水电紊乱高教.pptx

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1、第1页/共143页输液治疗的相关问题输液治疗的相关问题补多少液体?输液的量补何种液体?输液的性质作为溶媒,可加入药物第2页/共143页主要内容主要内容第一节第一节 正常水、钠代谢正常水、钠代谢第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱第3页/共143页(Normalmetabolismofwaterandsodium)第一节第一节 正常水、钠代谢正常水、钠代谢第4页/共143页一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的电体内的水和溶解在其中的电

2、解质、低分子有机物及蛋白质。解质、低分子有机物及蛋白质。第5页/共143页Totalbodywater(TBW)60%v细胞内液细胞内液Intracellularfluid(ICF)40v细胞外液细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙组织间隙15组织液组织液Interstitialfluid(ISF)血浆血浆5%PlasmaTranscellularfluid(third spacethird space)2第6页/共143页影响体液容量的因素影响体液容量的因素BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)InfantNo

3、rmal605070Lean706080Obese504260q 年龄、性别、胖瘦年龄、性别、胖瘦第7页/共143页小儿体液的特点小儿体液的特点 按单位体重计算,年龄愈小,体液越多按单位体重计算,年龄愈小,体液越多 总量中,细胞外液,特别是组织间液占总量中,细胞外液,特别是组织间液占 比率大比率大 代谢旺盛,水的交换率高代谢旺盛,水的交换率高 调节能力差,易发生水电解质紊乱调节能力差,易发生水电解质紊乱 儿童的体液受年龄的影响特别大第8页/共143页 年龄对体液总量及分布的影响年龄对体液总量及分布的影响体体 液液新生儿新生儿1 1岁岁2-142-14岁岁成人成人体液总量体液总量80807070

4、65656060细胞内液细胞内液3535404040404040细胞外液细胞外液4545303025252020细胞间液细胞间液4040252520201515血血 浆浆5 55 55 55 5第9页/共143页 不同年龄人群每日的需水量不同年龄人群每日的需水量 年龄 每天需水量 (ml/kg)1周-1岁13岁46岁79岁1014岁成人 120-140 100-140 90-110 70-100 50-80 30-40 第10页/共143页体液的电解质体液的电解质(Electrolyteinbodyfluid)电解质电解质(ElectrolyteElectrolyte):以以离子离子状态状态溶

5、于体液中的各种无机盐或溶于体液中的各种无机盐或有机物。有机物。第11页/共143页电解质在体内的分布电解质在体内的分布特点:特点:特点:特点:1)1)1)1)细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内外阴、阳离子构成不同细胞内外阴、阳离子构成不同 ;2)2)2)2)电中性法则;电中性法则;电中性法则;电中性法则;3 3 3 3)渗透平衡原则)渗透平衡原则)渗透平衡原则)渗透平衡原则;4)4)4)4)钾钠钙镁能自由通过血管膜,却不能自由通过细胞膜。钾钠钙镁能自由通过血管膜,却不能自由通过细胞膜。第12页/共143页二、体液的渗透压二、体液的渗透压 (Osmotic pressur

6、e of body fluid)第13页/共143页渗透压渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的于溶质的微粒数微粒数,与,与微粒的大小微粒的大小无关。无关。第14页/共143页1 mol/L 1 mol/L 电解质溶液:电解质溶液:1 mol/L NaCl1 mol/L NaCl溶液溶液 2 Osm/L2 Osm/L的渗透压的渗透压 1 mol/L CaCl1 mol/L CaCl2 2溶液溶液 3 Osm/L3 Osm/L的渗透压的渗透压 血浆总渗透压血浆总渗透压:

7、指血浆中的阴离子、阳离子以:指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是:正常范围是:280280310 mOsm/L310 mOsm/L。1 mol/L 1 mol/L 非电解质溶液非电解质溶液 1 Osm/L1 Osm/L的渗透压的渗透压分类:胶体渗透压和晶体渗透压第15页/共143页血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点:特点:1.1.产生的渗透压是产生的渗透压是 1.5 mOsm/L1.5 mOsm/L。2.2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起在维持血管内外

