酸碱平衡和酸碱平衡紊乱讲稿.ppt

《酸碱平衡和酸碱平衡紊乱讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《酸碱平衡和酸碱平衡紊乱讲稿.ppt（110页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一页，讲稿共一百一十页哦2概概 述述(3545nmol/L)正常机体血液的正常机体血液的H+：0.0000000350.000000045mol/LpH：7.357.45酸碱平衡酸碱平衡（acid-base balanceacid-base balance）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱度相对稳定的过程。第二页，讲稿共一百一十页哦3酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base disturbanceacid-base disturbance）指由于各种原因引起的酸碱指由于各种原因引起的酸

2、碱超量负荷超量负荷或或严重严重不足不足或或调节机制障碍调节机制障碍,而导致体液内环境酸而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。碱度稳定性失衡的病理过程。第三页，讲稿共一百一十页哦41 1 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节节(Acid-base balance and its regulation)(Acid-base balance and its regulation)第四页，讲稿共一百一十页哦5一、酸碱的概念和来源一、酸碱的概念和来源lWhat is acid?What is acid?来源：三大代谢、饮食来源：三大代谢、饮食1.1.挥发酸挥发酸(Vola

3、tile acid)(Volatile acid)CO CO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3-2.2.固定酸固定酸(fixed acid)(fixed acid)乳酸、磷酸等乳酸、磷酸等lWhat is base?What is base?来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）释放释放H H+接受接受H H+经肺排出经肺排出经肾排出经肾排出第五页，讲稿共一百一十页哦6血液缓冲系统血液缓冲系统 二、体液酸碱平衡的调节机制二、体液酸碱平衡的调节机制 组织细胞的缓冲组织细胞的缓冲肺的调节肺的调节 肾的调节肾的

4、调节第六页，讲稿共一百一十页哦7什么是缓冲系统？什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3HClH+Cl-HCO3-+H+H2CO3Na+Cl-NaCl（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统 接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度变动的程度第七页，讲稿共一百一十页哦8NaHCO3/H2CO3NaOHNa+OHOH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+（一）血液缓冲系统（一）血液缓冲系统 什么是缓冲系统？什么是缓冲系统？接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度变动的程度第八页，讲稿共一百一十页哦9分分 布布缓冲碱缓冲酸缓冲碱缓冲酸占全血缓冲能力占全血缓冲能力的的%血血 浆

5、浆HCO3-H2CO335Pr-HPr7HPO42-H2PO4-红细胞红细胞Hb-HHbHbO2-HHbO235HCO3-H2CO318HPO42-H2PO4-、有机磷酸盐有机磷酸盐（一）血液缓冲系统的组成（一）血液缓冲系统的组成（5种）种）第九页，讲稿共一百一十页哦10缓冲对缓冲对占全血缓冲能力的百分比占全血缓冲能力的百分比HCOHCO3 3-缓冲系缓冲系53血浆血浆35红细胞红细胞18非非HCOHCO3 3-缓冲系缓冲系47HbHb及及HbOHbO2 235血浆蛋白血浆蛋白7无机磷酸盐无机磷酸盐3有机磷酸盐有机磷酸盐2（一）血液缓冲系统的组成（一）血液缓冲系统的组成（5种）种）第十页，讲稿

6、共一百一十页哦11l固固定定酸酸和和碱碱可可以以被被所所有有的的缓缓冲冲系系统统所所缓缓冲冲，其其中中以以HCO3-/H2CO3缓冲系统最重要：缓冲系统最重要：含量最多，占血液缓冲总量的含量最多，占血液缓冲总量的1/21/2以上；以上；潜潜力力最最大大：碳碳酸酸受受呼呼吸吸的的调调节节，碳碳酸酸氢氢盐盐能能通通过过肾肾调调节节，从从而而增加其缓冲能力。增加其缓冲能力。可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）l挥挥发发酸酸的的缓缓冲冲靠靠非非碳碳酸酸氢氢盐盐缓缓冲冲系系统统，特特别别是是HbHb-及及HbOHbO2 2-缓冲。缓冲。（一）血液缓冲系

