糖尿病肾病答案.pptx

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1、概概 述述糖尿病肾病糖尿病肾病指糖尿病性肾小球硬化症，一种以指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害血管损害为主的肾小球病变。为主的肾小球病变。糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一。糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一。其临床发病率在其临床发病率在1 1型糖尿病约型糖尿病约3535，2 2型糖尿病约型糖尿病约2525，约，约5 51515为为ESRDESRD。积极控制血糖和及早治疗肾损害是改善预后的关键。积极控制血糖和及早治疗肾损害是改善预后的关键。第1页/共57页1 1型和型和2 2型型DNDN的发病率及的发病率及DNDN出现的时间有明显不同。出现的时间有明显不同。1 1型在型在3030年内发生年

2、内发生DNDN的累积的累积率可高达率可高达4040，而，而2 2型在发生型在发生DMDM后后1010年内出现微量蛋白尿则在年内出现微量蛋白尿则在20202525左右。左右。由于由于DMDM中中2 2型人数占了型人数占了9090，故，故2 2型型DMDM所致的所致的DNDN在绝对人数上要远远超过在绝对人数上要远远超过1 1型型DMDM，且该趋势还在上升。，且该趋势还在上升。DNDN依据其不同病变阶段分别属于中医的依据其不同病变阶段分别属于中医的“消渴消渴”、“水肿水肿”、“关格关格”等范畴。等范畴。第2页/共57页病因和发病机制病因和发病机制（一）（一）高血糖高血糖（二）（二）肾脏血流动力学改变

3、肾脏血流动力学改变（三）（三）生长因子和细胞因子的作用生长因子和细胞因子的作用（四）（四）遗传因素遗传因素第3页/共57页糖尿病肾脏损害的发展过程第4页/共57页 糖尿病肾病病理改变糖尿病肾病病理改变糖尿病肾病病理改变糖尿病肾病病理改变 弥漫性病变弥漫性病变 毛细血管基底膜增多毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜系膜区大量基底膜物质沉积。物质沉积。结节性病变结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成直径闭塞、消失，形成直径2020200NM200NM的致密样结的致密样结节节 渗出性病变渗出性病变 通常由均质嗜酸性或有空泡的圆形或新通常由均质

4、嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫月形沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者。型肾损害的患者。第5页/共57页临床表现临床表现MogensenMogensen根据糖尿病患者根据糖尿病患者肾功能和结构病变肾功能和结构病变的的演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5 5期期期期：肾小球肥大高功能期肾小球肥大高功能期主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤过率增高，过率增高，IDDMIDDM早期肾小球滤过率平均增加早期肾小球滤过率平均增加20204040，用胰岛素控制后几周到几个月可降，用

5、胰岛素控制后几周到几个月可降至正常。至正常。这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切相关。相关。第6页/共57页期：无临床症状肾损害期期：无临床症状肾损害期。此期最早出现于糖尿病发病此期最早出现于糖尿病发病2 2年后，有些患者可以长期维持在这一期。年后，有些患者可以长期维持在这一期。肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾功能下降。肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾功能下降。通常情况下无蛋白尿及高血压。通常情况下无蛋白尿及高血压。这一期这一期GFRGFR明显增高，明显增高，GFRGFR增高程度与肾容积增大成正比。增高程度与肾容积增大成正比。第7页/共5

6、7页期：糖尿病肾病高危期期：糖尿病肾病高危期 一般出现在糖尿病发病一般出现在糖尿病发病10101515年后，微量白蛋白逐年增加，但是年后，微量白蛋白逐年增加，但是GFRGFR仍增高，仍增高，是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也较差。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也较差。第8页/共57页期：显性蛋白尿肾病期期：显性蛋白尿肾病期这期患者临床症状很明显，这期患者临床症状很明显，4040的糖尿病患者在的糖尿病患者在15152525年后发展成这一期。年后发展成这一期。这一期的特点是大量白蛋白尿，这一期的特点是

7、大量白蛋白尿，UAE200 g/minUAE200 g/min或持续尿蛋白每日或持续尿蛋白每日0.5g0.5g，为非，为非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿。多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量500mg/d500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。是晚期肾小球硬化的表现。第9页/共57页期：肾功能衰竭期期：肾功能衰竭期糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多10mL/min，SCr和BUN增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人

