钾代谢紊乱.ppt

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1、,江亚芳，1932年11月生，1997年11月离休。原广州军区武汉总医院肾内科主任、主任医师。曾任美国科罗拉多大学医学中心、广东医学院、一军医大学客座教授、博士生导师，并兼军内外30余项学术职务及11份医学杂志编委、常务编委和副主编。获国务院政府首批特殊津贴、省政协委员、发表论文和综述100余篇、合编专著12本，获得军内外科技进步成果奖21项、医院医疗成果奖8项；多次在军内外立功受奖、被评为优秀党员、巾帼女性、人才培养优秀导师、一军医大教学优秀教师、教学和科管先进干部、学会工作突出贡献专家、医学和科技突出贡献专家、湖北省医学会终身成就奖、18次被军内外评为科技先进个人。,广州军区武汉总医院江亚

2、芳,钾代谢紊乱,钾的生理功能,1、维持细胞内液的渗透压和容量。 2、参与体内酸碱平衡的调节细胞外液PH每上升1单位，K+下降2617 mmol/L。,Rooth Furst K+ p (mmol/L)=3.5-0.2BE K+ p (mmol/L)=26.2-3pH,3、参与蛋白质、糖和氨基酸代谢、胰岛素分泌、肌细胞磷酸化作用、高能磷酸键形成。GS1.0克K+0.15mmol/L，蛋白质1g 0.45mmol/L，氮1g 2.73.0mmol/L,4、影响神经肌肉兴奋性，维持正常心肌收缩运动的协调。 钾升高可使心脏停跳在舒张期：阻滞钾降低可使心脏停跳在收缩期：室颤,神经肌肉兴奋性,Ca+,Na

3、+,+,心肌兴奋性,+,+,+,Ek钾平衡状态电位差（mV）K i o细胞内外液钾浓度(mmol/L)R气体常数 T绝对温度 F法拉弟数,在37时，上式为Ek=,-61.5Log10,= -61.5Log1031=-92.5mV(钾平衡电位),151,4.8,钾的吸收、转移和排泄,SK+0.3mmol/L总钾100mmol SK+1mmol/L 总钾100-200mmolSK3.0mmol/L 每1mmol/L，总钾200-400mmol,全身总钾量50mmol/kg,98%在细胞内，2%在细胞外，其中约1/4在血浆中。 吸收饮食23g/d、小儿60mg/kg，食入90%吸收(钠泵交换 入细胞

4、内) 肾吸收70%进曲小管髓袢少部分远曲小管510%平衡：细胞外平衡1数小时 细胞内外15小时,转移 1、钠泵作用（Na-K-ATP酶）：低血钠细胞外钾高（细胞内3K-细胞外2Na+H）2、酸中毒细胞外钾高(无机酸有机酸可能与-羟丁酸能进入细胞内有关) 。3、缺氧、CO中毒、氧化磷酸障碍血钾高4、儿茶酚胺：肾上腺素能抑制剂血钾高 2 肾上腺素能激动剂血钾低 生长激素抑制剂血钾高5、胰岛素、葡萄糖血钾低，集合Na-K-ATP酶-K入细胞内，血K升高刺激胰岛素分泌又反馈调节血钾,排泄 肾小球滤过，醛固酮水平决定肾钾排泄。多吃多排，少吃少排，不吃也排(无钾饮食，仍可排4060umol/d，以后排51

5、0mmol/d )，排钾能力排钠肾功不全时，结肠起代赏作用。途径胃肠道(粪)510%，腹泻时可增加1020倍皮肤(汗)和气温有关：丢失钾正常10%，最高可达150mmol以上肾脏、尿8095%(全部远曲小管排泄),影响因素肾上腺皮质激素控制盐激素醛固酮糖皮质激素5倍分布总钾50mmol/kg细胞外占2%细胞内98%(蛋白结合8095%，磷酸根、糖元结合，离子形式少部分),概念：血清钾低于3.5 mEq/L 发生率：6.5% 住院20%,低钾血症,意义：1、轻度门诊治疗2、住院治疗： 并发高血压 反复多次低钾发作补钾疗效不佳 血钾3.0，尤其2.5-2.0mmol/L， 可发生呼吸麻痹和致死性心