7、统的特点（一）血液缓冲系统的特点 第十一页，讲稿共一百一十页哦12（二）组织细胞的缓冲（二）组织细胞的缓冲主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。H+-K+、H+-Na+交换交换;Cl-HCO3-的交换的交换第十二页，讲稿共一百一十页哦13（三）肺的调节（三）肺的调节延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢兴奋性兴奋性改变改变CO2的排出量调的排出量调节血浆碳酸浓度节血浆碳酸浓度1.1.中枢调节：中枢调节：2.2.外周调节：外周调节：间接间接改变脑脊液改变脑脊液pHpH中枢化学感受器兴奋性中枢化学感受器兴奋性PaCO2PaOPaO2 2、pHpH、PaCO2外周化学感受

8、器兴奋性外周化学感受器兴奋性PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg时，时，中枢抑制，中枢抑制，COCO2 2麻醉麻醉第十三页，讲稿共一百一十页哦14（四）肾的调节（四）肾的调节 l肾小管的泌肾小管的泌H H+和重吸收和重吸收HCOHCO3 3-的作用的作用;l对碱性磷酸盐的酸化作用对碱性磷酸盐的酸化作用;l排排NHNH4 4+作用作用 第十四页，讲稿共一百一十页哦151.近曲小管的泌近曲小管的泌H+和重吸收和重吸收HCO3-的作用的作用HH+-Na-Na+交换交换交换交换H H+-Na-Na+交换体交换体NaNa+-HCO-HCO3 3-载体载体第十五页，讲稿共一百一十页哦162.远曲

9、小管和集合管泌远曲小管和集合管泌H+、重吸收、重吸收HCO3-和对碱性磷酸盐的酸化作用和对碱性磷酸盐的酸化作用润细胞润细胞ClCl-HCO-HCO3 3-交换体交换体H H H H+-ATP-ATP酶、酶、酶、酶、H H H H+-K-K-K-K+-ATP-ATP-ATP-ATP酶主动泌酶主动泌H H H H+缓冲作用有限缓冲作用有限远端酸化远端酸化第十六页，讲稿共一百一十页哦17尿液中含有尿液中含有尿液中含有尿液中含有H2POPO4-和其他有机酸，它们所结合的和其他有机酸，它们所结合的和其他有机酸，它们所结合的和其他有机酸，它们所结合的H H+量，可用量，可用NaOHNaOH溶液来滴定，将尿

10、液滴定到溶液来滴定，将尿液滴定到pH7.4pH7.4时所消耗的时所消耗的NaOH的的mEqmEq数就是可滴定酸数就是可滴定酸的值；的值；正常人为正常人为2040mEq40mEq（mmolmmol），约占机体每天），约占机体每天），约占机体每天），约占机体每天所产生的固定酸的总量的所产生的固定酸的总量的所产生的固定酸的总量的所产生的固定酸的总量的40%40%。可滴定酸可滴定酸第十七页，讲稿共一百一十页哦183.排排NH4+作用作用(NH(NH4 4 4 4+-Na-Na-Na-Na+交换交换交换交换)NaNa+-HCO-HCO3 3-载体载体NHNH4 4+-Na-Na+交换体交换体近曲小管为主

11、近曲小管为主第十八页，讲稿共一百一十页哦193.排排NH4+作用作用ClCl-HCO-HCO3 3-交换体交换体(NH(NH3 3弥散弥散)第十九页，讲稿共一百一十页哦20血液缓冲系统：血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲：作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5天）天）四种调节

12、机制在作用时间和强度上的差别：四种调节机制在作用时间和强度上的差别：第二十页，讲稿共一百一十页哦21第二十一页，讲稿共一百一十页哦222 2 酸碱平衡紊乱的类酸碱平衡紊乱的类型及常用指标型及常用指标第二十二页，讲稿共一百一十页哦23一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型(Classification of acid-base disturbances)酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒PH代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原发性变化HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素pH=pKa+lgHC