8、体液交换和血容量方面起 重要作用。重要作用。u蛋白质等大分蛋白质等大分 子物质受限子物质受限u水和电解质自水和电解质自 由交换由交换第16页/共143页血浆晶体渗透压:血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒指血浆中的晶体物质微粒(主要是电主要是电 解质离子解质离子)所产生的渗透压。所产生的渗透压。特点:特点:1.1.占血浆渗透压的绝大部分占血浆渗透压的绝大部分 2.2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。u水自由通过水自由通过,u蛋白质、蛋白质、NaNa、K K、CaCa2+2+等不能自由通过等不能自由通过第17页/共143页 渗透压平衡的自身调节:渗透

9、压平衡的自身调节:正常时:正常时:血管内外、细胞内外的渗透压是相等的血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时失衡时再平衡:再平衡:高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散。高渗溶液中的电解质向低渗溶液扩散。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。第18页/共143页三、水、钠平衡及调节三、水、钠平衡及调节 (balanceandregulationofwaterandsodium)第19页/共143页 水水 促进物质代谢促进物质代谢 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水(一)水的生理作用和水平衡(一)水的生理作用和水平衡第20页/共143页摄入(摄入(mlml)排出排

10、出(ml)(ml)饮水饮水 (Drinking)Drinking)10001500 10001500食物水食物水 700700代谢水代谢水 300300尿量尿量(Urine)(Urine)10001500 10001500皮肤蒸发皮肤蒸发(skin)(skin)500 500呼吸蒸发呼吸蒸发(lung)(lung)350 350粪便水粪便水(stool)(stool)150 150合计合计 20002500200025002000250020002500 正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量第21页/共143页v每日最低尿量每日最低尿量500ml500mlv呼吸道失水呼吸道失水

11、350mlv皮肤不感蒸发皮肤不感蒸发500ml生理需水量生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物从尿排代谢废物35g/35g/日日 最大浓度最大浓度6 68g8g)v粪便水粪便水150ml第22页/共143页钠的生理作用钠的生理作用维持细胞外液渗透压和血容量的基础。维持细胞外液渗透压和血容量的基础。参与静息电位的维持和动作电位形成。参与静息电位的维持和动作电位形成。(二)钠的生理作用和钠平衡(二)钠的生理作用和钠平衡第23页/共143页摄入摄入:100200 mmol/d 100200 mmol/d WHO WHO:5656克克/天天 几乎全部经小肠吸收几乎全部经小肠吸收排出排出:肾、

12、皮肤等。肾、皮肤等。ECF 50%130150 mmol/LICF 10%10mmol/L骨质骨质 40%40%钠的平衡钠的平衡第24页/共143页(三)水、钠平衡的调节(三)水、钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)第25页/共143页1.1.渴感渴感(thirst)粗调节粗调节:渴感渴感血浆晶体渗透压的升高血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少有效血容量的减少血管紧张素血管紧张素II II的增多的增多第26页/共143页 细调节细调节:抗利尿激素抗利尿激素ADH心房利钠肽心房利钠肽ANP醛固酮醛固酮ADS第27页/共143页2.2.抗利尿激素抗利

13、尿激素第28页/共143页第29页/共143页水通道蛋白一组构成水通道,并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。一组构成水通道,并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。第30页/共143页3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)第31页/共143页1.1.强大的利钠利尿作用强大的利钠利尿作用2.2.拮抗肾素拮抗肾素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用3.3.抑制抑制ADHADH的分泌,拮抗的分泌,拮抗ADHADH的作用的作用又叫心房肽又叫心房肽(atriopeptin),是一组由心房是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由肌细胞产生的多肽,约由21332133个氨基酸个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。组成。有利钠

