(精品)植物状态.ppt

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1、植物状态研究进展植物状态研究进展 浙江省急诊培训基地 主任医师 教授 肖彪植物状态植物状态 无意识活动，有睡眠觉醒周期无意识活动，有睡眠觉醒周期 能自动睁眼，保持自主呼吸和血压能自动睁眼，保持自主呼吸和血压 不能理解或表达语言，不能执行指令不能理解或表达语言，不能执行指令 丘脑下部及脑干功能基本保存丘脑下部及脑干功能基本保存4123植物状态的英文是植物状态的英文是Vegetative state植物状态植物状态由于各种原因造成脑严重损害后出现的一种由于各种原因造成脑严重损害后出现的一种没有感知的觉醒状态。患者保留基本的生命没有感知的觉醒状态。患者保留基本的生命功能，有睡眠觉醒周期，但无意识，缺

2、乏任功能，有睡眠觉醒周期，但无意识，缺乏任何接受和反应信息的功能性思维。何接受和反应信息的功能性思维。一个月之内为一过性植物状态；超过一月为持续性植物状态。19961996年年中华医学会急诊医学分会中华医学会急诊医学分会 诊断标准：持续植物诊断标准：持续植物状态状态(PVS)(PVS)这个概念最早由英国这个概念最早由英国GlasgowGlasgow大学的大学的JannettJannett于于19721972年提出，英文是年提出，英文是Persistent vegetative statePersistent vegetative state。持续性植物状态的诊断持续性植物状态的诊断日本日本美国

3、美国 一、一、一、一、二、二、二、二、有睡眠-醒觉周期，对有害刺激有微弱反应，植物神经功能正常，大小便失禁病人不能感知自身和周围环境，不能与人们互相交流勾通自动或刺激后睁眼自动或刺激后睁眼不能执行指令不能执行指令不能说话或发出单词不能说话或发出单词各国虽都有自己制定的诊断标准，基本内容和概念还是较一致的OHTA标准标准ACRM标准标准缺乏持续视觉跟踪运动缺乏持续视觉跟踪运动植物状态的鉴别诊断植物状态的鉴别诊断从医学角度讲，脑死亡意味着一个人的生命的终结。从医学角度讲，脑死亡意味着一个人的生命的终结。昏迷昏迷闭锁综合征闭锁综合征脑死亡脑死亡没有随意运动没有随意运动有认知活动有认知活动全脑功能不可

4、逆丧失全脑功能不可逆丧失音乐疗法音乐疗法追忆追忆脑水肿的治疗脑水肿的治疗对症处理对症处理持续性植物状态治疗持续性植物状态治疗神经细胞修复神经细胞修复学说学说180000美元美元/年年美国美国治疗费用治疗费用基础治疗药物治疗亲情疗法亲情疗法随着科学技术的发展，对PVS的治疗有了新的突破PVS的基础治疗的基础治疗次要的部位将发次要的部位将发挥其代偿功能，挥其代偿功能，也可能是也可能是PVS患患者苏醒的原因之者苏醒的原因之一。一。对症处理对症处理应尽可能地治疗并发症，减应尽可能地治疗并发症，减轻脑及神经损害，调整维持轻脑及神经损害，调整维持内环境平衡内环境平衡病因治疗病因治疗防止一些最基本的有害因防

5、止一些最基本的有害因素继续使脑及其它生命器素继续使脑及其它生命器官遭受更大的损害而危及官遭受更大的损害而危及生命生命脑水肿治疗脑水肿治疗减少脑容积和脑脊液量，是减少脑容积和脑脊液量，是减轻脑损害、消除脑水肿的减轻脑损害、消除脑水肿的最基本的治疗措施。最基本的治疗措施。维持循环功能维持循环功能血容量、输出量及血压必须血容量、输出量及血压必须维持在正常水平，以保证足维持在正常水平，以保证足够的脑血流量，避免高血压够的脑血流量，避免高血压和低血压。和低血压。持续性植物状态预后持续性植物状态预后1年（儿童）1年（创伤性）1年(非创伤性)6个月(创伤性)3个月(非创伤性)3个月(创伤性)0%20%40%

