慢性心力衰竭.pdf

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1、 慢性心力衰竭、病因 慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的病因。冠心病和高血压已成为慢性心力衰竭 的最主要病因。二、临床表现 左心衰竭：1.劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状肺淤血达到一定程度，岀现端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难，患者人睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有“哮鸣音”。称为“心源性哮喘”急性肺水肿，是左心衰最严重的形式；2.咳嗽、咳痰，多为白色浆液性泡沫状痰；3.乏力、疲倦、运动耐量减低，头晕、心慌等；4.少尿及肾功能损害症状。5.体征：5.1 由于肺毛细血管压增高，液体渗岀到肺泡而出现湿性啰音;5.2心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音

2、亢进、舒张期奔马律；患者岀现交替脉。右心衰竭 1.消化道症状:胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状:2.劳力性呼吸困难:单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。3.体征：3.1 水肿:多表现为双下肢水肿；3.2 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性最有特征；3.3 肝肿大:淤血，晚期可导致淤血性肝硬化；3.4 心脏体征：因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音 全心衰竭 1.右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰渴，右心衰渴时右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤 血症状会减轻，但是病情在加

3、重；2.扩张型心肌病等表现为左心衰、右心衰竭，肺淤血症状往往不严重；3.左心衰渴的表现主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。三、实验室检查 1.常规检查 利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件评估风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT-proBNP；其他疾利钥诲病.此指标也可升高，故特异性不强。肌钙蛋白：可轻度升高，需排除急性冠脉综合征。常规检查：包括血常规、尿常规、肝肾功能等。2.心电图无特异性表现。3.影像学检查 3.1X 线检查：确诊左心衰竭肺水肿的主要依据。KerleyB 线是肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血 的特征性表现;急性肺水肿可见

4、肺门呈蝴蝶状。3.2 超声心动图：超声心动图是诊断心力衰渴最主要的仪器检查、首选检査；超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法。收缩功能:正常左心室射血分数（LVEF）50%,如果 LVEF40%为收缩 期心力衰竭的诊断标准。舒张功能:主要评价指标是 E/A,正常时 E/A1.2。舒张功能不全时，E峰下降，A 峰增髙,E/A 比值降低,E/A2.5 L/(min-m2),PCWP265 pmol/L)、高血钾5.5 mol/L);避免:非甾体抗炎药(NSAIDs)会阻断 ACEI 的疗效并加重其副作用 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：代表药物氯沙坦、缴沙坦，机制为可阻断经 ACE 和非 A

5、CE 途径产生的 AT2 与 AT1 受体结合,阻断 RAS 的效应；无抑制缓激肽降解作用，因此干咳和血管性水肿的副作用较少见；适应证：心衰患者治疗首选 ACEI,当 ACEI 引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者可改用 ARB 注意事项：已使用 ARB 且症状控制良好者不需换为 ACEI；不主张心衰患者 ACEI 与 ARB 联用：因联用不能使心衰患者获益更多，反而增加不良反应 醛固酮受体拮抗剂：A.螺内酯：保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑,改善心衰远期预后；注意事项:血钾的检测，近期有肾功能不全、血肌酊升高或高血钾症者不宜使用 B.依普利酮：一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂；可显著

6、降低轻度心衰患者心血管事件的发生风险，降低住院率，降低心血管病死亡率,且尤适用于老 龄、糖尿病和肾功能不全患者 肾素抑制剂：血浆肾素的活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭等患者发生心血管事件和预测 死亡率的独立危险因素。抑制肾素，可减缓动脉粥样硬化症的发展。代表药物:雷米吉伦、依那吉仑等。(3)受体阻滞剂 代表药物:选择性 1 受体拮抗剂:美托洛尔、比索洛尔；非选择性 1、1、2 受体拮抗剂:卡维地洛 作用机制:抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用 预后:长期应用 受体拮抗剂能减轻症状，改善预后,降低死亡率和住院率 禁忌证:气管哮喘、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病(

7、如雷诺病)、重度急性心衰 注意事项:突然停用 受体拮抗剂可导致临床症状恶化,应避免。在慢 性心力衰竭急性失代偿期或急性心力衰竭时，持续服用原剂量不仅不增加风险，而且较减量或中断 治疗者临床转归更好;对于慢性心力衰竭急性失代偿的患者，应根据患者的实际情况在血压允许的范围内尽可能地继续 受体拈抗剂治疗，以获得更佳的治疗效果。（4）强心药 代表药物:洋地黄类:可显著减轻轻中度心衰患者的临床症状,改善生活质量，提高运动耐量,降低住院率，但对生存率无明显改变。制剂：地高辛（口服）、毛花苻 C、毒毛花昔 K（静脉）机制：抑制 Na+-K+-ATP 酶（钠钾泵），抑制钠泵，激活钙泵,减慢心室率。A.正性肌力

