病理学专用名词分析解释.doc

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1、1.肥大(hypertrophy) 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大可分代偿性肥大和内分泌性肥大两类。细胞肥 大通常具有功能代偿意义。 2.增生(hyperplasia) 细胞分裂繁殖,数目增多,有时导致组织和器官体积的增大。增生可分生理性和病理性两 种;后者又分为再生性增生、过再生性增生及内分泌障碍性增生三种。 3.萎缩(atrophy) 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小,主要指器官或组织的实质细胞体积变小或数目的减 少称萎缩。 4.化生(metaplasia) 一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常 见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结

2、缔组织或支持组织化生。 5.变性(degeneration) 由于某些原因引起细胞的物质代谢障碍,使细胞或间质内出现了异常物质或正常物质数量 异常增多的形态学改变,称为变性。变性一般而言是可复的,但严重的变性往往不能恢复而发展为坏死。 6.坏死(necrosis)活体局部组织和细胞的死亡称坏死。其主要表现为质膜崩解、结构自溶,细胞的核浓缩、核碎 裂、核溶解等细胞、组织的自溶性变化,坏死周围组织常有炎症反应。 7.坏疽(gangrene) 大块组织坏死后,继发腐败细菌感染而使组织腐败及其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊 形态的坏死,称为坏疽。坏疽一般分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种类型。坏疽

3、是凝固性坏死的一种特殊类型。8. 凋亡(apoptosis)主要是指活体内单个或小团细胞的死亡(也可为病理性,如肿瘤细胞的坏死),死亡细胞的质膜 不破裂,不自溶,无炎症反应。故又称固缩性坏死。似树叶的枯萎凋谢过程,所以又称凋落或程序性细胞死亡。 1.机化(organization) 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质(如血栓、血凝、异物等)的过程,称为机化。 2.再生(regeneration)组织缺损后,邻近细胞分裂增生,以完成修复的过程。再生有生理性和病理性再生。病理 性再生有完全和不完全性再生。 3.肉芽组织(granulation tissue)由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的

4、幼稚的结缔组织,由于其肉眼呈鲜红、 颗粒状、柔软湿润,似鲜嫩的肉芽,故称为肉芽组织。 4.瘢痕组织(scar tissue)指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。并玻变,呈灰白、质硬、缺乏弹性的组织。1. 血栓形成(thrombosis)在活体的心血管内, 血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集, 形成固体质块的 过程。 2.栓塞(embolism)在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行血管内出现的异常物质,随着血流至远 处阻塞血管,这种现象称为栓塞,常见的栓塞有血栓栓塞,气体栓塞、脂肪栓塞等。 3.梗死(infarction)任何原因出现的血流中断,导致局部组织缺血缺氧性坏死

5、。 4.槟榔肝(nutmeg liver)在慢性肝淤血时,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相 连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似 槟榔切面的条纹,称槟榔肝。 5.心力衰竭细胞(heart failure cell) 慢性肺淤血时,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内除了水肿液及出血 外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称心衰细胞。 2.炎症(inflammation) 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 1.变质(alteration) 炎症局部组织发生的变性和坏死。 3.渗出(ex

6、udation) 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的 过程。 4.假膜性炎 发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层 膜状物,覆盖于粘膜表面,称假膜。故此类炎症又称假膜性炎,常见于痢疾白喉等 5.绒毛心(cor villosum) 生于心包膜的纤维素性炎,由于心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数 绒毛状物,覆盖于心脏表面,故有“绒毛心”之称。 6.炎症介质(inflammatory mediator) 介导炎症反应的一系列化学因子。 7.脓肿(abscess) 为局限性化脓性炎,其主要特

7、征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔。 8.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。 9.疖(furuncle) 是一种特殊性增生性炎,以局部巨噬细胞增生形成肉芽肿为其特点,多为特殊类型的慢性炎症。 10. 痈(carbuncle) 是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。 11. 肉芽肿性炎(granulomatous inflammation) 是多个疖的融合,在皮下组织和筋膜组织中形成多数多数沟通的脓 肿。 1. 异型性(atypia) 肿瘤在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称