14、利尿的作用。4.心房利钠肽心房利钠肽刺激因素血容量第32页/共143页(Disturbances of water and sodium balance)第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱第33页/共143页一、体液容量减少一、体液容量减少脱水脱水(一)低血钠性体液容量减少低渗性脱水(二)高血钠性体液容量减少高渗性脱水(三)正常血钠性体液容量减少等渗性脱水第34页/共143页1.1.概念概念(concept)(一一)低渗性脱水低渗性脱水(Hypotonicdehydration)失钠失钠失水失水血清钠血清钠130mmol/L失钠失钠血清血清Na+150mmol/L,Na+150mmol

15、/L,血浆渗透压血浆渗透压310mOsm/L310mOsm/L细胞外液量细胞外液量,细胞内液量,细胞内液量第43页/共143页单纯失水:单纯失水:经呼吸道:过度通气经呼吸道:过度通气经皮肤:发热、甲亢经皮肤:发热、甲亢经经肾肾:中中枢枢性性尿尿崩崩症症:ADHADH产产生生减减少少 肾性尿崩症肾性尿崩症 失水失钠失水失钠经胃肠道:腹泻、呕吐、经胃肠道:腹泻、呕吐、经皮肤:大汗经皮肤:大汗经肾:渗透性利尿经肾:渗透性利尿失水过多失水过多水源断绝水源断绝进食或饮水困难进食或饮水困难口渴感障碍口渴感障碍饮水不足饮水不足高渗性脱水高渗性脱水2 2、原因、原因第44页/共143页轻度轻度 中度中度 重度

16、重度 缺水量占体缺水量占体重重25%25%510%510%10%10%以上以上 3 3、高渗性脱水分型、高渗性脱水分型粘膜干燥,少汗,皮肤弹性差,尿少等严重口渴,恶心,心动过速,肾功能下降等肾功能继续降低,休克等第45页/共143页4.4.影响影响(effects)渗透再平衡第46页/共143页口干 CNSCNS功能障碍功能障碍脱水热脱水热自我输液自我输液细胞内脱水细胞内脱水因皮肤蒸发水减少因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。引起的体温上升。失水失水失钠失钠ECFECF高渗高渗口渴口渴ADH ADH 少尿,尿比重少尿,尿比重 ECFECF减少不明显减少不明显早期无休克早期无休克ADSADS不增多不

17、增多尿钠尿钠 晚期明显晚期明显ADS ADS 尿钠尿钠嗜睡、抽搐、昏迷、颅内出血、死亡第47页/共143页 高渗性脱水的高渗性脱水的主要发病环节主要发病环节是是 ECF高渗高渗高渗性脱水的高渗性脱水的主要脱水部位主要脱水部位是是 ICF减少减少对病人的对病人的主要威胁主要威胁是是CNSCNS功能障碍、颅内出血功能障碍、颅内出血第48页/共143页5 5防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)去除病因去除病因 单纯失水:补水(喝水)单纯失水:补水(喝水)输注输注5%G.S5%G.S 高血钠严重者可用高血

18、钠严重者可用2.5-3%G.S2.5-3%G.S 失水失水失钠:补水失钠:补水+补钠,补钠,补水为主、先补糖,后补盐补水为主、先补糖,后补盐 第49页/共143页1.1.概念概念(concept)(三三)等渗性脱水等渗性脱水(Isotonicdehydration)失水失水失钠失钠 血清钠血清钠130150mmol/L130150mmol/L血浆渗透压血浆渗透压280310mOsm/L280310mOsm/L细胞外液细胞外液,细胞内液变化不明显。,细胞内液变化不明显。第50页/共143页2.2.原因原因 (causes)丢失丢失等渗液等渗液(lostisotonicfluid)v胃肠道丢失胃肠

19、道丢失:呕吐、腹泻、瘘管、肠梗阻呕吐、腹泻、瘘管、肠梗阻 .v皮肤丢失皮肤丢失:大面积烧伤大面积烧伤v液体积聚在第三间隙:液体积聚在第三间隙:腹水腹水第51页/共143页3.3.影响影响(effects)渗透再平衡第52页/共143页血浆血浆组织间液组织间液失水失水失钠失钠ECFECF等渗等渗口渴口渴ADH ADH 少尿,尿比重少尿,尿比重 ADSADS尿钠尿钠严重时出现低血容量性休克,肾衰严重时出现低血容量性休克,肾衰细胞内液变化不大细胞内液变化不大脱水征脱水征第53页/共143页4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventio

