酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (2)讲稿.ppt

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1、关于酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(2)第一页，讲稿共一百一十页哦第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 代酸代酸 呼酸呼酸 代碱代碱 呼碱呼碱第四节第四节 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其 病理生理基础病理生理基础主要内容主要内容第二页，讲稿共一百一十页哦第一节第一节 酸碱的概念酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节及酸碱物质的来源和调节 第三页，讲稿共一百一十页哦 一、

2、酸碱的概念及其来源一、酸碱的概念及其来源 1.1.酸：酸：H H+的供体的供体 体内两种酸及其来源：三大代谢、饮食体内两种酸及其来源：三大代谢、饮食（1 1）挥发酸：）挥发酸：13000-15000 mmol/d13000-15000 mmol/d CO CO2 2H H2 2O HO H2 2COCO3 3 H H+HCOHCO3 3-经经肺肺呼出呼出（2 2）固定酸：）固定酸：50 mmol/d50 mmol/d 磷酸、盐酸、硫酸、有机酸磷酸、盐酸、硫酸、有机酸 经经肾肾排出排出 CACA第四页，讲稿共一百一十页哦2.2.碱：碱：H H+的受体的受体 碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸碱的来源：

3、蔬菜、水果、氨基酸 酸多于碱酸多于碱 pH 7.35pH 7.357.457.45 WHY?WHY?第五页，讲稿共一百一十页哦 二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用 全血有全血有5 5种缓冲系统种缓冲系统 特点：特点：(1)(1)组成：共轭碱组成：共轭碱/弱酸弱酸 (2)(2)主要缓冲对：主要缓冲对：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 HCl HClHCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3ClCl-强酸变弱酸强酸变弱酸 COCO2 2H H2 2OO COCO2 2从肺排出从肺排出5353开放性开放性其浓度比决定血其浓度比决定血pH

4、pH高低高低第六页，讲稿共一百一十页哦全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统 红细胞特红细胞特有有,缓冲挥缓冲挥发酸发酸第七页，讲稿共一百一十页哦 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCOHCO3 3-35 35红细胞红细胞HCOHCO3 3-18 18HbHb-及及HbOHbO2 2-35 35PrPr-7 7HPOHPO4 42-2-5 5 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 第八页，讲稿共一百一十页哦（二）组织细胞的缓冲作用（二）组织细胞的缓冲作用（1 1）细胞内外离子交换：）细胞内外离子交换：H H+-K-K+交换、交换、ClCl-HCO-HCO3

5、 3-交换交换K K+H+（2 2）细胞内缓冲体系：）细胞内缓冲体系：磷酸、蛋白磷酸、蛋白第九页，讲稿共一百一十页哦（三）肺的调节作用：调节（三）肺的调节作用：调节H2CO3浓度浓度 通过控制通过控制CO2排出量，维持排出量，维持HCO3-/H2CO3=20:1 化学性调节：化学性调节：CO2、pH、O2 延髓中枢化学感受器（主要）延髓中枢化学感受器（主要）PaCO260mmHg（）（）80mmHg（）（）CO2麻醉麻醉 主动脉体、颈动脉体外周化学感受器主动脉体、颈动脉体外周化学感受器 pH:中枢、外周化学感受器中枢、外周化学感受器 PaO2:SBAB SB时，时，PaCOPaCO2 2,见于

6、呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。AB SBAB 16,AG16,代酸代酸第三十六页，讲稿共一百一十页哦肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG 第三十七页，讲稿共一百一十页哦 第三节第三节单单 纯纯 型型 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 第三十八页，讲稿共一百一十页哦一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (一一)定义定义 (二二)原因和机制原因和机制 (三三)分类分类*(四四)机体的代偿调节机体的代偿调节*(五五)血气参数血气参数 (六六)对机体的影响对机体的影响 (七七)防治原则

7、防治原则第三十九页，讲稿共一百一十页哦(二二)原因和机制原因和机制 酸多酸多,碱少碱少 原发性原发性HCO3-,而导致而导致 pH。(一一)定义定义第四十页，讲稿共一百一十页哦1)1)固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 3)3)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰体内固定酸排出体内固定酸排出 1 1、酸多酸多(消耗消耗HCO3-):):4)4)高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H+,HCO3-2)2)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 第四十一页，讲稿共一百一十页哦1)1)HCO3-丢失丢