8、普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。第10页/共57页表 糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFRGFR UAEUAE 血压 主要病理改变 期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大 期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBMGBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-)(-)或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+)(+)上述病变更重 大量蛋白尿 部分

9、肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR:GFR:肾小球滤过率；UAEUAE：尿白蛋白排泄率；GBMGBM：肾小球基底膜第11页/共57页实验室检查实验室检查（一）早期（一）早期DNDN诊断诊断 尿白蛋白排出率持续高于尿白蛋白排出率持续高于2020200ug/min200ug/min或相当于或相当于30mg/24h30mg/24h。（二）临床期糖尿病肾病期（二）临床期糖尿病肾病期 这一期的特点是大量白蛋白尿，这一期的特点是大量白蛋白尿，UAEDUAED200ug/min200ug/min或持续尿蛋白每日或持续尿蛋白每日0.5g0.5g，为，为非选择性蛋白尿，非

10、选择性蛋白尿，GFRGFR开始下降，平均每月下降开始下降，平均每月下降1ml/min1ml/min。第12页/共57页（三）肾功能衰竭（三）肾功能衰竭DNDN诊断诊断 GFR GFR不断下降，多不断下降，多10ml/min10ml/min，BUNBUN和和ScrScr伴严重高血压、低蛋白血症、伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。水肿以及尿毒症症状。（四）尿常规检查（四）尿常规检查 主要为蛋白尿，为大、中分子蛋白尿，如有合并尿路感染或肾乳头坏死，主要为蛋白尿，为大、中分子蛋白尿，如有合并尿路感染或肾乳头坏死，则可有较多白细胞和镜下血尿。则可有较多白细胞和镜下血尿。第13页/共57页诊断

11、诊断1 1.糖尿病患者有持续性蛋白尿（多次尿蛋白定量糖尿病患者有持续性蛋白尿（多次尿蛋白定量0.5g/24h0.5g/24h，临床尿蛋白定性阳性）。，临床尿蛋白定性阳性）。2 2.尿蛋白排出量介于正常人和临床糖尿病肾病之间者称为尿蛋白排出量介于正常人和临床糖尿病肾病之间者称为早期早期糖尿病肾病，患者的尿糖尿病肾病，患者的尿蛋白定量为蛋白定量为0.150.150.5g/24h0.5g/24h，尿白蛋白排出率为，尿白蛋白排出率为1515200ug/min200ug/min。3 3.诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况。必要时可行诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况。必要

12、时可行肾活检肾活检。第14页/共57页鉴别诊断鉴别诊断糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别DNDN肾综常有糖尿病病史肾综常有糖尿病病史1010年以上，而糖尿病合并原发性肾综者则不一定有这么长时年以上，而糖尿病合并原发性肾综者则不一定有这么长时间；间；前者每同时有眼底改变，后者则不一定有前者每同时有眼底改变，后者则不一定有前者每同时有慢性多发性神经炎、心肌病、动脉硬化和冠心病等，后者不一定有前者每同时有慢性多发性神经炎、心肌病、动脉硬化和冠心病等，后者不一定有前者尿检查通常无红细胞，后者可能有。前者尿检查通常无红细胞，后者可能有。前者每有水肿、高血压和氮质血症，后者不一定有；

13、前者每有水肿、高血压和氮质血症，后者不一定有；对检别诊断有困难者，应做肾活检。对检别诊断有困难者，应做肾活检。第15页/共57页糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗第16页/共57页糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治（一）（一）控制高血糖控制高血糖从从糖尿病发生糖尿病发生起即应认真控制血糖起即应认真控制血糖靶目标值靶目标值如下：如下：空腹血糖空腹血糖应应6.16.1mmol/Lmmol/L（110mg/dl110mg/dl）餐后血糖餐后血糖应应8.08.0mmol/Lmmol/L（144mg/dl144mg/dl）糖化血红蛋白糖化血红蛋白应应6.2%6.2%第17页/共57页糖尿病肾病的防治（二）应