20、nandtreatment)1)1)去掉病因去掉病因 2)2)补渗透压偏低的补渗透压偏低的NaClNaCl液(液(1/22/31/22/3张)张)第54页/共143页第55页/共143页二、体液容量过多二、体液容量过多(一)低血钠性体液容量过多水中毒(二)正常血钠性组织间液过多水肿(三)高血钠性体液容量过多盐中毒第56页/共143页 当当给给ADHADH分分泌泌过过多多或或肾肾脏脏排排水水功功能能低低下下的的患患者者输输入入过过多多的的水水分分时时,则则可可引引起起水水在在体体内内潴潴留留,并并伴伴有有包包括括低低钠钠血血症症在在内内的的一一系系列列症症状和体征,即水中毒。状和体征,即水中毒。

21、概念概念(一一)低血钠性体液容量增多低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒水中毒,Water intoxication)第57页/共143页(1)ADH(1)ADH分泌过多分泌过多:ADH:ADH分泌失调综合征分泌失调综合征(恶恶 性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾病)性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾病)药物药物(异丙肾上腺素,吗啡)异丙肾上腺素,吗啡)应激应激 有效循环血容量减少有效循环血容量减少(2)(2)水排出减少:水排出减少:急慢性肾衰急慢性肾衰(3)(3)水摄入过多:水摄入过多:无盐水灌肠无盐水灌肠 持续大量饮水持续大量饮水 低渗性脱水加大量低渗

22、性脱水加大量G.SG.S .2 2、水中毒原因、水中毒原因第58页/共143页v低渗性液体在体内潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程v血清血清NaNa+130mmol/L130mmol/L,总钠量不减少,总钠量不减少v血浆渗透压小于血浆渗透压小于280mOsm/Lv 体液体液(细胞内、外液细胞内、外液)明显明显特点特点第59页/共143页影响影响水潴留水潴留ECF量量 ECF渗透压渗透压 脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝嗜睡、躁动、脑疝水移入细胞水移入细胞ICF渗透压渗透压、ICF量量 轻度或慢性水中毒低盐综合症第60页/共143页 低盐综合症:嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力等症

23、状第61页/共143页v水中毒的水中毒的主要发病环节主要发病环节是:是:ECFECF低渗低渗ICFICF低渗低渗v水中毒的水中毒的主要水潴留部位主要水潴留部位是:是:ECFICFECFICFv对病人的对病人的主要威胁主要威胁是:是:脑水肿、颅内高压、脑疝脑水肿、颅内高压、脑疝 第62页/共143页v防治原发病防治原发病v控制进水控制进水v排泄:利尿排泄:利尿v转移:小剂量高渗盐水转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)防治防治第63页/共143页(三三)高血钠性体液容量增多高血钠性体液容量增多 hypernatremic hypervolemia (盐中毒盐中毒 )v 血清血清NaN

24、a+150mmol/L150mmol/Lv血浆渗透压大于血浆渗透压大于310mOsm/Lv 血容量和组织液明显血容量和组织液明显,细胞内液,细胞内液特点特点第64页/共143页(1)ADS(1)ADS分泌过多分泌过多:原发性原发性ADSADS增多症增多症 CushingCushing综合征综合征(2)(2)医源性:临床治疗脱水时补钠过多,医源性:临床治疗脱水时补钠过多,盐中毒原因盐中毒原因对机体的影响对机体的影响细胞脱水,神经系统功能障碍细胞脱水,神经系统功能障碍防治原则防治原则防治原发病,排钠利尿,腹膜透析第65页/共143页(二)(二)水肿水肿(Edema)1.1.概念概念(concept