8、失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。使用使用CA抑制剂抑制剂肾重吸收肾重吸收 HCO3-RTA 型型碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性，近端肾小管对近端肾小管对HCO3-重吸收重吸收；3)3)血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。2)2)HCO3-回收回收：、碱少、碱少:第四十二页，讲稿共一百一十页哦(三三)分类分类1.AG增高型：增高型：血中不含氯的任何血中不含氯的任何固定酸浓度固定酸浓度 2.2.3.3.所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl-正常正常，4.4.5.5.又称血氯正常型代谢性酸中毒。又称

9、血氯正常型代谢性酸中毒。2.2.AG正常型：正常型：由于由于HCO3-浓度浓度，引起，引起血血Cl-代偿性代偿性 升高升高所致的代酸；因所致的代酸；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。第四十三页，讲稿共一百一十页哦 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸第四十四页，讲稿共一百一十页哦(四四)机体的代偿调节机体的代偿调节.血液的缓冲代偿血液的缓冲代偿.肺的代偿肺的代偿（主要方式）（主要方式）血血HH+刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢呼吸呼吸加深加快加深加快CO2呼出呼出代偿性代偿性H2CO3

10、维持维持pHpH相对相对恒定恒定 H H+HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3 第四十五页，讲稿共一百一十页哦3.3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KHNa交换交换 KNa交换交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 第四十六页，讲稿共一百一十页哦4.4.肾的代偿肾的代偿 HCOHCO3 3-重吸收重吸收 尿呈酸性尿呈酸性 CACA活性活性 泌泌H H+谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+第四十七页，讲稿共一百一十页哦第四十八页，讲稿共一百一十页哦(五五)血气参数血气参数 pH7.35 HCO3-（原发原发）PaCO2

11、（继发继发）AB SB BB AB7.45 HCO3-（原发原发）PaCO2 （继发继发）AB SB BB ABSB BE正值加大正值加大 第六十三页，讲稿共一百一十页哦（六）对机体的影响（六）对机体的影响1.1.中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 -氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性2.2.神经神经-肌肉：手足抽搐肌肉：手足抽搐 碱中毒时游离碱中毒时游离CaCa2+2+、MgMg2+2+-氨基丁酸氨基丁酸第六十四页，讲稿共一百一十页哦3.ODC(3.ODC(氧离曲线氧离曲线)左移左移 pHpHHbHb与与OO2 2

12、亲和力亲和力 脑缺氧、组织缺氧脑缺氧、组织缺氧4.4.低钾血症低钾血症 ：心律失常心律失常第六十五页，讲稿共一百一十页哦 血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素 亲和力亲和力亲和力亲和力第六十六页，讲稿共一百一十页哦（七）防治原则（七）防治原则1.1.盐水反应型碱中毒：补盐水反应型碱中毒：补NaClNaCl、KClKCl等，即可促等，即可促HCOHCO3 3-排出。排出。机制机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量循环血量HCOHCO3 3-从尿中排出从尿中排出 血血ClCl-，远端肾单位小管液中，远端肾单位小管液中ClCl-含量含量

13、 集合管泌集合管泌HCOHCO3 3-第六十七页，讲稿共一百一十页哦醛固酮醛固酮：补液、补钾、螺内脂药物：补液、补钾、螺内脂药物利尿剂：利尿剂：CACA抑制剂（乙酰唑胺）抑制剂（乙酰唑胺）肾泌肾泌H H+、重吸收、重吸收HCOHCO3 3-2.2.盐水抵抗型碱中毒盐水抵抗型碱中毒第六十八页，讲稿共一百一十页哦代代酸酸代代碱碱定义定义原发性原发性HCOHCO3 3-,pH,pH 原发性原发性HCOHCO3 3-,pH,pH病因病因酸多酸多,碱少碱少酸少酸少,碱多碱多分类分类AGAG增高型增高型AGAG正常型正常型盐水反应型盐水反应型盐水抵抗型盐水抵抗型机体机体代偿代偿调节调节1.1.血液缓冲系统