14、用应用ACEI或或AT1RA从从微量白蛋白出现微量白蛋白出现即开始应用即开始应用用药用药目的目的：降低降低系统高血压系统高血压 减少减少尿蛋白尿蛋白 延缓延缓肾损害进展肾损害进展第18页/共57页选用选用ACEIACEI药物的原则药物的原则 对肾脏对肾脏组织渗透力强组织渗透力强 抑制肾脏局部抑制肾脏局部RASRAS作用强作用强 能够能够双通道排泄双通道排泄 肾功能不全时药物不易蓄积肾功能不全时药物不易蓄积第19页/共57页糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治（三）（三）控制高血压控制高血压从从高血压出现高血压出现即应认真进行降压治疗即应认真进行降压治疗靶目标值靶目标值如下：如下：无肾损害时无肾损害

15、时 控制达控制达130/80(85)130/80(85)mmHgmmHg 尿蛋白尿蛋白1.01.0g/dg/d时时 控制达控制达130/80130/80mmHgmmHg 尿蛋白尿蛋白1.01.0g/dg/d时时 控制达控制达125/75125/75mmHgmmHg第20页/共57页选用选用降压降压药物的药物的注意事项注意事项：选用选用长效降压药长效降压药 首选首选ACEIACEI或（和）或（和）AT1RAAT1RA,多种降多种降 压药压药常规剂量常规剂量配伍配伍 已继发肾脏病变时，需已继发肾脏病变时，需并用利尿并用利尿 剂剂并并严格限盐严格限盐 长期使用降压药时，需注意药物长期使用降压药时，需

16、注意药物 对糖、脂及嘌呤代谢的影响对糖、脂及嘌呤代谢的影响第21页/共57页降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响降压药种类降压药种类 对血脂影响对血脂影响 对血糖影响对血糖影响 对血尿酸影对血尿酸影响响 利尿药利尿药 ACEI AT1RA *受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂 注注 钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂、血血管管扩扩张张药药及及中中枢枢降降压压药药对对上上述述代代谢谢无无影影响响?第22页/共57页糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治（四）（四）控制高血脂控制高血脂控制高血脂也是防治控制高血脂也是防治DNDN的的重要措施重要措施靶目标值靶目标值如下：如下：

17、TC HDL-C TG TC HDL-C TG LDL-CLDL-C理想理想 1.1 1.1 1.5 1.5 2.5 2.5 尚可尚可 4.5 1.1 4.5 1.10.9 0.9 2.22.2 2.52.54.5 4.5 差差 6.0 6.0 4.54.5 *单位：单位：mmol/Lmmol/L 第23页/共57页高脂血治疗措施高脂血治疗措施治疗高脂血症需治疗高脂血症需药药疗疗配合配合食疗食疗 高胆固醇血症高胆固醇血症为主者为主者 选用选用羟甲基羟甲基 戊二酰辅酶戊二酰辅酶A还原还原酶抑制剂酶抑制剂 高甘油三脂血症高甘油三脂血症为主为主者者 选用选用纤维纤维 酸衍生物酸衍生物第24页/共57

18、页糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治（五）（五）低蛋白饮食低蛋白饮食糖尿病肾病糖尿病肾病患者应进低蛋白饮食患者应进低蛋白饮食低蛋白饮食低蛋白饮食实施方案实施方案：肾功能正常肾功能正常 0.80.81.01.0g/kg/dg/kg/d CCrCCr2525ml/minml/min 0.60.6g/kg/dg/kg/d CCrCCr2525ml/minml/min 0.30.3g/kg/d+g/kg/d+开开同同 热量均需达热量均需达30303535kcal/kg/dkcal/kg/d第25页/共57页糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治（六）（六）肾脏替代治疗肾脏替代治疗替代治疗开始要早，替代治疗开始

19、要早，指征如下指征如下：SCrSCr530mol/L(6mg/dl)530mol/L(6mg/dl)CCrCCr15152020ml/minml/min替代治疗替代治疗效果较效果较非糖尿病肾病非糖尿病肾病差差第26页/共57页糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治（七）（七）中医辩证治疗中医辩证治疗（1）气阴两虚型：气阴两虚型：主症：体倦乏力，少气懒言，渴不多饮，食欲不振，形体渐瘦，腰膝酸软，小便主症：体倦乏力，少气懒言，渴不多饮，食欲不振，形体渐瘦，腰膝酸软，小便多泡沫，舌黯淡或有瘀斑瘀点，苔薄白，脉细弱或涩。多泡沫，舌黯淡或有瘀斑瘀点，苔薄白，脉细弱或涩。治法：益气养阴，佐以活血化瘀。治法：益气

