肺血栓栓塞症的诊断与治疗hsy.pptx

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1、肺血栓栓塞症的诊断与治疗肺血栓栓塞症的诊断与治疗德尔康尼骨科医院 骨四科英吉林定义肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞引起的肺 出血或坏死称为肺梗死(pulmonaryinfarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死，症状与栓子大小、栓 塞发生速度及基础心、肺功能相关。u肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。脂肪栓塞、羊

2、水栓塞、空气栓塞等。u肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE):是指来源于静是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。病理生理综合征。u肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴

3、别。u深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):纤维蛋白、血小纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。u静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE):PTE 和和DVT是同一疾病是同一疾病过程中两个不同阶段，过程中两个不同阶段，统称为统称为VTE.u肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI):是指肺栓塞发生后引是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。起肺组织出血或坏死。u肺栓塞后发生肺梗死者不到肺栓塞后发生肺梗死者

4、不到10。u肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。交通、肺泡氧弥散。u肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。般不引起肺梗死。u既往有心肺疾病者易发生肺梗死既往有心肺疾病者易发生肺梗死美国致死性和非致死症状性美国致死性和非致死症状性VTEVTE发生例数每年超过发生例数每年超过9090万；万；其中约其中约29.6429.64万例死亡，其余非致死

5、性万例死亡，其余非致死性VTEVTE包括包括37.6437.64万例万例DVTDVT和和23.7123.71万例万例PTEPTE；在致死性病例中，约在致死性病例中，约6060的患者被漏诊，只有的患者被漏诊，只有7 7的患者得到及时与正确的诊断和治疗的患者得到及时与正确的诊断和治疗.根据美国19791999年的住院病患资料,PE的发病率为0.4%。法国一项34200人的社区研究发现,VTE和PE的发生率分别为18.3/10000和6.0/10000,但因尸检资料难以获得,PE的确切发生率不得而知最新的前瞻性研究显示急性PE的致死率约为7%11%。下肢深静脉血栓(DeepVenousThrombo

6、sis,DVT)是骨科手术后的重要并发症,若术前未进行任何预防措施,术后会有5%的机率发生DVT.远端DVT是肺栓塞的重要来源,致命的肺栓塞发生率为2%3%,主要的临床症状为下肢肿胀、疼痛及浅静脉扩张,甚至可并发肺栓塞,从而危及患者的生命.吉林医学 2011年14期 骨科术后并发下肢深静脉血栓的观察肺栓塞总的发生率为0.2%(5/2492),人工膝关节置换术中的肺栓塞发生率为0.4%(4/926),人工髋关节置换术中的肺栓塞发生率为0.06%(1/1566);中华外科杂志2003年1期人工关节置换术后肺栓塞的早期诊断和处理 吕厚山吴淳孙铁铮田京寇伯龙袁燕林第二阶段为1998-2006年(临床已

7、应用CTPA诊断肺栓塞).结果发现第一阶段每年肺栓塞的发病率并未发生改变(从58.8/10万上升至62.3/10万,平均年上升率为0.5,P=0.64),而第二阶段肺栓塞发病率大幅上升(从62.3/10万大幅上升至112.3/10万,年上升率7.1,P0.001).临床误诊误治2013年1期美国不同时期肺栓塞的发病变化提供了当前对肺栓塞过度诊断的证据 上海交通大学医学院附属新华医院呼吸科,上海,202150WienerRSSchwartzLMWoloshinS罗勇VIRCHOW提出DVT三大发病原因：血流缓慢、血液异常和血管损伤，至今仍被沿用，但有不少新的认识，而且DVT发病相关的高危因素，业

8、已受到重视静脉血栓栓塞易患因素静脉血栓栓塞易患因素易患因素易患因素 患者相关患者相关 环境相关环境相关强易患因素（强易患因素（OR10）骨折（髋部或腿）骨折（髋部或腿）髋或膝关节置换髋或膝关节置换 普外科大手术普外科大手术 大创伤大创伤 脊髓损伤脊髓损伤 弱易患因素（弱易患因素（OR2）卧床卧床3天天 久坐不动久坐不动（如长途车或空中旅行）（如长途车或空中旅行）年龄增长年龄增长 腹腔镜手术腹腔镜手术（如胆囊切除术）（如胆囊切除术）肥胖肥胖 怀孕怀孕/产前产前 静脉曲张静脉曲张 易患因素易患因素 患者相关患者相关 环境相关环境相关中等易患因素（中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术膝关节镜手术

9、中心静脉置管中心静脉置管 化疗化疗 慢性心衰或呼衰慢性心衰或呼衰 激素替代治疗激素替代治疗 恶性肿瘤恶性肿瘤 口服避孕药治疗口服避孕药治疗 中风发作中风发作 怀孕怀孕/产后产后 既往下肢静脉血栓既往下肢静脉血栓 血栓形成倾向血栓形成倾向 2008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：原因：u急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布和血栓量的多少不呈平行关系。u急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发

10、病12周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。症状 症状严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时

11、处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PTE肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症临床表现。约90%的患者可单独或同时出现呼吸困难、胸痛 及晕厥(后者较罕见,但一旦出现则预示着血流动力学极不稳定)，更甚者还可出现休克及低血压。胸部X线的特异性与敏感性均较差,心电图V1V4T波倒置,V1QR波形、经典的S1Q3T3、完全及不完全的右束支传导阻滞等有助于PE的诊断。症状检查辅助1多普勒超声检查灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声