14、血液缓冲系统 2.2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 3.3.肺肺:呼吸加深加快呼吸加深加快4.4.肾肾:排排H H+保保HCOHCO3 3-1.1.血液缓冲系统血液缓冲系统2.2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换3.3.肺肺:呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢4.4.肾肾:排排H H+保保HCOHCO3 3-对机对机体的体的影响影响1.1.心血管系统心血管系统2.CNS:2.CNS:抑制抑制3.3.呼吸深快呼吸深快4.4.高血钾高血钾1.1.神经肌肉神经肌肉2.CNS:2.CNS:兴奋兴奋3.ODC3.ODC左移左移4.4.低血钾低血钾第六十九页，讲稿共一百一十页哦（一）定义（一）定义原发性原发性P

15、aCOPaCO2 2(或血浆或血浆H H2 2COCO3 3)而导致而导致pHpH。（二）原因和机制（二）原因和机制 通气不足：通气不足：COCO2 2排出减少排出减少 外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部 疾患、呼吸机使用不当）疾患、呼吸机使用不当）通风不良：通风不良：COCO2 2吸入过多吸入过多 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第七十页，讲稿共一百一十页哦（一）定义（一）定义 PaCOPaCO2 2 （血浆（血浆H H2 2COCO3 3浓度）原发性浓度）原发性而导致而导致pHpH。（二）原因

16、和机制：（二）原因和机制：通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多排出过多 1.肺部病变：间质性肺炎肺部病变：间质性肺炎,ARDS ,ARDS 低氧血症低氧血症 代偿性通气过度代偿性通气过度 2.2.呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性：癔病发作、：癔病发作、NHNH3 3 3.3.机体代谢率升高：高热、甲亢机体代谢率升高：高热、甲亢 4.4.人工呼吸机使用不当，通气量过大人工呼吸机使用不当，通气量过大 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第七十一页，讲稿共一百一十页哦（三）分（三）分 类类慢慢 性性 ：多见于多见于COPDCOPD，常伴，常伴PaOPaO2 2急急 性性 ：来不及代偿，临床表现和血气

17、改变来不及代偿，临床表现和血气改变 明显，伴明显，伴PaOPaO2 2三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第七十二页，讲稿共一百一十页哦（三）分类（三）分类.急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2.2.慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第七十三页，讲稿共一百一十页哦（四）机体的代偿调节（四）机体的代偿调节 碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。1.1.急性呼酸急性呼酸 :常因肾来

18、不及代偿而表现为失代偿。常因肾来不及代偿而表现为失代偿。v RBC RBCCOCO2 2+H+H2 2O HO H2 2COCO3 3COCO2 2+H+H2 2O HO H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3-K K+KK+COCO2 2 H H+HCOHCO3 3-H H+Hb+Hb-HHbHHbClCl-ClCl-三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第七十四页，讲稿共一百一十页哦（四）机体的代偿调节（四）机体的代偿调节.急性呼碱急性呼碱 主要靠细胞内缓冲、细胞内外离子交换，主要靠细胞内缓冲、细胞内外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿。常因肾来不及代偿而呈失代偿。血血H2CO3HCO3

19、-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbvRBCH H2 2O O H H2 2COCO3 3 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第七十五页，讲稿共一百一十页哦 2.2.慢性呼酸：主要靠肾代偿。慢性呼酸：主要靠肾代偿。泌泌H H+，泌泌NHNH4 4+，HCOHCO3 3-重吸收重吸收。三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第七十六页，讲稿共一百一十页哦2.2.慢性呼碱：主要靠肾代偿。慢性呼碱：主要靠肾代偿。肾泌肾泌H H+、泌、泌NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第七十七页，讲稿共一百一十页哦（

20、五）血气参数（五）血气参数 pH7.35pHSBABSB BE BE正值加大（急性可基本正常）正值加大（急性可基本正常）PaO2PaO2三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第七十八页，讲稿共一百一十页哦（五）血气参数（五）血气参数 PaCO2（原发原发）HCO3-（继发继发）ABSB（急性可基本正常）（急性可基本正常）BB（急性可基本正常）（急性可基本正常）AB7.45 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第七十九页，讲稿共一百一十页哦 1.1.心血管系统：类似代酸（心律失常、心肌收心血管系统：类似代酸（心律失常、心肌收 缩力缩力、血管扩张）、血管扩张）2.2.中枢神经系统：突出，肺性脑病中枢神经