8、为异型性。2.转移(metastasis) 是指瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徒到 他处而继续生长,形成与原发瘤同 样类型肿瘤的过程。 3.原位癌(carcinoma in situ) 指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内非典型性增生累及上皮全层,但尚未侵破膜而向下 浸润生长者。 4.非典型性增生(atypical hyperplasia) 指增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。 5.交界性肿瘤(borderline tumor) 组织形态介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间的肿瘤。 6.癌前病变(precancerous lesions) 是指某些具有癌变潜在可能性的病变,

9、如长期存在即可转变为癌。 7.癌肉瘤(carcinosarcoma) 同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者,称为癌肉瘤。 8.混合瘤(mixed tumor) 肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成,称为混合瘤。 1.粥样斑块 又称粥瘤。为明显隆起于动脉内膜表面的灰色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为由多量脂质 和坏死崩解物质混合而成的黄色粥样物质。 2.向心性肥大(concentric hypertrophy) 高血压时,心脏处于代偿阶段,心脏肥大,左心室壁增厚而心脏不扩张, 甚至略缩小,称为向心性肥大。 3.原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of kidne

10、y) 高血压晚期病变累及肾脏,双侧肾对称性萎缩变小、 变硬,表面呈弥漫性细颗粒状。切面,肾皮质变薄,皮髓质境界模糊。 4.风湿小体(Aschoff body) 是风湿病病变中的一种肉芽肿性病变,病灶呈圆形或梭形结节,在显微镜下才能 见。小体内常有纤维素样坏死,小体主由 Aschoof 细胞、Aschoof 巨细胞和少量淋巴细胞等组成。此小体对风湿病具有诊 断意义。 5.动脉瘤 是指动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。 1.肺肉质变(pulmonary carnfication) 大叶性肺炎时,有些病人由于肺泡内嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋 白酶不足以将肺泡内纤维素性渗出

11、物及时溶解,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变肺组织变成褐色肉样纤维组织, 称为肺肉质变。 2.肺神经内分泌癌 指起源于支气管粘膜或腺上皮的(Kulchitsky)细胞(APUD 细胞) ,其胞质内含有神经内分泌颗 粒,能产生肽类激素的肺癌。 3.早期肺癌(early pulmonary carcinoma)指癌块直径2,并局限于肺内的管内型和管壁浸润型,且无淋巴结转 移的癌。 4.隐性肺癌(occult pulmonary carcinoma) 是指痰细胞学检查癌细胞阳性,临床及 X 线检查阴性,手术切除标本 经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌,而淋巴结尚无转移。 5.类癌综合征 小

12、细胞肺癌时,由于癌细胞分泌过多的5-HT,使病人出现哮喘样支气管痉挛,陈发性心动过速、水样 腹泻、皮肤潮红等症状,称为类癌综合症。1.疣状胃炎(gastritis verrucosa) 是指胃粘膜表面有很多结节状、痘 疹状突起的一种慢性胃炎。 2.桥接坏死 (bridging necrosis) 小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现相互连接 的肝细胞坏死带,称为桥接坏死,主要见于中、重度慢性肝炎。 3.假小叶 (psceudolobule) 正常小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将原有的肝小叶分割包围或由再生的肝细 胞形成的结节,称为假小叶。 4.小肝癌(small

13、 hepatocellular carcinoma) 是指单个癌结节直径在3cm 以下或结节数目不超过两个,其直径的总 和在3cm 以下的小肝癌。 5.毛玻璃样肝细胞(“ground glass” hepatocytes) 在乙肝患者的肝组织内可见部分肝细胞质内充满嗜酸性颗粒状 物质,胞质不透明似毛玻璃样,称此细胞为毛玻璃样肝细胞。免疫组化检查胞质内嗜酸性颗粒状物质为乙肝表面抗 原(HBsAg)。 1.R-S 细胞:是霍奇金淋巴瘤特征性的肿瘤细胞。细胞直径20m 50m,胞浆丰富,稍嗜酸或嗜碱性。瘤细胞可有 单核、双核或多核,核染色质粗,核膜厚,核内有一非常大的、直径相当于小淋巴细胞大小的嗜酸