13、O3-/H2CO3第二十三页，讲稿共一百一十页哦24l为血液为血液H H+离子浓度（离子浓度（mmol/Lmmol/L）的负对数）的负对数l正常值正常值：7.35-7.457.35-7.45lpHpH主要取决于主要取决于HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 1.pH：二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第二十四页，讲稿共一百一十页哦25p意义：意义：lpHpH在在7.35-7.457.35-7.45表示三种可能：表示三种可能：酸碱平衡；酸碱平衡；代偿性酸、碱中毒：代偿性酸、碱中毒：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 320:120:1；混合性酸碱平衡紊乱：混合性酸碱平

14、衡紊乱：变化方向相反而相互抵消。变化方向相反而相互抵消。lpH7.35 pH7.45 pH7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒第二十五页，讲稿共一百一十页哦262.2.动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）是血浆中呈物理溶解状态的是血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。正常值：正常值：(33-46mmHg)(33-46mmHg)，平均，平均40mmHg40mmHg；意义：意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCOPaCO2 246mmHg46mmHg：肺泡通气不足：肺泡通气不足 见于：呼吸性酸中毒；

15、代偿后的代谢性碱中毒见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒 PaCOPaCO2 233mmHgSBABSB：表示有：表示有COCO2 2滞留滞留SBSB正常，正常，ABSBABSB：表示有：表示有COCO2 2排除过多排除过多两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均高，代碱或代偿后的呼酸两者均低，代酸或代偿后的呼碱两者均低，代酸或代偿后的呼碱第三十页，讲稿共一百一十页哦31呼酸：实际的呼酸：实际的PaCO2（即高于（即高于标标准条件下的准条件下的40mmHg)CO2+CO2H2OH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-原有原有HCO3-PaCO2正常时存在的正常时存在的HCO3-，即，即SBAB第

16、三十一页，讲稿共一百一十页哦325.5.缓冲碱（缓冲碱（buffer base,BBbuffer base,BB）是是指指血血液液中中一一切切具具有有缓缓冲冲作作用用的的碱碱性性物物质质的的总总和和，也也即即血血液液中中全全部部缓缓冲冲负负离离子子碱碱的的总总和和，包包括括HCOHCO3 3-、HbHb-和和PrPr-等等，通通常常以以氧氧饱和的全血测定。饱和的全血测定。l正常值正常值：45-52mmol/L45-52mmol/L（平均（平均48 mmol/L 48 mmol/L）l意义意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平 衡的呼吸成分（可受

17、贫血的影响）。衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十二页，讲稿共一百一十页哦336.6.碱剩余（碱剩余（base excessbase excess，BEBE）是是指指在在标标准准条条件件下下将将1L1L全全血血或或血血浆浆滴滴定定到到pH=7.4pH=7.4时时所所用用的的酸酸或或碱碱的的mmolmmol数数。若若需需用用酸酸滴滴定定，表表示示血血液液的的缓缓冲冲碱碱过过多多，即即碱碱剩剩余余，用用正正值值表表示示（+BE+BE）；若若需需用用碱碱滴滴定定，表表示示血血液液的的缓缓冲冲碱碱不不足足，即即碱碱缺缺失失（base base deficitd

18、eficit），用用负负值值表表示示（-BE-BE）；若若无无需需滴滴定定，血血pH=7.4pH=7.4，BE=0BE=0。l正常值：正常值：03mmol/L03mmol/Ll意义：与意义：与SBSB相似相似;代酸代酸BEBE负值增加；代碱负值增加；代碱BEBE正值增加正值增加二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十三页，讲稿共一百一十页哦347.7.阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap,AGanion gap,AG）l 是是指指血血浆浆中中未未测测定定阴阴离离子子（UAUA）与与未未测测定定阳阳离离子子（undetermined undetermined cation catio

19、n,UC,UC）间间的的差差值值，也也即即等等于于可可测测定定阳阳离离子子与与可可测测定定阴阴离离子子的差值。的差值。二、常用指标及其意义二、常用指标及其意义第三十四页，讲稿共一百一十页哦35UANa+Cl-UCHCO3-AGAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/Ll正常值：正常值：122mmol/L第三十五页，讲稿共一百一十页哦36UANa+Cl-UCHCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGAG增大型正常血氯性增大型正常血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒AG正常型高血氯性正常型高血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒正常正常意