25、)过多的液体积聚在组织间隙。过多的液体积聚在组织间隙。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又过多的液体在体腔内积聚又称为积水称为积水(hydrops)。第66页/共143页第67页/共143页第68页/共143页部位:部位:皮下水肿皮下水肿 脑水肿脑水肿 肺水肿肺水肿原因:原因:肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 淋巴性水肿淋巴性水肿 炎性水肿炎性水肿范围:范围:全身性水肿全身性水肿 (anasarca)anasarca)局部性水肿局部性水肿 (local

26、 edema)(local edema)水肿液存在状态:水肿液存在状态:凹陷性水肿凹陷性水肿 隐性水肿隐性水肿2.2.水肿的分类水肿的分类第69页/共143页 两个平衡两个平衡失平衡失平衡 (1 1)血管内外液体交换失衡)血管内外液体交换失衡 (分布异常(分布异常 )(2)2)体内外液体失平衡体内外液体失平衡 (钠水潴留钠水潴留)3 3、水肿的发病机制、水肿的发病机制第70页/共143页血管内压血管内压血管内压血管内压组织静水压组织静水压组织静水压组织静水压血浆胶渗压血浆胶渗压血浆胶渗压血浆胶渗压组织胶渗压组织胶渗压组织胶渗压组织胶渗压1717-6.5-6.523.523.528285 523

27、.0mmHg23.0mmHg0.50.5 正常血管内、外液体交换正常血管内、外液体交换第71页/共143页毛细血管流体静压毛细血管流体静压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压微血管壁通透性微血管壁通透性淋巴回流受阻淋巴回流受阻 血管内外液体交换失衡的因素 第72页/共143页毛细血管流体静压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭静脉回静脉回静脉回静脉回流受阻流受阻流受阻流受阻淤血淤血淤血淤血局部受压局部受压局部受压局部受压静脉静脉静脉静脉压压压压 全身性水肿全身性水肿全身性水肿全身性水肿局部水肿局部水肿局部水肿局部水肿血浆胶体渗透压血浆血浆白蛋白白蛋白白蛋白合成白蛋白合成白蛋白合成白蛋白合成(肝脏病肝脏病肝

28、脏病肝脏病)白蛋白丢失白蛋白丢失白蛋白丢失白蛋白丢失(肾病肾病肾病肾病)白蛋白消耗白蛋白消耗白蛋白消耗白蛋白消耗(肿瘤等肿瘤等肿瘤等肿瘤等)第73页/共143页劣质奶粉招致婴劣质奶粉招致婴儿全身性水肿儿全身性水肿头大头大 嘴小嘴小 浮肿浮肿 低烧低烧第74页/共143页微血管壁通透性各种各种炎症炎症 损伤微血管壁损伤微血管壁损伤微血管壁损伤微血管壁通透性通透性 释放炎症介质释放炎症介质释放炎症介质释放炎症介质血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高淋巴回流受阻瘤细胞瘤细胞瘤细胞瘤细胞淋巴转移淋巴转移淋巴转移淋巴转移

29、淋巴性水肿淋巴性水肿 淋巴道淋巴道淋巴道淋巴道受阻受阻受阻受阻丝虫病丝虫病丝虫病丝虫病水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高第75页/共143页第76页/共143页1 1、水肿的发病机制、水肿的发病机制 两个平衡两个平衡失平衡失平衡 (1(1)血管内外液体交换失衡)血管内外液体交换失衡 (分布异常(分布异常 )(2)(2)体内外液体失平衡体内外液体失平衡 (钠水潴留钠水潴留)第77页/共143页 球球管失平衡管失平衡0.50.51 1999999.599.5第78页/共143页肾小球滤过率(肾小球滤过率(GFRGFR)肾小肾小管重吸收管重吸收钠水钠水 影响球影响球-管

30、失衡的因素管失衡的因素第79页/共143页肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)原发性原发性GFR:急性、慢性肾小球肾炎:急性、慢性肾小球肾炎继发性继发性GFR GFR 有效循环血量(有效循环血量(ECBVECBV)(休克、脱水、心衰等休克、脱水、心衰等)肾小管重吸收水、钠肾小管重吸收水、钠第80页/共143页 1)肾血流重分布)肾血流重分布皮质肾单位血流皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对近髓肾单位血流相对第81页/共143页2)心房肽)心房肽(ANP)分泌分泌3)ADS分泌分泌4)ADH分泌分泌第82页/共143页钠水潴留钠水潴留组织液生成过多组织液生成过多1.1.肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过肾