21、系统：突出，肺性脑病 PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg 抑制呼吸中枢（抑制呼吸中枢（COCO2 2麻醉）麻醉）COCO2 2 脑血管扩张、脑血流脑血管扩张、脑血流、脑水肿、脑水肿头痛、视头痛、视 乳头水肿乳头水肿 3.3.肾脏：肾血管扩张，肾血流量肾脏：肾血管扩张，肾血流量 PaCOPaCO2 2 65mmHg 65mmHg 肾血管收缩肾血管收缩（六）对机体的影响（六）对机体的影响血血H H+，血，血K K+COCO2 2三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第八十页，讲稿共一百一十页哦 肺性脑病肺性脑病：血血PaCOPaCO2 2和和PaOPaO2 2可引起精神障碍和可引起精神

22、障碍和神经系统功能异常，早期有头痛、不安、神经系统功能异常，早期有头痛、不安、焦虑等，晚期可出现震颤、精神错乱、嗜焦虑等，晚期可出现震颤、精神错乱、嗜睡、昏睡、昏迷。睡、昏睡、昏迷。第八十一页，讲稿共一百一十页哦 1.1.中枢神经系统：中枢神经系统：PaCOPaCO2 2(低碳酸血症低碳酸血症)脑血管收缩脑血管收缩脑血流量脑血流量碱中毒碱中毒脑细胞代谢障碍脑细胞代谢障碍低氧血症低氧血症氧离曲线左移氧离曲线左移脑组织缺氧脑组织缺氧（六）对机体的影响（六）对机体的影响CNSCNS功能障碍（眩晕，意识障碍、昏迷）功能障碍（眩晕，意识障碍、昏迷）四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第八十二页，讲稿共一百

23、一十页哦2.2.神经神经-肌肉：低钙抽搐肌肉：低钙抽搐3.ODC3.ODC左移左移4.4.低钾血症低钾血症第八十三页，讲稿共一百一十页哦(七）防治原则七）防治原则 1.1.去除病因：改善通气，保持呼吸道通畅去除病因：改善通气，保持呼吸道通畅 2.2.纠酸：一般不补碱，以免加重病情。纠酸：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用通气功能改善后也可慎用THAMTHAM或或NaHCONaHCO3 3 3.3.给氧：低浓度、低流量、持续给氧给氧：低浓度、低流量、持续给氧三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 第八十四页，讲稿共一百一十页哦（七）防治原则（七）防治原则 .去除病因去除病因 2.2.防止

24、医源性人工机械通气过度防止医源性人工机械通气过度 3.3.吸入含吸入含5%CO5%CO2 2混合气体或用纸袋罩于口鼻混合气体或用纸袋罩于口鼻 4.4.镇静剂镇静剂 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 第八十五页，讲稿共一百一十页哦呼呼酸酸呼呼碱碱定义定义原发性原发性PaCO2,pH,pH 原发性原发性PaCO2,pH,pH病因病因通气不足通气不足通气过度通气过度分类分类急性急性慢性慢性急性急性慢性慢性机体机体代偿代偿调节调节1.1.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 (急性急性):H):H-K-K、ClCl-HCOHCO3 3-2.2.肾肾(慢性慢性):HCO):HCO3 3-1.1.细胞内外离子

25、交换细胞内外离子交换(急性急性):):同呼酸同呼酸2.2.肾肾(慢性慢性):HCO):HCO3 3-对机对机体的体的影响影响1.1.心血管系统心血管系统:同代酸同代酸2.CNS:2.CNS:突出突出3.3.高血钾、低血氯高血钾、低血氯1.1.神经肌肉神经肌肉:同代碱同代碱2.CNS2.CNS3.ODC3.ODC左移左移:同代碱同代碱4.4.低血钾、高血氯低血钾、高血氯第八十六页，讲稿共一百一十页哦 第四节混合性酸碱平衡紊乱第四节混合性酸碱平衡紊乱 两两 重重 混混 合合 型型三三 重重 混混 合合 型型呼吸、代谢混合型呼吸、代谢混合型代谢混合型代谢混合型第八十七页，讲稿共一百一十页哦一、呼吸、