20、义：意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。第三十六页，讲稿共一百一十页哦37l呼吸性指标：呼吸性指标：PaCO2l代谢性指标：代谢性指标：SB,BB,BEl两方面均有影响：两方面均有影响：pH,ABlAG的意义：的意义：区分代谢性酸中毒类型，诊断混合型区分代谢性酸中毒类型，诊断混合型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第三十七页，讲稿共一百一十页哦38血气分析血气分析l血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常用分压表示。血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常用分压表示。l临床上对患

21、者血液所做的血气分析包括临床上对患者血液所做的血气分析包括pH值、值、PCO2、PO2的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分析仪的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计算出碳酸氢盐含量（算出碳酸氢盐含量（SB、AB）、缓冲碱（）、缓冲碱（BB）、碱剩余）、碱剩余（BE）、总二氧化碳（）、总二氧化碳（TCO2），还可有血氧含量、血氧饱和），还可有血氧含量、血氧饱和度等数值。度等数值。第三十八页，讲稿共一百一十页哦393 3 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱Henderson-Hass

22、elbach方程式方程式pH=pKa+logHCO3-/H2CO3代谢性代谢性因素因素呼吸性呼吸性因素因素第三十九页，讲稿共一百一十页哦40单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原发性变化HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2 高碳酸血症高碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症碱质不足碱质不足碱质过多碱质过多类型第四十页，讲稿共一百一十页哦41一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）v是是指指细细胞胞外外液液H H+增增加加和和 (或或)HCOHCO

23、3 3-丢丢失失而而引引起起的的以以血血浆浆HCOHCO3 3-原原发发性性减减少少为为特特征征的的酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱，这这种种酸酸碱碱平衡紊乱在临床上平衡紊乱在临床上最常见最常见。第四十一页，讲稿共一百一十页哦42（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸多酸多碱少碱少1.1.固定酸产生固定酸产生2.2.酸的排出酸的排出乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰严重肾衰型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）水杨酸中毒水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H H+,HCO,HCO3 3

24、-3.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 第四十二页，讲稿共一百一十页哦431 1固定酸产生过多，固定酸产生过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 lLacticacidosis乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。lKeto-acidosis酮体产生过多酮体产生过多糖尿病：葡萄糖利用障碍糖尿病：葡萄糖利用障碍饥饥饿饿、禁禁食食：葡葡萄萄糖糖供供给给不不足足致致使使脂脂肪肪分分解解加加速速：乙乙酰酰乙乙酸酸、-羟丁酸羟丁酸。酸多酸多

25、代谢性酸中毒代谢性酸中毒第四十三页，讲稿共一百一十页哦442.2.肾脏泌氢功能障碍（酸的排出肾脏泌氢功能障碍（酸的排出）l重度肾功能衰竭重度肾功能衰竭时，肾小球滤过率严重下降，使得固时，肾小球滤过率严重下降，使得固定酸定酸(硫酸根、磷酸根及有机酸等硫酸根、磷酸根及有机酸等)排出障碍，排出障碍，H H+浓度浓度增加。增加。l型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTA IRTA I）时，远曲小管的泌时，远曲小管的泌H H+功能障碍，尿液不能被酸化，功能障碍，尿液不能被酸化，H H+在体内蓄积导致血浆在体内蓄积导致血浆HCOHCO3 3-浓度进行性下降。浓度进行性下降。酸多酸多代谢性酸中毒代谢性酸中

26、毒第四十四页，讲稿共一百一十页哦453.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 （1）水杨酸中毒：）水杨酸中毒：摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水和水杨酸根阴离子，杨酸根阴离子，HCO3-因缓冲因缓冲H+而减少而减少（2）含氯的成酸性药物摄入过多：）含氯的成酸性药物摄入过多：如如NH4Cl、HCl、盐酸精、盐酸精aa、盐酸赖、盐酸赖aa2NH4Cl+CO2(NH2)2CO(尿素尿素)+2HCl+H2O在在HCO3-因缓冲因缓冲H+而减少的同时，血浆而减少的同时，血浆Cl-也增高也增高酸多