6、60%80%100%18.5%17.5%8.7%23.6%63.6%84.3%创伤性PVS的预后较非创伤性PVS预后要好。持续性植物状态预后持续性植物状态预后患者睁眼时间越短，预后越好。年龄较小的患者睁眼时间越短，预后越好。年龄较小的较年龄较大的恢复好。波形异常或幅度下降，较年龄较大的恢复好。波形异常或幅度下降，而并非缺乏，则对预后影响较少。而并非缺乏，则对预后影响较少。PVS预后的预后的因素影响因素影响儿茶酚胺能促效药儿茶酚胺能促效药脑损伤或损害后可脑损伤或损害后可引起中枢多巴胺能引起中枢多巴胺能神经元通路破坏，神经元通路破坏，导致儿茶酚胺神经导致儿茶酚胺神经冲动传导受影响，冲动传导受影响，

7、是造成持续性植物是造成持续性植物状态的原因之一。状态的原因之一。理论基础理论基础兴奋中枢神经系兴奋中枢神经系统可以使脑血流统可以使脑血流增加增加左旋多巴（Levodopa）美多巴（Madopar）溴隐亭（bromocriptine）苯丙胺（benzedrine)金刚烷胺（amantadine）L-3，4-双羟苯丝氨酸（L-3，4-dihydroxyphenyl-serine,L-DOPS）利用儿茶酚胺利用儿茶酚胺能促效药对能促效药对PVS可能有催可能有催醒作用。醒作用。药物的催醒治疗药物的催醒治疗英国PVS研究组于2007年在回顾了世界大量文献后认为，有两类药可能对PVS患者有催醒作用。儿茶酚

8、胺能促效药（catecholaminergic agonists）和胆碱能促效药(cholinergic agnoists)。胆碱能促效药胆碱能促效药儿茶酚胺能促效儿茶酚胺能促效药药纳络酮纳络酮改善认识药物改善认识药物A AB BC CD D胆碱能促效药胆碱能促效药增加脑血流量增加脑血流量增加脑血流量增加脑血流量胞二磷胆碱胞二磷胆碱(CDP-choline)他克林（他克林（tacrine）庚基毒扁豆碱庚基毒扁豆碱(heptylphysostigmine)增强与意识增强与意识增强与意识增强与意识有关的网状有关的网状有关的网状有关的网状结构功能结构功能结构功能结构功能改善认知记忆改善认知记忆行为作

9、用明显行为作用明显纳络酮（纳络酮（naloxone）抗氧化作用抗氧化作用抗氧化作用抗氧化作用吗啡受体拮抗剂吗啡受体拮抗剂吗啡受体拮抗剂吗啡受体拮抗剂促思维记忆药促思维记忆药促思维记忆药促思维记忆药有效对抗有效对抗有效对抗有效对抗-内啡肽内啡肽内啡肽内啡肽脑细胞氧化还原脑细胞氧化还原脑细胞氧化还原脑细胞氧化还原对氨基酸的利用对氨基酸的利用对氨基酸的利用对氨基酸的利用兴奋大脑皮层兴奋大脑皮层兴奋大脑皮层兴奋大脑皮层调节新陈代谢调节新陈代谢调节新陈代谢调节新陈代谢网状结构网状结构改善认识改善认识功能恢复功能恢复意识恢复意识恢复催醒催醒第一类主要用于催醒的有：美多巴、溴隐亭、苯丙胺、金刚烷胺、胞二磷胆

10、碱、左第一类主要用于催醒的有：美多巴、溴隐亭、苯丙胺、金刚烷胺、胞二磷胆碱、左旋多巴、氯酯醒、克脑迷、利太林；第二类主要用于改善认识功能的有：脑复康、旋多巴、氯酯醒、克脑迷、利太林；第二类主要用于改善认识功能的有：脑复康、脑复新、脑活素、爱维治、脑通、活血素、海得琴、长春胺、都可喜、舒脑宁、弟脑复新、脑活素、爱维治、脑通、活血素、海得琴、长春胺、都可喜、舒脑宁、弟可静、神经节苷脂、神经生长因子、可静、神经节苷脂、神经生长因子、1，6二磷酸果糖等。二磷酸果糖等。脑再灌注损伤发生机理脑再灌注损伤发生机理 在脑再灌注过程中，形成大量对机体伤害在脑再灌注过程中，形成大量对机体伤害较大的活性自由基，这些