20、养阴，佐以活血化瘀。方药：生脉散加味。方药：生脉散加味。第27页/共57页（2 2）肝肾阴虚型：）肝肾阴虚型：主症：神疲乏力，少主症：神疲乏力，少气懒言，口干咽燥，腰气懒言，口干咽燥，腰膝酸软，头晕耳鸣，目膝酸软，头晕耳鸣，目涩视昏，小便混浊，舌涩视昏，小便混浊，舌质暗红，脉沉弦细。质暗红，脉沉弦细。治法：滋补肝肾，佐治法：滋补肝肾，佐以益气养阴。以益气养阴。方药：六味地黄汤加方药：六味地黄汤加减。减。第28页/共57页（3 3）阴阳两虚型）阴阳两虚型主症：小便频数，夜尿增多，尿有泡沫，面浮肢肿。伴腰膝酸软，口舌干燥，或神疲肢冷，阳痿早泄，舌暗主症：小便频数，夜尿增多，尿有泡沫，面浮肢肿。伴腰

21、膝酸软，口舌干燥，或神疲肢冷，阳痿早泄，舌暗淡，苔白而干，脉沉细无力。淡，苔白而干，脉沉细无力。治法：温阳育阴，固肾涩精，渗湿活络。治法：温阳育阴，固肾涩精，渗湿活络。方药：金匮肾气丸加减。方药：金匮肾气丸加减。第29页/共57页（4 4）阳虚水泛型）阳虚水泛型主症：面浮身肿，腰以下为甚，按之凹陷不起。伴头晕腰酸，心悸气促，尿量主症：面浮身肿，腰以下为甚，按之凹陷不起。伴头晕腰酸，心悸气促，尿量减少，肢冷身重，腹胀纳呆，神疲乏力，或肠鸣便溏，口淡不渴，舌质淡胖，减少，肢冷身重，腹胀纳呆，神疲乏力，或肠鸣便溏，口淡不渴，舌质淡胖，苔白，脉沉细。苔白，脉沉细。治法：温肾健脾，化气行水，通和络脉。治

22、法：温肾健脾，化气行水，通和络脉。方药：真武汤加减。方药：真武汤加减。第30页/共57页预预 后后糖肾的糖肾的预后较差预后较差，特别是一旦进入临床蛋白尿期，肾功能即呈进行性下降，特别是一旦进入临床蛋白尿期，肾功能即呈进行性下降，与与DNDN预后密切相关的因素除蛋白尿外，尚包括遗传因素、种族差异、高血压、血预后密切相关的因素除蛋白尿外，尚包括遗传因素、种族差异、高血压、血糖控制、高血脂以及是否存在眼底病变等，其他如胰岛素耐受、高胰岛素血症、血糖控制、高血脂以及是否存在眼底病变等，其他如胰岛素耐受、高胰岛素血症、血小板集聚功能异常也是重要的独立危险因素，小板集聚功能异常也是重要的独立危险因素，近年

23、证实近年证实吸烟吸烟对对DNDN也是一个危险因素。也是一个危险因素。第31页/共57页2 2型型DMDM病人中，有蛋白尿病人的病人中，有蛋白尿病人的1010年累积死亡率为年累积死亡率为7070，而无蛋白尿患者为，而无蛋白尿患者为4040。DNDN病人一旦进入持续蛋白尿阶段，约病人一旦进入持续蛋白尿阶段，约2525在在6 6年内进入年内进入ESRDESRD，5050病人在病人在1010年年内进入内进入ESRDESRD，1515年内可达年内可达7575。ESRDESRD是是DMDM患者最主要的死亡原因，另一重要死因是心血管并发症，比正常人群患者最主要的死亡原因，另一重要死因是心血管并发症，比正常人