27、酸多代谢性酸中毒代谢性酸中毒第四十五页，讲稿共一百一十页哦46（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制代谢性酸中毒代谢性酸中毒酸多酸多1.1.固定酸产生固定酸产生2.2.酸的排出酸的排出乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰严重肾衰型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）水杨酸中毒水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾：使细胞外高血钾：使细胞外H H+,HCO,HCO3 3-3.3.外源性固定酸摄入过多，外源性固定酸摄入过多，HCOHCO3 3-缓冲消耗缓冲消耗 第四十六页，讲稿共一百一十页哦47（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制代

28、谢性酸中毒代谢性酸中毒碱少碱少型肾小管性酸中毒（型肾小管性酸中毒（RTARTA）使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶(CA)(CA)抑制剂抑制剂1.HCO1.HCO3 3-直接丢失直接丢失2.2.肾脏重吸收肾脏重吸收HCOHCO3 3-3.3.血液稀释性血液稀释性HCOHCO3 3-腹泻、肠瘘、肠道引流等含腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCOHCO3 3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。大量输入大量输入G.SG.S或或N.SN.S。第四十七页，讲稿共一百一十页哦48（二）分类（二）分类1.AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒l固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）症

29、酸中毒）l水杨酸中毒水杨酸中毒l重度肾衰时固定酸排出减少重度肾衰时固定酸排出减少代谢性酸中毒代谢性酸中毒AGAG增高型代酸增高型代酸 正常正常 特点：特点：l 血浆血浆HCOHCO3 3减少减少l AGAG增大增大(固定酸增加固定酸增加)l 血血ClCl含量正常含量正常第四十八页，讲稿共一百一十页哦49HCOHCO3 3-直接丢失过多直接丢失过多轻、中度肾衰时泌氢减少轻、中度肾衰时泌氢减少肾小管酸中毒肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂使用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多等含氯的成酸性药物摄入过多等代谢性酸中毒代谢性酸中毒 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸特点：特点：l 血浆血浆HCO3减

30、少减少l AG正常正常l 血血Cl含量增加含量增加（二）分类（二）分类1.AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒第四十九页，讲稿共一百一十页哦50（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.血液缓冲系统：血液缓冲系统：导致导致HCOHCO3 3-H+HCO3-H2CO32.2.细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：导致高钾血症导致高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒KHKH第五十页，讲稿共一百一十页哦513.3.肺的代偿调节：肺的代偿调节：l呼呼吸吸加加深深加加快快是是代代谢谢性性酸酸中中毒毒的的主主要要临临床床表表现现，使使H H2 2COCO3 3继发性降低继发性降低，以维持以维持HCO

31、HCO3 3-/H/H2 2COCO3 3=20/1=20/1l代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强 l单纯性代谢性酸中毒时，预测公式单纯性代谢性酸中毒时，预测公式PaCOPaCO2 21.2HCO1.2HCO3 3-2 2，实测实测PaCOPaCO2 2在此范围内在此范围内代谢性酸中毒代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节第五十一页，讲稿共一百一十页哦524.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节l缓慢而持久缓慢而持久(肾功能衰竭者代偿差）肾功能衰竭者代偿差）l机制：代酸时，机制：代酸时，CACA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+，泌，

32、泌 NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-，尿呈酸性，尿呈酸性代谢性酸中毒代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:l肾小管肾小管K K+-Na-Na+交换增加交换增加l H H+-Na-Na+交换减少，泌交换减少，泌H H+减少减少反常性碱性尿反常性碱性尿(paradoxicalbaseuria)第五十二页，讲稿共一百一十页哦53血气参数：血气参数：lHCOHCO3 3-原发性降低，原发性降低，l反反映映代代谢谢性性的的指指标标SBSB、BBBB均均降降低低，BEBE负负值增大，值增大，pHpH降低。降低。l呼吸代偿使呼吸代偿使PaC