14、性中位核仁,周 围有空晕。 2.镜影细胞:双核的 R-S 细胞,两核对称排列,形似镜中之影,故名。其对诊断霍奇金淋巴瘤具有重要意义,故称为 诊断性 R- S 细胞。 3.陷窝细胞:又称为腔隙型细胞,为一种变异的 R- S 细胞。细胞大,胞浆丰富而空亮,核多叶而皱折,染色质少, 多个较小核仁,主要见于霍奇金淋巴瘤结节硬化型。 4.白血病:是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征为骨髓内异常的白细胞增生取代正常的骨髓组织, 并进入周围血中,浸润肝、脾、淋巴结等全身组织和器官,造成贫血、出血和感染。 5.绿色瘤:又称为粒细胞肉瘤,是在骨髓的粒细胞白血病出现前,在骨、眼眶、皮肤等处出现的局限性

15、原始粒细胞肿 瘤。瘤组织新鲜时肉眼观呈绿色,故名之。 6.淋巴瘤:也称为恶性淋巴瘤,是原发于淋巴结和核结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。 1肾病综合症(nephrotic syndrome)某些肾脏疾病临床上表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症及高脂血症, 总称为肾病综合征。2.透明管型 由蛋白质和一些糖蛋白在远曲小管或集合管内聚集形成,HE 染色时为淡红色透明、内部结构均匀的圆 柱状体称为透明管型。 3.大红肾(large red kidney)为急性弥漫毛细血管内增生性肾小球肾炎时肾脏的肉眼表现,肾轻度或中度肿大、 充血、包膜紧张、表面光滑,包膜红时称大红肾。 4.新月体或环状体(cresce

16、nts)新月体肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加使血液中纤维蛋白渗 出到肾球囊,刺激肾球囊壁层上皮细胞明显增生、堆积成层,在毛细血管丛周围呈新月形或环状,故称新月体或环 状体。 5.蚤咬肾(siphonaptera bites kidneys)急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎时,若肾小球毛细血管破裂出 血,肾表面及切面可散在小出血点,如蚤咬状,称蚤咬肾。 6.颗粒性固缩肾(granular and contracted kidney)颗粒性固缩肾由高血压病和弥漫性硬化性肾小球肾炎引起, 前者称为原发性颗粒性固缩肾,后者称为继发性颗粒性固缩肾,肉眼形态上为两侧肾脏对称性萎缩变小

17、、变硬、色 苍白,表面呈弥漫性颗粒状。 1.子宫颈糜烂(erosion of cervix) 是慢性宫颈炎炎性病变过程中最多见的局部特征。宫颈表面呈红色病损,是鳞 状上皮脱落,为柱状上皮所代替,上皮下血管显露的结果。糜烂面与周围的正常鳞状上皮有清楚的界限,糜烂面为 完整的宫颈管柱状上皮所覆盖,又称“假性糜烂” 。 2. 子宫颈上皮内肿瘤(cervical intraepithelial neoplasia) 不同程度的不典型增生和原位癌的统称。轻度不典 型增生为 CIN,中度不典型增生为 CIN,重度不典型增生及原位癌为 CIN。 3.畸胎瘤(teratoma) 来源于生殖细胞的肿瘤,具有向体

18、细胞分化的潜能,大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层组织 成份. 4. 葡萄胎(hydatidiform mole) 葡萄胎亦称水泡状胎块,是滋养层细胞病变中的良性病变。由于滋养层细胞增生, 胎盘绒毛间质部水肿变性,使胎盘绒毛形成大小不等的水泡,水泡之间还有细蒂相连成串,形似葡萄。 1. 单纯性甲状腺肿 又称弥漫性飞渡性甲状腺肿,是由于碘缺乏,TSH 分泌增加,引起甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内 胶质堆积而使甲状腺肿大,常不伴有甲亢。 2.弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter) 由于血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征, 临床上统称为甲状腺功能亢进,简称甲亢。主

19、要表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性增高,女性多见。 1.卫星现象(satellitosis) 1个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕,一般在神经元变性、坏死时多见。 2.噬神经细胞现象(neuronophagia) 神经细胞死亡后,被小胶质细胞或血源性巨噬细胞的包围、吞噬现象。 3.筛网状软化灶(cribriform malacoplakia) 流行性乙型脑炎时,局灶神经组织发生坏死液化,可形成质地疏松、 染色较淡的软化灶,称为筛网状软化灶。 1. 结核结节(tubercle)在是细胞免疫基础上形成的由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反应性增生的成纤维细