24、群高高3737倍。倍。从出现蛋白尿到进入从出现蛋白尿到进入ESRDESRD平均时间为平均时间为1010年年。第32页/共57页 中医药研究进展单味药研究复方药研究其他第33页/共57页中药干预发展的机理为减轻早期肾小球高滤过、高灌注降低血糖、血脂减轻非酶促糖基化作用改善微循环，抑制血小板黏附和聚集，降低血液粘滞性，改善肾功能抑制醛糖还原酶，降低组织中山梨醇含量消除或抑制机体中氧自由基及其衍生物对机体的损害抑制肾系膜细胞增殖和细胞外基质积聚，抑制肾代偿性肥大第34页/共57页单味药研究大黄大黄酸能明显抑制由TGF-1诱导的系膜细胞转运蛋白-1的表达和细胞糖的摄入。大黄酸能明显抑制糖尿病大鼠肌肉组

25、织中GFAT的活性大黄酸可抑制TGF-1 诱导的内皮细胞PA1-1mRNA表达和蛋白质合成，从而对内皮细胞有显著的保护作用大黄酸能抑制糖尿病状态下肾小球细胞肥大和ECM产生，减轻糖尿病肾病的病变。第35页/共57页黄芪抑制血小板聚集，降低血粘度改善肾血液循环及血液灌注抑制肾脏肥大，降低尿蛋白提高血浆白蛋白，降低血脂对血糖有双向调节作用具有抑制氧化糖基化的作用免疫调节功能第36页/共57页丹参纠正肾脏高灌注、高滤过：丹参可使糖尿病肾脏增高的合成酶表达明显下调，抑制产生，纠正糖尿病肾病早期肾脏高灌注，高滤过。改善肾内微循环，改善高凝状态，从而改善了肾小球滤过功能，降低UAER。抑制脂质过氧化，消除

26、自由基，保护血管内皮细胞。抑制醛糖还原酶的作用第37页/共57页刺五加性辛、苦、温，归肝、肾经。功效：祛风湿，强筋骨，利尿。善于温补肾阳，利尿消肿。能增强机体免疫功能，调解血压，使其恢复正常，能兴奋性腺、肾上腺，加速体内糖原形成，降低血糖第38页/共57页葛根素在不影响血糖水平的情况下仍能明显抑制糖尿病大鼠肾脏的形成其抑制形成的作用与抑制，表达的作用相平行，并可能通过此途径减少合成，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变和减轻蛋白尿，说明葛根素具有保护糖尿病肾脏的作用 第39页/共57页冬虫夏草调节机体免疫功能；抗脂质过氧化；保护Na、K一ATP酶及Ca一ATP酶活性，改善细胞内线粒一体呼吸功能，使其

27、能量产生增加，以维持细胞内外正常的离子梯度，加速损伤肾细胞的修复，从而起到保护肾功能、降低蛋白尿的效果减轻溶酶体损伤，稳定溶酶体膜对代谢的影响，虫草可增加蛋白合成、分解速度及氨基酸利用等，改善氮平衡减轻肾脏的病理改变，促进肾组织的修复 第40页/共57页银杏叶提取物主要成分为银杏黄酮苷、银杏萜内酯等：拈抗血小板活化因子（）、清除自由基、抗炎、抗过敏等通过抗自由基损伤、抑制脂质过氧化的形成，保护细胞膜不受自南基损害，对肾脏产生一定保护作用。能提高实验大鼠血浆及肾脏抗氧化能活性，抑制基底膜增厚、系膜增生、细胞外基质沉积还可通过改善糖尿病患者脂质代谢紊乱，降低肾小球球的高灌注、高过滤状态，从而减少尿

28、蛋白的排出量。第41页/共57页川芎素等活血化瘀药可改善血液黏稠度，抑制血小板聚集，防止微血栓形成增加和改善肾血流量，促进肾小球毛细血管及基底膜的血液循环，保护和提高肾功能的作用。第42页/共57页复方药研究加味桃核承气汤能有效的控制血糖延缓糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜厚度第43页/共57页糖肾安防止肾脏肥大，减少微量白蛋白的排除，降低2-MG降低胰高血糖素、心钠素、血清和垂体生长激素，改善肾脏高滤过状态调整血浆血栓素2和6-酮-前列腺素Fla之间平衡，抑制血小板活化和防止血管损伤及血栓形成第44页/共57页地灵丹降低血糖，降低尿微量白蛋白含量的作用抑制肾脏肥大，阻止肾小球基底膜肥厚、系膜细

