 经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K K+（受醛固酮调控）（受醛固酮调控）About 90%or more K About 90%or more K+is eliminated in the urine,the rest is lost in feces and is eliminated in th

43、e urine,the rest is lost in feces and sweat.Although losses of K sweat.Although losses of K+in the feces represent only a small fraction of the in the feces represent only a small fraction of the total,under some conditions these losses may be significant.total,under some conditions these losses may

44、 be significant.【特殊情况】【特殊情况】GFR GFR 结肠分泌 结肠分泌K K+量达摄入量的 量达摄入量的1/3 1/3（成为机体重要排钾途径）（成为机体重要排钾途径）钾代谢紊乱 钾代谢紊乱思考题 思考题1 1.引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？2.2.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，其机制是什么？其机制是什么？3.3.低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？4.4.低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？5.5.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和 含钠的碱性溶液 含钠的碱性溶液（如（如NaHCO NaHCO3 3）？