12、检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断。2对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。3螺旋CT静脉成像准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。4MRI静脉成像能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。5静脉造影准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值.6D2二聚体水平正常时提示PE或DVT发生的可能性很小,但其阳性预测价值较低。目前加压超声(CUS)在很大程度上可替代造影诊断下肢静脉深静脉血栓,CUS诊断近端深静脉血栓的敏感性超过90%,特异性约为95%。另外,新近

13、研究提示CT静造影是诊断疑似PE的一种简单方法,但其在增加了检出率的同时亦增加了患者辐射量,年轻女性患者应慎重。肺通气2灌注显像(V/Q)一直是诊断PE的金标准且较为安全,偶有过敏报道。肺血管造影术是有创的,病死率约为0.2%,可观察12mm的微动脉血栓,但目前已基本被增强CT取代。超声心动图的敏感性约为60%70%,阴性价值较低,其主要价值在于评价中、低危分层PE患者的预后。诊断程序治疗1抗凝抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、低PTS发生率。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接a

14、因子抑制剂、a因子抑制剂等。2溶栓治疗 溶栓药物：尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，过敏反应少；常见的不良反应是出血；治疗剂量无统一标准，一般首次剂量为4000U/kg，30分钟内静脉推注；维持剂量为60万120万U/d，持续4872小时，必要时持续57天。重组链激酶，溶栓效果较好，但过敏反应多，出血发生率高。重组组织型纤溶酶原激活剂，溶栓效果好，出血发生率低，可重复使用3手术取栓是消除血栓的有效方法，可迅速解除静脉梗阻。4下腔静脉滤器置入指征下腔静脉滤器可以预防和减少PE的发生，长期置入导致的下腔静脉阻塞和较高的深静脉血栓复发率等并发症亦逐渐引起关注。5长期治疗 抗凝的药物及强

15、度：维生素K拮抗剂（如华法林）、直接a因子抑制剂（如利伐沙班）等对预防复发有效。推荐：对于慢性期患者，建议服用静脉血管活性药物，并长期使用弹力袜；有条件者，可使用肢体循环促进装置辅助治疗。1支持治疗 去甲肾上腺素可直接提高右室功能并通过激活外周血管受体而增加右室冠脉的灌注及体循环压力,目前尚无关于去甲肾上腺素在关于去甲肾上腺素在PE中作用机制的相关研究,因此仅推荐用于低血压患者。多巴胺或多巴酚丁胺可用于心脏指数低、血压正常的患者。在PE合并休克的患者,使用肾上腺素可获益。目前内皮素受体拮抗剂及磷酸二酯酶25抑制剂在PE中的研究备受关注,研究显示,内皮素受体拮抗剂可减轻大块栓塞造成的肺动脉高压。

16、低氧血症通常用面罩即可纠正,很少需使用机械通气。2溶栓 在症状发作的48h内进行溶栓获益最大,但症状持续614d内溶栓仍有效3肺动脉取栓术对于高危的PE患者,若溶栓禁忌或溶栓失败,肺动脉取栓术是有价值的治疗手段。4经皮导管取栓术及碎栓术经皮导管取栓术及碎栓术在溶栓禁忌、溶栓失败或外科手术不能立即施行时仍不失为一种治疗方法,血流动力学得到改善后应立即停止操作而不需参照造影结果。5初始抗凝治疗初始的抗凝治疗可降低病死率,预防复发,因此在诊断疑似PE的同时即可开始进行。初始的抗凝剂可选用维生素K受体拮抗剂(VKA)加上肝素,研究证实单独使用VKA抗凝复发VTE的风险可增加3倍。后续的普通肝素治疗剂量

17、应根据部分凝血酶原时间(APTT)来调整(APTT时间应延长至1.52.5倍)。6治疗策略高危PE:立即进行普通肝素初始抗凝治疗(A);纠正体循环低血压以预防右室心力衰竭的进展及PE的病死率(C);合并低血压的PE患者推荐使用血管加压药(C);低心脏输出量、血压正常者可使用多巴酚丁胺及多巴胺(aB);不推荐大量扩容(B);低氧患者应进行氧疗(C);心源性休克和/或动脉低压患者应选择溶栓治疗(A);高危PE但溶栓绝对禁忌或溶栓失败可进行外科取栓术(C);高危PE但溶栓绝对禁忌或溶栓失败可选择导管取栓碎栓术(bC)。非高危PE:临床疑似的PE患者在确诊的同时应进行抗凝治疗(C);非高危患者推荐使用

18、LMWH及fondaparinux作为初始抗凝治疗(A);出血风险高且合并急性肾功能不全时,初始治疗推荐使用普通肝素且维持APTT在正常值的1.52.5倍(C);普通肝素、LMWH及fondaparinux治疗5d(A)且INR至少连续2d达到2.0时可使用VKA代替(C)。不推荐非高危患者常规使用溶栓治疗,但部分中危PE患者亦可考虑溶栓(bB)。低危PE不应溶栓治疗(b)。预后评估1血流动力学低血压、休克、晕厥及心脏停搏均是急性PE的高危标志,需立即进行积极治疗。ICOPER研究显示收(SBP)90mmHg(1mmHg=0.1333kPa)患者90d全因病死率是52.4%,而血压正常者为14.7%。MAPPET研究显示,SBP90mmHg或15min内血压下降超过40mmHg者的院内全因病死率较休克者稍2肌钙蛋白3脂肪酸结合蛋白4联合检测心肌损伤及右室功能障碍