31、小球滤过 2.2.肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收 原发性原发性原发性原发性GFRGFR 继发性继发性继发性继发性GFRGFRANPANP 肾血流重分布肾血流重分布肾血流重分布肾血流重分布 醛固酮、醛固酮、醛固酮、醛固酮、ADHADH1.1.毛细血管内压毛细血管内压毛细血管内压毛细血管内压 2.2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 3.3.微血管壁通透性微血管壁通透性微血管壁通透性微血管壁通透性 4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻第83页/共143页ECBV静脉回流静脉回流钠水潴留钠水潴留组织液生成过多组织液生成过多1.1.肾小球滤

32、过肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过 2.2.肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收肾小管重吸收 原发性原发性原发性原发性GFRGFR 继发性继发性继发性继发性GFRGFRANPANP 肾血流重分布肾血流重分布肾血流重分布肾血流重分布 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮/ADH/ADH1.1.毛细血管内压毛细血管内压毛细血管内压毛细血管内压 2.2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 3.3.微血管壁通透性微血管壁通透性微血管壁通透性微血管壁通透性 4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻综合分析综合分析心心源源性性水水肿肿第84页/共143页水肿液的性状水肿液的性状-漏

33、出液和渗出液漏出液和渗出液漏出液漏出液 渗出液渗出液 外观外观 较清亮 较混浊或呈血性蛋白蛋白 较少 较多含量含量 25g/L 25g/L比重比重 1.015 1.018 细胞数细胞数 少500/100ml 多4 4、水肿的表现特征及对机体的影响水肿的表现特征及对机体的影响第85页/共143页 心性水肿心性水肿心性水肿心性水肿低垂部位(重力效应)低垂部位(重力效应)低垂部位(重力效应)低垂部位(重力效应)肾性水肿肾性水肿肾性水肿肾性水肿眼睑面部(组织结构特点)眼睑面部(组织结构特点)眼睑面部(组织结构特点)眼睑面部(组织结构特点)肝性水肿肝性水肿肝性水肿肝性水肿腹水(局部血流动力学)腹水(局部

34、血流动力学)腹水(局部血流动力学)腹水(局部血流动力学)全身性水肿分布的特点全身性水肿分布的特点第86页/共143页v炎性水肿稀释毒素炎性水肿稀释毒素v细胞营养障碍细胞营养障碍v水肿对器官组织功能活动的影响水肿对器官组织功能活动的影响水肿对机体的影响水肿对机体的影响第87页/共143页5 5、常见水肿的特点、常见水肿的特点(1)心性水肿(2)肝性水肿(3)肾性水肿(4)肺水肿(5)脑水肿第88页/共143页机制:肾小球滤过率降低肾小管重吸收水、钠增加体静脉压和毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍第89页/共143页肾炎性水肿:肾小球滤过率下降肾小球滤过面积缩小肾小管重吸收钠、水增

35、加肾病性水肿:血浆胶体渗透压下降钠、水潴留第90页/共143页机制:肝静脉回流受阻门静脉高压钠水潴留血浆胶体渗透压下降第91页/共143页第92页/共143页机制:肺毛细血管血压增高肺毛细血管通透性增高血浆胶体渗透压下降肺淋巴回流受阻第93页/共143页病变的直接作用或炎症介质作用脂质过氧化脑脊液循环障碍细胞能量代谢障碍脂质过氧化第94页/共143页6 6、水肿的防治原则、水肿的防治原则(1)积极治疗原发病(2)利尿(排钠、排水)(3)适当限制钠水的摄入第95页/共143页(Potassium homeostasis and its disorders)钾代谢及钾代谢障碍钾代谢及钾代谢障碍第9