29、胞增生第45页/共57页天荔汤降低糖尿病血糖水平，改善症状抑制糖尿病早期的肾脏肥大、肾小球高滤过和蛋白尿抑制其升高的血浆肾素活性和血管紧张素水平降低糖尿病血清胆固醇和甘油三脂水平第46页/共57页百令胶囊草制剂，由蝙蝠蛾多毛孢真菌制成，抑制醛糖还原酶。早期肾小球基底膜通透性升高，而造成其升高的机制之一是多元醇旁路激活，被激活的醛糖还原酶把葡萄糖还原为山梨醇，造成细胞内山梨醇堆积，导致细胞生理机能障碍，同时激活蛋白激酶，使胶原合成增多，肾小球基底膜增厚，通透性增高减轻早期的高滤过。降低血脂水平，从而减轻和延缓微血管病变，减少尿微量白蛋白的排泄，有效地治疗早期糖尿 第47页/共57页金水宝胶囊所含

30、的腺苷、维生素、锌、硒、铜等直接参与机体SOD等代谢，它可使SOD升高，清除自由基，降低脂质过氧化物（LPO），呵护患者肾脏免受损伤，改善肾血流，抑制血小板聚集，稳定溶酶体膜，降低NAG酶。维护肾小管功能，减轻氮质血症，保护和维持肾功能，并促进肾细胞的修复具有松驰平滑肌，降低血压，纠正心律失常，改善肾功能等作用，这些作用对抑制DN的发生发展，改善微循环，阻断和减轻肾微细血管病变，减少尿白蛋白的排泄金水宝中含有19种氨基酸，有7种是人体所必需，其直接参与机体代谢，对改善氮质血症，恢复氮平衡，促进组织细胞损伤的修复，纠正贫血，改善免疫功能，增强体质有一定作用。第48页/共57页同济肾康胶囊本方具有

31、益气活血作用，能扩张血管、增加血流量、改善微循环通过激活纤溶酶原、提高纤溶活性，使血浆中纤维蛋白含量下降，从而改善血液流态、流速和流量本方具有清热利湿的功能，通过抗炎及抑制炎症因子作用，从而减轻动脉内皮的损伤，抑制了动脉硬化的过程，纠正了组织的缺血缺氧，降低血管的通透性，减少了蛋白的渗出第49页/共57页六味地黄丸可降低血糖、血脂、血压改善肾功能、调节机体免疫功能、保护肾脏等作用。第50页/共57页针剂研究灯盏花素注射液灯盏花索通过降低患者的血脂、血黏度。从而增加肾血流量，降低肾小球毛细血管压力，改善肾小球内血液高凝态最终达到降低尿蛋白的作用灯盏花素可以改善心、脑的供血，对合并心、脑、肾多脏器

32、病变的患者尤为适用第51页/共57页其他体育运动 滑板运动、踏板运动均可使血糖及糖耐量曲线下降，减轻高凝状态，降低血脂，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，延缓糖尿病血管并发症的发生和发展，增强体质和免疫机能。第52页/共57页气功 糖肾主要是脾肾亏虚，所以可以选择强身壮腰、培补肾精的功法来练，如做智能气功形神桩的转腰涮胯气归田功，即练习了腰部和臀部肌肉的柔韧性和弹性，又刺激了肾的新陈代谢，加速胃肠的蠕动第53页/共57页针灸通过调整脏腑阴阳平衡，对糖尿病起到治疗作用。治疗原则：滋阴治其本，清热治其标针对诸症候辩证论治：上消：润肺清胃，针神门、复溜、内庭中消：清胃滋肾，针中脘、内庭、三阴交下消：滋阴降火，灸关元、带脉、然谷穴第54页/共57页中药灌肠现代药理学研究证明：此类中药有抑菌抗感染、清除内毒素、抑制细胞因子、改善微循环、增加肾血流量的作用。第55页/共57页第56页/共57页感谢您的观看！第57页/共57页