6、律失常。,原 因 除由于稀释及转移入细胞内外，往往反映体内失衡。 摄入不足； 排出增加； 钾转移； 血浆稀释：静脉注入大量不含钾液体 ；用2.0mmol/L HD液，HD后发生PSVT，胺碘酮治疗无效。,低血钾症的病因 低血钾症而无钾缺乏 ：甲亢、碱中毒、家族性低血钾性周期性麻痹 低血钾症伴钾缺乏 1、饮食摄入不足 2、排除增加皮肤丢失 ：大汗、发热，皮肤烧伤；胃肠道丢失：剧烈呕吐，腹泻，胃肠减压，胆道造瘘，滥用缓泻剂、输尿管乙状结肠造瘘、空肠袢堵塞或过长、绒毛状腺瘤药物影响：糖激素、利尿剂、静脉补液、中草药、甘草、棉酚（湖口病、烧热病）、钡剂（扒病）、抗肿瘤药物、青霉素及氨基糖甙类抗生素、两

7、性霉素；,疾病： 内分泌疾病：糖盐皮质激素(肾上腺皮质激素增加或肾上腺肿瘤)、肾素增多症、异位ACTH分泌症候群、胰腺疾病(胰腺炎、胰岛细胞瘤)、甘草嗜好 肾脏疾病 (肾小管酸中毒、 内源或外源性渗透性利尿)，肝腹水，心力衰竭； 白血病或肿瘤（异常白细胞摄取钾）CRRT治疗液未加或少加钾电解质，缺镁或高钙所谓“顽固性”低钾血症常伴缺镁,3、钾与细胞结合 巨红细胞性贫血治疗接受VicB12治疗 静脉内高能营养 输入冷冻红细胞 碱中毒 儿茶酚胺 胰岛素 2激动剂 周期性麻痹,4、钾转移细胞内转移 周期性麻痹； 注射大量葡萄糖及胰岛素；细胞外液中的钾随糖迅速进入细胞内，糖元合成增加，钾向细胞内转移。

8、5、血浆稀释静脉注入大量不含钾的液体，心、肝、肾疾病。,钾缺乏而无低钾血症 代谢性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒，肾小管酸中毒，输尿管乙状结肠吻合术后。 尿毒症； 充血性心力衰竭； 肝硬化。,取决于血钾浓度、下降速度、低钾持续时间和患者的耐受：心血管系统：1:可出现各种心律失常，以异位搏动为主，如PSVT、期前收缩、房颤、室速或室颤、AVB2:可以室速或室颤为首发表现3：低钾发生越快发生恶性心律失常的危险性越大，心脏常常停跳在收缩期4：易发生洋地黄中毒,症 状 钾平衡静息膜电位上升，心肌兴奋性增高，(K+3.0mmol/LEk111mV，2.0mmol/L Ek137mV)心电图四大特征：1、ST段

9、下移；2、T波低平、增宽或降低；3、T波电压1mv，U波出现、可与T波相连成驼峰状，K+2.7mmol/L，U波T波；4、室性心律失常，异位搏动为主，易毛地黄中毒；U波显示体内失钾500mmol。,神经肌肉系统：兴奋性下降 Sk3.5mmol/L，称低钾血症，但无症状 3.0mmol/L，肌无力，口唇、面部、四肢 麻木，易误诊，维生素B1、B12无效，腱 反射下降 2.5mmol/L，软瘫从下肢延伸到上肢。 25 可疑 ADS/RA50 原醛,诊 断,1、确认低血钾是否存在，病史、家族史2、确定低血钾的程度 ： 轻度 3.0-3.5mmol/L 中度 2.5-3.0mmol/L 重度 2.5m

10、mol/L3、确认钾的来源和去路 胃肠失钾：SK +UK 15 mmol/L(25 mmol/d) 肾性失钾： SK +UK 15 mmol/L( 30 mmol/d) 4、了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。,原则 根据血压高低对低血钾进行鉴别 测血压血浆肾素血浆醛固酮 测血压测尿钾血清HCO3根据尿钾多少对低血钾进行鉴别 测尿钾血PH血醛固酮血肾素根据NH4CL对肾小管酸中毒进行鉴别,15肾外失钾，20 肾内失钾,治 疗补 钾 目 的目标：控制低钾导致严重心脏，脑神经症状，挽 救生命。紧急目标：很容易做到，将血钾迅速提升至安全 水平；但要评估体内缺钾总量；排除细 胞

11、内转移。最终目标：补足总体钾、恢复机体代谢平衡。具体目标：血清钾恢复正常而稳定； 血清钾摄入和尿钾 排出平衡（必要时测红细胞内 钾）；酸碱平衡完 全纠正，Na、Cl、Mg等纠正，尤其低镁血症，常 是治疗低钾血症的有力措施，纠正低镁血后，顽固 性低钾血症方可纠正。去除病因,补钾总量 不宜过多,1、视失钾量和临床症状，尿钾排出量决定，总量不宜过多（23mmol/Kg） ；2、轻症口服KCL23mmol/kg(117176mg) 3-6g（40-80mmol）/d；3、严重者7-12g（94-160mmol）/d；有时需达20g（260mmol）/d，若35g（470mmol）/d，可致高血钾和心脏

