(35)--16.4III型超敏反应医学免疫学.ppt

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1、III型超敏反应病 例一名17岁的男学生，因运动中不慎跌倒，右上胸部皮肤挫伤，在校医院局部清洁创面后，给予破伤风血清预防治疗。注射前破伤风血清皮试阴性。但从第3天开始，左上肢臂部三角区注射局部出现奇痒，继而出现红斑，肿胀，并有向周边扩张趋势。同时，破伤风血清皮试部位皮丘亦见扩大，直径1.0cm，遂来医院就诊。体检：局部注射部位见有约10cm12cm大小红斑、肿胀，但无全身反应(发热、关节痛、荨麻疹及淋巴结肿大)。诊断：类Arthus反应。治疗：给予地塞米松5mg，加入0.9%Nacl溶液250ml内，静脉滴入，每日1次。根据病情递减剂量，同时进行抗过敏治疗及局部3%硼酸溶液湿敷，经1周治疗，红

2、斑、肿胀消退，平伏治愈。发生机制：前几天注射的异种血清刺激机体产生大量抗体，由于抗原不断由皮下向血管内渗透，血流中相应的抗体由血管壁向外弥散，两者相遇于血管壁，形成沉淀性的免疫复合物，沉积于小静脉血管壁基底膜上，导致坏死性血管炎甚至溃疡。当局部出现arthus现象时，若静脉内注射同种抗原，则可引起过敏性休克。型超敏反应由抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物（IC）沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。抗原：变性IgG;核抗原;肿瘤抗原；微生物;寄生虫;

3、药物;异种血清等免疫物质：IgG、IgM,IgA,补体免疫复合物:中等大小可溶性细胞：中性粒细胞,嗜碱性粒细胞,肥大细胞,血小板。III型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）一、可溶性免疫复合物的形成与沉积1.抗原与抗体的比例影响IC的大小抗原抗体比例合适大分子的IC，易被吞噬清除；抗原（或抗体）过剩小分子IC，从肾小球滤过；抗原（或抗体）略多中等大小IC，沉积2.免疫复合物的量过大、持续存在或吞噬细胞功能异常或缺陷3.IC的理化特点影响IC的形成与沉积荷电性结合价亲和力一、可溶性免疫复合物的形成与沉积4.机体清除免疫复合物能力降低 补体成分缺陷（补体受体）吞噬细胞、NK细胞上FcR缺陷5.血管

4、通透性因素 血管通透性增加 血管内高压及形成涡流一、可溶性免疫复合物的形成与沉积ICIC补体补体C3aC3a、C5aC5a、C3bC3b嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞/肥大细胞脱颗粒肥大细胞脱颗粒组胺、激肽原酶组胺、激肽原酶组胺、激肽原酶组胺、激肽原酶趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子PAFPAF血管血管血管血管1.补体系统激活介导产生的主要生物学效应（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤趋化因子趋化因子PAF血小板凝集血小板凝集血栓形成血栓形成血管炎症血管炎症3.血小板活化介导产生的主要生物学效应2.中性粒细胞募集活化介导产生的主要生物学效应（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤1.补体的作用2.中性粒细胞

5、的作用3.血小板和嗜碱性粒细胞的作用（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤（一）局部免疫复合物病 1.Arthus反应 2.类Arthus反应（二）全身性免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染导致的肾小球肾炎 二、临床常见疾病 马血清多次给家兔皮下注射注射局部出现剧烈的炎症反应，皮肤红肿、出血、坏死。产生 兔抗马血清的抗体 IC沉积局部 4-6次注射 马血清抗体 形成形成1.Arthus 反应（一）局部免疫复合物病2.类Arthus反应胰岛素依赖型糖尿病患者需要打胰岛素进行治疗，反复注射后，局部皮下出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。（一）局部免疫复合物病 初次接受大剂量异种动物免疫血清皮疹、关节肿痛、淋巴结肿胀、发热、蛋白尿7-147-14天后天后 抗异种动物免疫血清抗体 IC结合结合 残余的动物免疫血清 形成形成（二）全身性免疫复合物病1.血清病 血清病的皮疹 2.链球菌感染导致的肾小球肾炎 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周，此时体内产生抗链球菌抗体，与链球菌可溶性抗原结合形成复和物，沉积于肾小球基底膜处，引起免疫复合物型肾小球肾炎。（二）全身性免疫复合物病