26、代谢混合型一、呼吸、代谢混合型呼酸代酸呼酸代酸呼碱代碱呼碱代碱呼酸代碱呼酸代碱呼碱代酸呼碱代酸酸碱相加型酸碱相加型酸碱相消型酸碱相消型第八十八页，讲稿共一百一十页哦(一)呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒.常见原因常见原因心跳、呼吸骤停心跳、呼吸骤停急性肺水肿（右心衰）急性肺水肿（右心衰）COPDCOPD严重缺氧严重缺氧低钾血症累及心肌、呼吸肌低钾血症累及心肌、呼吸肌药物及药物及COCO中毒中毒第八十九页，讲稿共一百一十页哦.血气特点：相加性，血气特点：相加性，pHpH同向同向HCO3-pH PaCO2pHpH过低，远离正常值；过低，远离正常值；HCOHCO3 3-与与PaCOP

27、aCO2 2呈呈反向偏移反向偏移，SB SB、AB AB、BB BB、AB AB SBSB、K K+、AG AG 第九十页，讲稿共一百一十页哦(二二)呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒.常见病因：常见病因：各种危重病人各种危重病人（）呼碱：通气过度（）呼碱：通气过度 PaCOPaCO2 2、肝衰肝衰 NH3 NH3（）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入（）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量大量库存血、利尿、使用过量碱性药物碱性药物第九十一页，讲稿共一百一十页哦.血气特点血气特点pH PaCO2 HCO3-pHpH过高，远离正常值；过高，远离正常值；HCOHC

28、O3 3-与与PaCOPaCO2 2呈呈反向偏移反向偏移，严重失代偿，预后差；，严重失代偿，预后差；SBSB、ABAB、BBBB、ABAB SB SB、低血钾低血钾第九十二页，讲稿共一百一十页哦(三三)呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒.常见原因常见原因COPDCOPD在通气未改善前滥用在通气未改善前滥用NaHCONaHCO3 3治疗治疗COPDCOPD大量利尿大量利尿第九十三页，讲稿共一百一十页哦.血气特点：相消性，血气特点：相消性，pHpH反向反向pH（正常正常）HCO3-PaCO2SB、AB、BB、BE正值增大正值增大第九十四页，讲稿共一百一十页哦（四）呼吸性碱中毒代谢性酸

29、中毒（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒.常见原因：常见原因：（1 1）糖尿病、肾衰、休克等合）糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度并发热或人工通气过度 (ARDS)(ARDS)（2 2）肝衰时血氨增高并发肾衰、）肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征肝衰综合征 （3 3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢、）水杨酸中毒刺激呼吸中枢、乳酸中毒乳酸中毒第九十五页，讲稿共一百一十页哦.血气特点血气特点pH（正常正常）HCO3-PaCO2 HCOHCO3 3-及及PaCOPaCO2 2均降低，均低于代偿最小值，均降低，均低于代偿最小值，pHpH变化不大。变化不大。第九十六页，讲稿共一百一十页哦 代酸代碱代酸代碱

30、AGAG 代酸代碱代酸代碱 (休克呕吐休克呕吐)二、代谢混合型二、代谢混合型 第九十七页，讲稿共一百一十页哦.主要病因主要病因尿毒症呕吐尿毒症呕吐心衰利尿心衰利尿休克肝衰休克肝衰糖尿病碱性药物应用糖尿病碱性药物应用.血气特点血气特点血气值可在正常范围内，血气值可在正常范围内，AGAG 型代酸代碱时，测型代酸代碱时，测AGAG，AGAGHCOHCO3 3-第九十八页，讲稿共一百一十页哦呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱代酸代碱此类失衡较复杂，而且一定有此类失衡较复杂，而且一定有AG AG 增高增高,pHpH不定不定,PaCO,PaCO2 2，HCOHCO3 3-变化与变化与AGAG升高不成

31、比例升高不成比例分类分类三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 碱碱 失失 衡衡第九十九页，讲稿共一百一十页哦 第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础及其病理生理基础第一百页，讲稿共一百一十页哦例题：例题：患者，女，患者，女，4545岁，因高血压病史岁，因高血压病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，恶心、呕吐、厌食年，恶心、呕吐、厌食2 2天就诊天就诊.检查有水肿，高检查有水肿，高 血压。血压。化验结果化验结果 ：pH 7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88m

32、mol/L，BUN 1.5g/L。1.1.有无酸碱失衡？属于哪一型？有无酸碱失衡？属于哪一型？2.2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.3.为什么为什么PaCO2也会下降？也会下降？4.4.有无有无AG的改变？有什么意义？的改变？有什么意义？5.5.除了代酸外，除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？还有没有其他酸碱失衡？HCO3-pH PaCO2 第一百零一页，讲稿共一百一十页哦代酸代酸代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 21.5HCO1.5HCO3 3-8282第一百零二页，讲稿共一百一十页哦 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基