11、自由基使脑细胞生较大的活性自由基，这些自由基使脑细胞生物膜、核酸、蛋白质发生超氧化反应，破坏物膜、核酸、蛋白质发生超氧化反应，破坏细胞结构、加速脑细胞死亡。细胞结构、加速脑细胞死亡。钙离子在脑灌注再损伤中起着决定性作钙离子在脑灌注再损伤中起着决定性作用，钙离子是多种病理情况下，细胞死亡用，钙离子是多种病理情况下，细胞死亡的最后共同通道。的最后共同通道。兴奋性氨基酸主要包括谷氨酸和天门冬兴奋性氨基酸主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。当缺血缺氧时，异常释放并且回摄氨酸。当缺血缺氧时，异常释放并且回摄障碍，导致神经元内大量钙离子内流，从障碍，导致神经元内大量钙离子内流，从而引起神经元损害，变性坏死。而引起

12、神经元损害，变性坏死。近年来关于缺血后脑损伤分子机理已经有了较多研究，细胞内Ca2+超载和自由基仍是损伤的重要因素，蛋白酶和炎性细胞因子与缺血神经元死亡有关，基因表达变化对神经元和周围细胞或存活意义重大，线粒体由于TPT（通透性）而成为多种损伤途径的焦点自由基假说自由基假说自由基假说自由基假说钙离子超载学说钙离子超载学说钙离子超载学说钙离子超载学说兴奋性氨基酸学说兴奋性氨基酸学说兴奋性氨基酸学说兴奋性氨基酸学说亚低温疗法亚低温疗法 将将2835低温称为亚低温低温称为亚低温亚低温可有效抑制脑细胞外兴奋性神亚低温可有效抑制脑细胞外兴奋性神经递质的释放经递质的释放降低阳离子通道通透性的作用降低阳离子

13、通道通透性的作用亚低温能减轻心肺脑复苏后脑水肿亚低温能减轻心肺脑复苏后脑水肿正常脑组织温度每降低1大脑代谢率可降低7%缺氧性脑水肿多在心跳停止后数小时发生，在23天达高峰抗脑水肿作用最强降低颅内压是恢复脑功能的重要措施甘露醇及尼莫通均可降低脑缺血再灌注一氧化氮含量从而减少神经细胞凋亡控制脑水肿控制脑水肿控制脑水肿控制脑水肿肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素防止血液浓缩防止血液浓缩防止血液浓缩防止血液浓缩体液负平衡体液负平衡体液负平衡体液负平衡利尿脱水剂要早用脱水疗法脱水疗法脑复苏的转归及展望脑复苏的转归及展望分级分级1级级2级级3级级4级级脑和机体情况良好脑和机体情况良好

14、中度脑和机体残疾中度脑和机体残疾脑死亡脑死亡持续性植物状态持续性植物状态脑和机体残疾脑和机体残疾脑和机体情况良好脑和机体情况良好轻度脑和机体残疾轻度脑和机体残疾持续性植物状态持续性植物状态环境刺激法环境刺激法有计划地让病人接受自然发生的环境刺激有计划地让病人接受自然发生的环境刺激有计划地让病人接受自然发生的环境刺激有计划地让病人接受自然发生的环境刺激具体方法具体方法具体方法具体方法室外接受室外接受室外接受室外接受阳光阳光阳光阳光听亲人的听亲人的听亲人的听亲人的录音录音录音录音病人看病人看病人看病人看电视电视电视电视条件反条件反条件反条件反射法射法射法射法感觉刺激法感觉刺激法有控制地应用特殊的和