33、OPaCO2 2继发性下降，继发性下降，ABSBAB46mmHg46mmHg）第五十八页，讲稿共一百一十页哦59（一（一）原因和机制原因和机制1 1呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2 2呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹3 3呼吸道阻塞呼吸道阻塞4 4胸廓病变胸廓病变5 5肺部疾患肺部疾患CO2排出障碍排出障碍CO2吸入过多吸入过多两方面两方面呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒1 1通风不良通风不良2 2呼吸机使用不当呼吸机使用不当第五十九页，讲稿共一百一十页哦60（二）分类（二）分类1.1.急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫

34、综合（及急性成人呼吸窘迫综合（ARDSARDS）等；）等；2.2.慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患(COPD(COPD)及肺部广泛性纤维化及肺部广泛性纤维化或肺不张时。或肺不张时。“慢性慢性”一般指一般指PaCOPaCO2 2高浓度潴留持续高浓度潴留持续24h24h以上者以上者。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第六十页，讲稿共一百一十页哦61（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节l非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统l细胞内外离子交换细胞内外离子交换l肾的调节肾的调节呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒时，血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代呼吸性酸中毒时，血液碳酸

35、氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子偿，只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾来代偿。交换和肾来代偿。急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸第六十一页，讲稿共一百一十页哦62（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.急性呼酸时：急性呼酸时：K+H+Cl-CO2CO2H2O+H2CO3H+HCO3-HHbO2HHbSBHCO3-AB呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血浆血浆HCOHCO3 3-代偿性代偿性ClCl-主要靠主要靠细胞内外离子细胞内外离子交换交换及及血液非碳酸氢盐血液非碳酸氢盐缓冲系统缓冲系统往往失代偿！往往失代偿！组织细胞内外离子交换组织细胞内外离

36、子交换 ：血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血液缓冲系统（红细胞内外离子交换）血血KK+第六十二页，讲稿共一百一十页哦632.慢性呼酸时：慢性呼酸时：肾脏的代偿肾脏的代偿-主要代偿机制主要代偿机制l缓缓慢慢，但但作作用用较较强强大大，因因而而轻轻度度和和中中度度慢慢性性呼呼酸酸时时可可能达到代偿能达到代偿。l机制：机制：CACA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+，泌，泌 NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节第六十三页，讲稿共一百一十页哦64血气参数血气参数:l原发改变：原发改变：PaCOPaCO2 2，

37、pHpH，l通过血液和细胞内外的离子交换，使血通过血液和细胞内外的离子交换，使血KK+、血、血ClCl-，ABSBABSB，急性时往往失代偿；，急性时往往失代偿；l慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，即慢性时通过肾的代偿，代谢性指标继发性升高，即ABAB、SBSB、BBBB均均，BEBE正值增大。正值增大。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第六十四页，讲稿共一百一十页哦65（四）呼吸性酸中毒对机体的影响（四）呼吸性酸中毒对机体的影响1.1.中枢神经系统功能变化中枢神经系统功能变化 COCO2 2麻醉麻醉:PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg 肺肺性性脑脑病病（pulmonary pu

38、lmonary encephalopathyencephalopathy）:指指因因呼呼吸吸功功能能严严重重衰衰竭竭引引起起的的以以中中枢枢神神经经系系统统功功能能紊紊乱乱，发发病病机机制制与与高高碳碳酸酸血血症症有有关。关。2.2.心血管系统功能变化心血管系统功能变化 脑血管扩张、心肌收缩力下降脑血管扩张、心肌收缩力下降呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显第六十五页，讲稿共一百一十页哦66（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础l应应以以防防治治原原发发病病，改改善善肺肺泡泡通通气气功功能能，排排出出体体内内蓄蓄积的积的COCO2 2为主。为