33、本思路和规律一看一看pH,pH,定酸定酸中毒中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史,定定HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2谁为原发谁为原发oror继发改变继发改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H方程方程)三看原发改变三看原发改变,定代谢性定代谢性oror呼吸性酸呼吸性酸碱碱失衡失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3-or or ,定代谢性碱定代谢性碱oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or ,定呼吸性酸定呼吸性酸oror碱中毒碱中毒四看四看AG,AG,定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式,定单纯型定单纯型oror混合型酸

34、碱失衡混合型酸碱失衡第一百零三页，讲稿共一百一十页哦代碱代碱代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 2=40+0.7 HCO=40+0.7 HCO3 3-55 呼酸呼酸代偿公式：代偿公式：预测预测HCOHCO3 3-=24+0.4 PaCO-=24+0.4 PaCO2 2 33呼碱呼碱代偿公式代偿公式 ：预测预测HCOHCO3 3-=24+0.5 PaCO-=24+0.5 PaCO2 2 2.5 2.5代酸代酸代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 21.5HCO1.5HCO3 3-8282第一百零四页，讲稿共一百一十页哦pH pH HCOHCO3 3-HH2 2COCO3 3

35、 HCOHCO3 3-、H H2 2COCO3 3 同向改变：看同向改变：看pHpH定原发改变定原发改变HCOHCO3 3-、H H2 2COCO3 3 反向改变：都是原发改变反向改变：都是原发改变第一百零五页，讲稿共一百一十页哦 例例 题题1.1.肺心病患者：肺心病患者：pH 7.35,HCO3-36mmol/L,PaCO2 66mmHg，Na+140mmol/L,K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。2.2.糖尿病人：糖尿病人：pH 7.47,HCO3-20mmol/L,PaCO2 28mmHg，Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,Cl-98mmol/L。第一百零六

36、页，讲稿共一百一十页哦肺心病患者：肺心病患者：pH 7.35pH 7.35，HCOHCO3 3-36mmol/L,PaCO36mmol/L,PaCO2 2 66mmHg66mmHg，1 1.PaCO.PaCO2 2 原发呼酸原发呼酸 2 2.AG=140-(75+36)=29 .AG=140-(75+36)=29 代酸代酸 3 3.代碱？代碱？呼酸公式呼酸公式 预测预测HCOHCO3 3-=24+0.4(66-40)3=34.4 3=24+0.4(66-40)3=34.4 3AGAG HCOHCO3 3-AG=29-12=17 AG=29-12=17 则则 缓冲后缓冲后HCOHCO3 3-=(

37、31.4=(31.437.4)-17=14.437.4)-17=14.420.4 20.4 36 16 AG=140-(98+20)=2216 AGAG型代酸型代酸3.3.呼碱代偿公式：呼碱代偿公式：4.4.(慢性慢性)HCOHCO3 3-24+(28-40)0.52.5=15.520.524+(28-40)0.52.5=15.520.55.5.AG=22-12=10AG=22-12=106.6.预测缓冲后预测缓冲后HCOHCO3 3-(15.520.5)-10(15.520.5)-105.55.510.510.57.7.而实际缓冲后而实际缓冲后HCOHCO3 3-20 20 代碱代碱8.8.

38、结论：结论：呼碱呼碱+AG+AG增高型代酸增高型代酸+代碱代碱9.9.(若用急性呼碱代偿公式所得结论相同若用急性呼碱代偿公式所得结论相同)HCO3-pH PaCO2 第一百零八页，讲稿共一百一十页哦 习习 题题 分析以下患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？分析以下患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？1.1.慢性肺心病患者：慢性肺心病患者：pH7.40pH7.40，PaCOPaCO2 2 67mmHg,HCO67mmHg,HCO3 3-40mmol/L,40mmol/L,血血NaNa+140mmol/L,Cl140mmol/L,Cl-90mmol/L90mmol/L。2.2.冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿 药数月：药数月：pH7.59pH7.59，PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg，HCOHCO3 3-28mmol/L28mmol/L。第一百零九页，讲稿共一百一十页哦感感谢谢大大家家观观看看第一百一十页，讲稿共一百一十页哦