20、胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 2. 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 吞噬了伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞(伤寒细胞)常聚集成团,形成小结节称伤寒肉芽肿。 3. 结核球(tuberculoma) 是继发性肺结核的一种类型,为有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,直径常为 2-5cm,多为单个,也可多个,常位于肺上叶。 4. 冷脓肿(cold abscess) 干酪样坏死型骨结核病变常累及周围软组织,引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成,坏 死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿” ,由于局部并无红、肿、热、痛,故称“冷脓肿” 。 5. 肺原发综合征(pulmonary

21、 primary complex) 肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核结核称为原发综征。 1.阿米巴痢疾 肠阿米巴病因临床常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状,故常被称为阿米巴痢疾 5:机化由肉芽组织替代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程。 6:肉芽组织有大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。 7:心力衰竭细胞有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞漿内形成含铁血黄素,称为心力衰竭细胞。 8:槟榔肝肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹。称为槟榔肝。 9:血栓形成在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程。 10:梗死集体

22、器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。 11:渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程叫 渗出。 12:趋化作用是指白细胞向着化学刺激物定向移动。 13:蜂窝织炎是指结缔组织的弥漫性化脓性炎症。 14:干酪样坏死坏死物呈淡黄色,均匀细腻质地较实,状似奶酪。 15:肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞在基因水平上市区对其生长的正常调控,导致克隆性增 生而形成的新生物,这种新生物常表现为局部肿块。 16:异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为 异型性。 17:癌来源于上皮组织

23、的恶性肿瘤称为癌。 18:虎斑心严重贫血时可见左心室乳头肌内膜下呈现一排排黄色条纹,与正常红色心肌相间排列,呈虎皮样外 观。 19:风湿小体是风湿病的一种肉芽肿病变。由纤维样坏死,成团的风湿细胞和淋巴细胞浆细胞构成。 1.病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归 的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践 依据。 2.流式细胞分析术(flow cytometry,FCM):FCM 是近年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内 DNA, 用于测定肿瘤细胞的 DNA

24、 倍体类型和肿瘤组织中 S+G2/M 期的细胞占所有细胞的比例(生长分数) 。测定肿瘤细胞 的 DNA 倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一,而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。 FCM 还可应用于细胞的免疫分型,对临床免疫学检测起到重要作用。 3.适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程, 称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4.亚致死性损伤(sublethal cell injury):较轻的细胞损伤是可逆的,即消除刺激血子后,受损伤细胞可恢复常态,通 常称之为变性或是亚致死性细胞损

25、伤。 10.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration) ,是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发 于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤, 使 ATP 生成减少,细胞膜 Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内 Na+、水增多。病理变化:电镜下,胞核正常, 胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下,弥漫性细胞胀大,胞浆淡染、清亮,核可稍大,重度水肿的细 胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪

26、变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration) 。起 因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 13.心肌脂肪浸润(fatty change):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受 伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润,并非脂肪变性。 14.玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration) ,泛指细胞内、纤维结缔组织间 质或细动脉壁等,在 HE 染片中呈现均质、粉染至红染、

27、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15.淀粉样变(amyloidosis):是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示 淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16.粘液样变性(mucoid degeneration):是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、 风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下:间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰 蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着(pathologic pigmentation):有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着

28、。 18.脂褐素(lipofuscin):是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒,电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片 残体,其中 50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。 19.病理性钙化(pathologic calcification):在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积 称为病理性钙化。 20.营养不良性钙化(dystrophic calcification):继发于局部变性、坏死组织或其他异物(如血栓、死亡的寄生虫卵) 内的钙化,称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。 21.转移性钙化(metas

29、tatic calcification):由于钙磷代谢障碍(高血钙)所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多 发性钙化,称为转移性钙化,可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素 D 过量摄 入等可引发高钙,导致转移性钙化。 22.坏死(necrosis):是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩解、结构自溶 (坏死细胞被自身的溶酶体酶消化)并引发急性炎症反应。 23.核固缩(pyknosis):表现为核缩小、凝聚,呈深蓝染,提示 DNA 停止转录。 24.核碎裂(karyorrhexis):表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑,散在于胞浆中,核