39、主。l碱性药物的使用要谨慎。碱性药物的使用要谨慎。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第六十六页，讲稿共一百一十页哦67三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指指细细胞胞外外液液碱碱增增多多或或H H+丢丢失失引引起起的的以以血血浆浆HCOHCO3 3-原原发发性性升升高高、pHpH呈呈上上升升趋趋势势为为特特征征的的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。第六十七页，讲稿共一百一十页哦68（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制酸少酸少碱多碱多1.1.经胃丢失经胃丢失2.2.经肾丢失经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流 长期应用利尿药长期应用利尿药肾上腺皮质激素产

40、生过多肾上腺皮质激素产生过多3.H3.H+向细胞内移动（低血钾）向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒代谢性碱中毒4.4.肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒主要主要第六十八页，讲稿共一百一十页哦691.1.经消化道（胃液丢失）经消化道（胃液丢失）代谢性碱中毒代谢性碱中毒酸少酸少第六十九页，讲稿共一百一十页哦702.2.经肾丢失经肾丢失 长期应用利尿药：长期应用利尿药：l造造成成ClCl-主主动动重重吸吸收收，使使远远端端肾肾小小管管液液中中NaClNaCl增增多多，尿尿液液流流速速加加快快，促促使使远远端端小小管管上上皮皮细细胞胞泌泌H H+、K K+增增加加，H H+-Na-Na+、K K+-NaNa+交

41、换交换导致血液低导致血液低KK+、低、低ClCl-；l此外细胞外液量此外细胞外液量有效循环血量有效循环血量醛固酮分泌醛固酮分泌；肾上腺皮质激素产生过多：肾上腺皮质激素产生过多：盐盐皮皮质质激激素素过过多多促促使使远远端端小小管管上上皮皮细细胞胞H H+-Na-Na+、K K+-NaNa+交交换换增增加加，造成低钾性碱中毒。造成低钾性碱中毒。代谢性碱中毒代谢性碱中毒酸少酸少第七十页，讲稿共一百一十页哦71（一）原因及发病机制（一）原因及发病机制酸少酸少碱多碱多1.1.经胃丢失经胃丢失2.2.经肾丢失经肾丢失剧烈呕吐、胃液引流剧烈呕吐、胃液引流 长期应用利尿药长期应用利尿药肾上腺皮质激素产生过多肾

42、上腺皮质激素产生过多3.H3.H+向细胞内移动（低血钾）向细胞内移动（低血钾）代谢性碱中毒代谢性碱中毒4.4.肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒1.1.碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多2.2.大量输入库存血大量输入库存血3.3.浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒第七十一页，讲稿共一百一十页哦72失失Cl-失水失水失失K+肠肠道道未未被被中中和和的的HCO3-吸吸收收入血入血低氯低氯肾小管肾小管泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-增增加加有有效效循循血血量量低低 钾钾血症血症肾肾 小小 管管H+-Na+交交换换血血浆浆碳碳酸酸氢氢盐盐增增加加醛醛 固固酮酮代代谢谢性性碱碱中中毒毒失失H+胃胃液液大大量量丢丢失失代谢性碱

43、中毒代谢性碱中毒第七十二页，讲稿共一百一十页哦73（二）分类（二）分类1 1盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：l即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型。l主主要要见见于于呕呕吐吐、应应用用利利尿尿剂剂等等，常常有有低低钾钾、低低氯氯的的存存在在，补充补充NaClNaCl能促进能促进HCOHCO3 3-排出。排出。2 2盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：l即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型。l常见于原发性醛固酮增多症等。常见于原发性醛固酮增多症等。代谢性碱中毒代谢性碱中毒第七十三页，讲稿共一百一十页哦74（三

44、）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.血液缓冲系统：血液缓冲系统：导致导致HCOHCO3 3-、Buf-OH-+H2CO3HCO3-+H2O；OH-+HPrPr-+H2O2.2.细胞内外离子交换：细胞内外离子交换：导致低钾血症导致低钾血症 KHKH代谢性碱中毒代谢性碱中毒第七十四页，讲稿共一百一十页哦753.3.肺的代偿调节：肺的代偿调节：lHH+呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性呼吸浅、慢呼吸浅、慢COCO2 2排出排出PaCOPaCO2 2、血浆、血浆HH2 2COCO3 3pHpH有所下降有所下降l但当但当PaOPaO2 260mmHg60mmHg外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋呼吸