15、有控制地应用特殊的和强烈的感觉刺激强烈的感觉刺激功能性磁共振成像提示功能性磁共振成像提示在关节活动时，相应的在关节活动时，相应的皮层有神经活动改变皮层有神经活动改变CT 扫描显示脑室扩张扫描显示脑室扩张与脑积水好转与脑积水好转硬膜下积液不同程度吸硬膜下积液不同程度吸收或消失收或消失全脑缺血缺氧的病理生理全脑缺血缺氧的病理生理充血期充血期延迟性低延迟性低灌流期灌流期缺血缺血/再再灌注脑灌注脑水肿水肿Na+泵（泵（Na+-K+-ATP酶）衰竭，酶）衰竭，导致细胞内导致细胞内K+外流及外流及Na+和水内和水内流增加，产生细胞内水肿流增加，产生细胞内水肿血液完全阻断血液完全阻断6s，神经细胞代，神经细

16、胞代谢受损，谢受损，1015s，意识丧失，意识丧失，2min脑电活动停止。脑电活动停止。心跳呼吸停止，血流中断，仅心跳呼吸停止，血流中断，仅10s脑内贮备的氧即耗尽，脑内贮备的氧即耗尽，5min ATP耗耗尽，尽，6min脑细胞可发生不可逆损害脑细胞可发生不可逆损害缺血后脑损伤分子机理已经有了较多研究缺血后脑损伤分子机理已经有了较多研究细胞内Ca2+超载和自由基仍是损伤的重要因素蛋白酶和炎性细胞因子与缺血神经元死亡有关基因表达变化对神经元和周围细胞或存活意义重大线粒体由于TPT（通透性）而成为多种损伤途径的焦点自由基假说自由基假说钙离子超载学说钙离子超载学说兴奋氨基酸学说兴奋氨基酸学说神经细胞

17、凋亡神经细胞凋亡脑再灌注损伤发生机理脑再灌注损伤发生机理PVS辅助检查辅助检查脑电图（脑电图（EEG）脑脊液（脑脊液（CSF）检查）检查脑干诱发电位脑干诱发电位SPECT45%67%33%54%钾离子及乳酸盐增高肌酸激酶同功酶检查异常弥慢性波、S波阵发性慢波 I-V波间潜伏期延长 N20波幅度降低三脑室增宽脑萎缩脑软化灶 持续性植物状态的辅助检查持续性植物状态的辅助检查PVS的的CT特点特点外伤性外伤性代谢性代谢性发育崎形发育崎形脑室系统增大脑室系统增大广泛脑软化灶广泛脑软化灶(unit:%)(unit:%)*2007 Statistics PVS statistics*2007 Statis

18、tics PVS statistics50%脑积水脑积水硬膜下积液硬膜下积液脑萎缩脑萎缩90%15%96%35%70%三脑室增宽是三脑室增宽是PVS 的常见表现，的常见表现，8mm影响预后影响预后根据原发疾病的不同，急性期根据原发疾病的不同，急性期CT有不同表现。颅脑损伤表现复杂，有不同表现。颅脑损伤表现复杂，可有广泛脑挫裂伤、脑内血肿、弥漫性轴索损伤、脑干损伤等可有广泛脑挫裂伤、脑内血肿、弥漫性轴索损伤、脑干损伤等PVS平均只能平均只能存活存活死亡原因：肺部或泌尿系感染占死亡原因：肺部或泌尿系感染占52，全身衰竭占，全身衰竭占30，不明原因的意外，不明原因的意外 占占9，呼吸衰竭占，呼吸衰竭占6，其它原因如脑卒中及肿瘤占，其它原因如脑卒中及肿瘤占3%。创伤性成人创伤性成人PVS33非创伤性非创伤性PVS中中53儿童儿童225Y1Y1Y1YPVS的生存时间的生存时间PVS的病因与其预后的关系的病因与其预后的关系创伤性PVS的预后较非创伤性PVS预后要好伤后伤后3个月个月伤后伤后6个月个月伤后伤后12个月个月创伤变性代谢性疾病发育畸形Thank You!2010年 11月 11日