30、膜溶解。 25.核溶解(karyolysis):染色质中的 DNA 和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解,核淡染,只见或不见核的轮廓。 26.凝固性坏死(coagulative necrosis):坏死的细胞的蛋白质凝固,还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的 酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。 27.干酪性坏死(casepis necrosis):是彻底的凝固性坏死,是结核病的特征性病变。镜下:不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑,肉眼观:坏死呈白色或微黄,细腻,形似奶酪,因而得名。 28.坏疽(gangrene)

31、:是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死,并因有*菌生长而继发*。坏 疽分为干性、湿性和气性三种。 29.液化性坏死(liquefactive necrosis):是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多 的脑和脊髓,又称为软化(malacia) 。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死(lytic necrosis)都属于液 化性坏死。 30.纤维素性样坏死(fibrinoid necrosis):曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织 病(风湿病、类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等)和急进性高血压的特征

32、性病变。镜下,坏死 组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样,聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤 维(由于抗原-抗体复合物引发) ,或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成 的纤维素。 31.糜烂(erosion):皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer) 。 32.窦道(sinus) ,瘘管(fistula):由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样坏死性缺损称 为瘘管。 33.空洞(cavity):在有天然管道与外界相通器官(例如肺、肾等)内,较大块坏死组织经溶解后由管道(支

33、气管- 口腔、输尿管尿道)排出后残留的空腔,称为空洞。 34.机化(organization):坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。 最终形成瘢痕组织。 35.包裹(encapisulation):坏死灶如较大,或坏死物质难于溶解吸收,或不完全机化,最初由肉芽组织包裹,以后 则为增生的纤维组织包裹。 36.凋亡(apoptosis):是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引 发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关,也有人称之为程序性细胞死亡 (programmed cell death

34、,PCD) 37.凋亡小体:光镜下,凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩深染的核碎片, 故又称之为嗜酸性小体(acidophilic body or Councillman body) 。 38.修复(repair):损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。 39.创伤性神经瘤:外周神经受损时,若断离的两端相隔太远,或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或者因截肢失 去远端,再生轴突不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤,可发生顽固性 疼痛。 40.细胞外基质(extracellular mat

35、rix ECM):在任何组织都占有相当比例,它的主要作用是把细胞连接在一起,借以 支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。 41.肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼 表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。 42.瘢痕疙瘩(keloid):瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延,称为瘢痕疙瘩。 43.创伤愈合(wound healing):是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,为包括各种组 织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂

36、组合。 44.一期愈合(healing by first intention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口 的愈合。 45.二期愈合(healing by second intention)见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口的 愈合。 46.纤维性骨痂:骨折后的 23 天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化形成纤维性骨痂,或称暂时性 骨痂。 47.心力衰竭细胞(heart failure cells):左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含 铁血黄素,此时这种细胞称为心力衰竭细胞。 48.肺

37、褐色硬化:长期的左心衰竭和慢性肺淤血,会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ,使肺质地变硬, 加之大量含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色,帮称为肺褐色硬化。 49.槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝淤血时,肝小叶中央区除淤血外,肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失,小叶外围 肝细胞出现脂肪变,这种淤血和脂肪变的改变,在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹,形似槟榔,故有槟榔肝之 称。 50.混合血栓(mixed thrombus):混合血栓多发生于血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点,血流经 过该处时在其下游形成涡流,引起血小板粘集,构成静脉血栓的头部(白色血栓) 。在血小板小梁间

38、血流几乎停滞, 血液乃发生凝固,可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中,肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨 认出灰白与褐色相间的条纹状结构,这种血栓称为混合血栓。 51.延续性血栓:混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长,又称延续性血栓。 52.层状血栓:单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内,血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构, 故又称为层状血栓。 53.再通(recanalization):在机化过程中,因血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间出现裂隙,新生的内皮细胞长 入并被覆其表面,形成迷路状的通道,血栓上下游的血流得以部分恢复,这种

39、现象称为再通。 54.静脉石(phlebolith):长久的血栓未能充分机化,可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。 55.交叉性栓塞:有房间隔或室间隔缺损者,心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动 脉血流栓塞相应的分支,这种栓塞称为交叉性栓塞。 56.逆行性栓塞:在罕见的情况下会发生逆行性栓塞,如下腔静脉内的栓子,在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增, 可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。 57.白色梗死(white infarct):发生于动脉阻塞,常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官, 当梗死灶形成时,从邻近侧支血管进入坏死组织的出血