45、呼吸中枢兴奋中枢兴奋l有限度，有限度，代偿极限代偿极限PaCOPaCO2 2=55mmHg=55mmHg（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节代谢性碱中毒代谢性碱中毒第七十五页，讲稿共一百一十页哦764.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 缓慢缓慢l机制机制：H+CA CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H H+，泌，泌NHNH4 4+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-，尿呈碱性，尿呈碱性（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节缺钾缺钾缺氯缺氯醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加反常性酸性尿反常性酸性尿(paradoxicalaciduria)代谢性碱中毒代谢性碱中毒代碱代碱第七十六页，讲稿共

46、一百一十页哦77（四）对机体的影响（四）对机体的影响通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.CNS1.CNS功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb2.Hb氧离曲线左移氧离曲线左移3.3.神经肌肉应激性神经肌肉应激性4.4.低钾血症低钾血症 代谢性碱中毒代谢性碱中毒第七十七页，讲稿共一百一十页哦78（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础逐步进行：逐步进行：1.1.应以防治原发病应以防治原发病(即治疗基础疾病）即治疗基础疾病）;2.2.针对维持因素进行治疗针对维持因素进行治疗:盐水反应性碱中毒：补生理盐水盐水反

47、应性碱中毒：补生理盐水盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物、盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮药物、补钾等补钾等3.3.严重者补充酸性溶液。严重者补充酸性溶液。代谢性碱中毒代谢性碱中毒第七十八页，讲稿共一百一十页哦79四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis)因因通通气气过过度度引引起起血血浆浆HH2 2COCO3 3 原原发发性性、PaCOPaCO2 2、pHpH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。第七十九页，讲稿共一百一十页哦80（一）原因和机制（一）原因和机制 通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多。排出过多。1.

48、1.低低张张性性缺缺氧氧PaOPaO2 2外外周周化化学学感感受受器器通通气气过度过度2.2.直直接接刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢：中中枢枢神神经经系系统统疾疾病病、癔癔病病、水杨酸水杨酸 中毒、中毒、G G-杆菌败血症；杆菌败血症；3.3.代谢过旺代谢过旺（高热、甲亢）等。（高热、甲亢）等。4.4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第八十页，讲稿共一百一十页哦81（二）分类（二）分类1.1.急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：常见于常见于人工常见于常见于人工呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血呼吸机过度通气、癔病、高热和低氧血症；症；2.2.慢性呼吸性碱中毒：慢性呼吸性

49、碱中毒：常见于慢性颅脑疾常见于慢性颅脑疾病、肺、肝慢性疾患时。病、肺、肝慢性疾患时。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒第八十一页，讲稿共一百一十页哦82（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.急性呼碱急性呼碱呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l主主要要通通过过血血液液非非碳碳酸酸氢氢盐盐缓缓冲冲和和细细胞胞内内外外离离子子交交换换进行代偿进行代偿;往往失代偿。往往失代偿。第八十二页，讲稿共一百一十页哦832.2.慢性呼碱慢性呼碱主要靠主要靠肾脏肾脏代偿调节代偿调节 当当血血液液PaCOPaCO2 2下下降降H H2 2COCO3 3减减少少时时，肾肾小小管管细细胞胞碳碳酸酸酐酐酶酶活活性性降降低低，氢氢离

50、离子子生生成成和和排排出出下下降降。氨氨生生成成铵铵离离子子也也因因排排出出的的氢氢离离子下降而减少。子下降而减少。当当肾肾脏脏发发挥挥调调节节作作用用后后，在在有有细细胞胞内内外外离离子子交交换换的的共共同参与下，同参与下，PaCOPaCO2 2每下降每下降10mmHg10mmHg，血浆，血浆HCOHCO3 3-可下降可下降5mmol/L5mmol/L。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节第八十三页，讲稿共一百一十页哦84血气指标的改变：血气指标的改变：PaCOPaCO2 2原发性原发性，pHpH，急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿，使急性呼碱主要靠细胞内外离子