12、骤停；4、静脉补钾（急性/重度）外周静脉10mmol/h中心静脉20mmol/h15KCL10ml含K、CL20 mmol,补钾计算式1、3.6.9原则（根据总体钾丢失量计算）：有临床实用价值，即血钾实测浓度为3、2、1mmol/L时，且尿量正常的低钾血症患者，每日除给以生理维持量KCL3.0g外，还需分别再加KCL3、6、9g;2、计算式：计算值+生理需要量（KCl3g）/日，应补钾（mmol/L）=（5-实测钾）Kg 0.2（0.4）应补Kcl（g） =（5-实测钾）Kg 0.0149（0.0298）应补10%Kcl(ml)= （5-实测钾）Kg 0.149（0.298）注：0.2（细胞外

13、液量），0.4（细胞外液+部分细胞内液)3、可按公斤体重： 程度 补钾mmol/kg/d mg/kg/d 50kg（g）/d 轻 2-3 149-224 7.45-11.2 中 3-4 224-298 11.2-14.9 重 4-6 298-448 14.9-22.4,缺钾 S（mmol/L） 总体钾 全天补钾总量 （mmol/L）轻 3.0-3.5 100-300 kcl 6-8g （丢失0.5-1.0） 80-108mmol中度 2.5-3.0 200-600 kcl 8-10g (丢失1.0-1.5) 108-160mmol 重度 2.5 300-900 kcl 12-18g (丢失1.

14、5) 160-240mmol 总量不宜过多 2-3mmol/Kg 7.0mmol/L时，则会出现严重的钾中毒,病 因,急性溶血： 1、纯水或低渗透析液，药物的应用 2、消毒剂残留、Hb变性(甲醛、氯胺、漂白粉) 3、误型输血 4、血透机衡温器失灵，温控故障 透析液42，发生溶血 透析液4751，溶血可发生在几小时48小时 透析液51，严重溶血，死于高血钾 5、巨细胞溶血、蚕豆黄,症 状 心血管系统：心率减慢、心率失常、室早、室颤、传导阻滞、心脏骤停。 K 5.5-89mV mV下降，肌肉兴奋 K 7.0-83mV K 9.0-78mV 心肌静息电位太小，去极化阻滞，肌细胞不易兴奋。高血钾对心脏

15、的影响极为复杂，兴奋性、自律性、传导性、迷走神经均可障碍，可见到各种严重心律失常,心电图四大特征： QT缩短、T波高耸、帐篷状(K+6.5mmol/L)； P波消失、P-R延长； QRS增宽； 室颤、心脏骤停，也可因房室传导阻滞可出现心脏骤停。,轻度：SK5.5-6.5 EKG正常；中度：SK6.5-7.5 QT缩短、T波高尖严重：SK7.5 P波消失，QRS增宽 SK 7-8 P波下降或消失、PR延长， SK 9-10 QRS增宽，R低、S波加深与T波 直线相连、融合 SK 11 QS波群、RS-T段和T波融合成双 相曲折波形 SK 12 心室律紊乱可致心脏骤停,高钾EKG 变化,中枢神经和

16、肌肉兴奋性增加；血钾5.5-7.0mmol/L静息膜电位降低，部分去极话；血钾7.0-9.0mmol/L，血钾太高，静息电位极小，神经和骨骼肌细胞去极化阻滞，细胞不易兴奋。泌尿系统：无尿、酸中毒；胃肠消化道系统：腹部痉挛； 呼吸系统：呼吸麻痹、呼吸骤停； 高血钾、酸中毒、低血钠为Moore死亡三角。,K,PH,Na,治 疗 治疗原则： 停止给钾，轻度高钾(5-6.5mmol/L) ， 保护心脏，拮抗k对心肌毒性Ca+Na+ 促进转移， Na+和胰岛素； 促进排泄，利尿剂或血液净化； 治疗原发病及并发症。,3.排出钾：（1）利尿剂；（2）血液净化治疗；（3）阳离子交换树脂；4.饮食控制：轻度高钾，饮食控制K+30mmol/日（KCl 2g左右）；5.心脏传导阻滞：（1）乳酸钠或碳酸氢钠使P-R间期缩短，房室率增快；（2）葡萄糖酸钙IV；（3）阿托品；（4）心率30次/分上起搏器；（5）抗心律失常药物，争取度过高危期。,Thank you!,