40、很少,故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色,因而又称白色 梗死。 58.红色梗死(red infarct):主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官,并往往在 淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血,故称为出血性梗死。梗死灶呈红色,所以又称红色梗死。 59.炎症(inflammation):具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中 心节。 60.变质:炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程,是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。 61.渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、

41、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出 是炎症最具特征性变化。 2.速发短暂反应(immediate transient response):内皮细胞收缩,并在内皮细胞间出现缝隙(宽约 0.51.0um) 。这是 造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在 2060um 口径的细静脉,不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的 收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致,如组胺、缓激肽、白细胞三烯和 P 物质。这些炎症化学介质半衰期短, 仅作用 1530 分钟,因而这种反应被称为速发短暂反应,仅发生于细静脉。 63.穿胞作用(transcytosis):通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生,增加了血管的通透性,使富

42、含蛋白质的液体溢出, 血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。 64.速发持续反应(immediate-sustained response):严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落, 血管通透性增加迅速发生,并在高通透性上持续几小时到几天,直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止,这种过程 称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环,包括毛细血管、细静脉和细动脉。 65.迟发延续反应(delayed prolonged response):如果热损伤比较轻度或中等度,或物理因素如 X 线和紫外线照射, 或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚,常在 212 小时之后,但可持

43、续几小时到几天,这种过程称为 迟发延续反应。 66.趋化作用(chemotaxis):是指白细胞向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟 520um。这些化学刺激 物称为趋化因子。 67.吞噬作用(phagocytosis):是指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞 主要有两种:嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 68.炎症介质(inflammatory mediator):急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一 系列化学因子的介导而实现的,这些化学因子称为化学介质或炎症介质。 69.细胞因子(cytokine)和化学因子(chemoki

44、ne):细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的,也可来 自内皮、上皮和结缔组织,细胞因子介入、调整其它细胞的功能,参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活 白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。 70.类白血病反应(leukemoid reaction):通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺 激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多(可达 50109/L 以上) ,并有幼稚细胞出现。 71.完全愈复:在炎症过程中病因被清除,若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收,通过周围健在的细胞的再生, 可以完全恢复原来组织的结构和功能,称为完全愈复。若坏

45、死组织较大,则由肉芽组织增生修复,称为不完全愈复。72.渗出性炎:以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎,多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维 素性炎、化脓性炎和出血性炎。 73.假膜性炎:纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织 和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;若发生于气 管则较易脱落称为浮膜性炎。 74.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和 阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。 75.

46、肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽 肿和异物性肉芽肿。 76.肿瘤的异质化(heterogeneity):肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生 长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。 77.直接蔓延:随着肿瘤的不断长大,瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润,破坏邻近正常器管 或组织,并继续生长,称为直接蔓延。 78.转移(metastasis):瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类 型的肿瘤,这个过程称为转移

47、。 79.Krukenberg 瘤:是来自胃肠道的卵巢转移癌,常为种植性转移,最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌,此瘤特 点为双侧卵巢受累长大,镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。 (小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液 转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移) 80.肿瘤的分级(grading):恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度 的级别。级为分化良好,属低度恶性;级为分化中等,属中度恶性;级为分化低的,属高度恶性。 81.肿瘤的分期(staging):主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官,有无局部 和远处淋巴结的

48、转移,有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用 TNM 分期系统。82.异位内分泌肿瘤:一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛 素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种,能引起内分泌紊乱的临床症 状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。 83.副肿瘤综合症:由于肿瘤的产物(包括异位激素的产生)异常的免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合 物沉着等)或其他不明原因,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应 的临床表现。这些

49、表现 不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起,故称为副肿瘤综 合症。 84.交界性肿瘤(borderline tumor):良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,有些肿瘤的组织形态介乎二者之间, 称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 85.癌肉瘤(carcinosarcoma):如一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,则称为癌肉瘤。 86.角化珠(keratin pearl):镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现 层状的角化物,称为角化珠或癌珠。 87.粘液癌(mucoid carcinoma):又称为胶样癌(colloid carcinoma) ,常见于胃和大肠。镜下,初时粘液聚积在癌细 胞内将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,故一般称之为印戒细胞(signet-ri

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