8、作用：促进心肌细胞 Ca2+-Na+交换，升高细胞内 Ca2+浓度增强心肌收缩力；B.电生理作用：可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；C.迷走神经兴奋作用：作用于其传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性.反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲 动，可对抗心衰时交感神经（SNS）兴奋的不利影响；D.作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌（肾素-血管紧张素系统即 RAS 系统）适应证:心力衰竭+心房颤动（最佳适应证，机制是延緩房室结传导；其余适应证:扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣 病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致的慢性心衰）禁忌证:预激伴房颤（加重预激综合征）、房室传导阻滞（本身就是延缓

9、房室结传导）、肥厚型心肌病（本身是舒张功能障碍和收缩没有关系）、24 小时以内心肌梗死（强心剂增加收缩、冠脉灌注时间缩短、加重心肌缺血）中毒：最主要反应为各类心律失常，其他还会出现胃肠道反应和中枢神经系统症状；特征性表现:快速性心律失常伴房室传导阻滞；最常见的是室性期前收缩；中毒治疗：首先应停用洋地黄；低钾时应补钾.钾离子正常首选约物为苯妥英钠，无效时釆用胺碘酮；禁用电复律（导致室颤）非洋地黄类 受体兴奋剂：多巴胺：小剂量：激活多巴胺受体，降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管；中等剂量:激活国和伉受体，心肌收缩力增强+扩张肾动脉；大剂量:激活 a 受体，收缩血管增加左心室后负荷。多巴酚丁胺:

10、扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的效果也比多巴胺小。注意事项：如果连续用药超过了 72 小时,可能出现耐药，长期使用将增加死亡率 磷酸二酯酶抑制剂：代表药物:米力农、氨力农；途径:磷酸二酯酶活性促进 Ca24通道膜蛋白磷酸化,Ca2+内流增加,从而增强心肌收缩力；短期应用可改善心肌收缩力，长期应用可增加死亡率（5）扩血管药物慢性心力衰竭的治疗并不推养血管扩张药物的应用,仅在伴有心绞痛或高血压患者可考虑联合治疗,对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。（6）抗心力衰竭药物治疗进展 人重组脑钠肽：具有排钠利尿，抑制交感神经系统、扩张血管等，适 用于急性失代偿性心力衰竭；左西孟旦：通过与心肌细胞上

11、的肌钙蛋白 C 结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，适用于利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿 心力衰竭（ADHF）的短期治疗；伊伐布雷定：选择特异性窦房结 If 电流抑制剂，适用于慢性心力衰竭；AVP 受体拮抗剂：通过结合 v2受体减少水的重吸收，适用于伴有低钠血症的心力衰渴。3.非药物治疗（1）心脏再同步化治疗（CRT）：部分心力衰竭患者存在房室、室间和（或）室内收缩不同步,进一步导致心肌收缩力减弱,CRT 通过改善房室、室间和室内收缩同步性增加心排量,改善心功能。（2）左室辅助装置：适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过

12、渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。（3）心脏移植：是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法。（4）细胞替代治疗：主要是干细胞移植，目前处于试验阶段。4.舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭常同时合并收缩功能不全，若客观检查左心室舒张末压增高，而左心室不大,LVEF 正常则表明以舒张功能为主。最常见的疾病是:肥厚型心肌病。治疗病因：治疗冠心病或主动脉瓣狭窄，有效控制血压；降低肺静脉压：限制钠盐摄入,应用利尿剂；若肺淤血症状明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）减少静脉回流，应避免过量致左心室充盈 量和心排出量明显下降；受体拮抗剂：减慢心律使得舒张期相对延长而改善舒张功能；降低 高血压,减轻心肌肥厚,改善心肌顺应性；其应用不同于收缩性心力衰竭，一般治疗目标为基础心率 5060 次/分；钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能；降低血压，改善左心室早期充盈,减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病；维拉帕米和地尔硫革有一定负性作用,但能通过减慢心律而改善舒张功能 ACEI/ARB：有效控制高血压，改善心肌及小血管重构,改善舒张功能，最适用于高血压心脏病、冠心病 注意事项：尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量；在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。