36、6页/共143页一、钾的正常代谢一、钾的正常代谢(一一)钾的生理功能钾的生理功能 v维持细胞新陈代谢,参与糖原、蛋白质合成v保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成v调节渗透压、酸碱平衡第97页/共143页1.1.摄入摄入(intake)(intake):食物:食物(70-100mmol)(70-100mmol)2.2.吸收吸收(absorption):(absorption):肠道肠道(90%)(90%)3.3.排出(排出(excretion excretion):肾、粪便、皮肤):肾、粪便、皮肤4.4.分布分布(distribution)(distribution):参见下图参见下图(二)

37、钾的平衡(二)钾的平衡第98页/共143页第99页/共143页(三)钾平衡的调节(三)钾平衡的调节1、跨细胞转移2、肾的调节3、结肠的泌钾功能,皮肤排钾第100页/共143页1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵称为泵称为泵称为泵-漏机制漏机制漏机制漏机制(pump-leak

38、 mechanism)(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)。泵泵:指指钠钠-钾钾泵泵,即即 NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,将将K K+泵泵入入细细胞内胞内漏:指钾离子漏:指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+通道通道进入细胞外进入细胞外K+i:150 mMK+e:3.5-5.5 mM第101页/共143页影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素(1)促进细胞外钾转入细胞内的主要因素:胰岛素、-肾上腺素受体激活、细胞外 K+、碱中毒(2)促进细胞内钾转出细胞外的主要因素 酸

39、中毒、-肾上腺素受体激活、细胞外 渗透压、剧烈运动时肌肉收缩.第102页/共143页肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节第103页/共143页1)1)基膜的基膜的NaNa+-K-K+泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+的通透性的通透性 3)3)从从血血液液到到小小管管腔腔钾钾的的电电化化学梯度学梯度Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管肾肾小小管管腔腔影响主细胞分泌钾的因素影响主细

40、胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节闰细胞重吸收钾闰细胞重吸收钾第104页/共143页影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素(1 1)醛固酮:)醛固酮:增强泵增强泵漏机制漏机制(2 2)细胞外钾浓度升高:)细胞外钾浓度升高:增强泵增强泵漏机制漏机制 减少闰细胞重吸收钾减少闰细胞重吸收钾(3 3)远曲小管尿液流速加快)远曲小管尿液流速加快 使远曲小管管腔面钾浓度差使远曲小管管腔面钾浓度差,促进钾的分泌,促进钾的分泌(4 4)酸碱平衡状态)酸碱平衡状态 H+H+抑制泵抑制泵漏机制漏机制 急性酸中毒肾排钾减少,而慢性酸中毒排钾增多急性酸中毒肾排钾减少,而慢

41、性酸中毒排钾增多第105页/共143页3.3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌K+K+,约占,约占10%10%(肾衰时起作用)(肾衰时起作用)汗液排钾量少,平均汗液排钾量少,平均 9mmol/L(9mmol/L(高热大汗时高热大汗时)第106页/共143页二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)SerumK+3.5mmol/L缺钾缺钾(potassiumdeficit)体内钾缺失体内钾缺失第107页/共143页皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾 3.53.

42、5mmol/Lmmol/L食物食物食物食物K+K+(一一)原因和机制原因和机制第108页/共143页1.1.摄入不足摄入不足 (decreasedK+intake)钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia第109页/共143页v肾失钾肾失钾(成人多见)(成人多见)利尿剂利尿剂醛固酮醛固酮 远曲小管的原尿流速增加远曲小管的原尿流速增加(肾间质炎症)(肾间质炎症)镁缺失镁缺失(髓攀(髓攀NaNa+K K+泵活性泵活性)远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒远端肾小管中阴离子增多远端肾小管中阴离子增多2.2.失钾过多失钾过多(increasedK+excretion)第110页/共1

43、43页肾小管肾小管K+Na+Na+H+第111页/共143页K+SO42-HPO42-HCO3-第112页/共143页v消化液丢失消化液丢失(婴幼儿多见)(婴幼儿多见)腹泻腹泻腹泻腹泻呕吐呕吐呕吐呕吐肠道失钾肠道失钾低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症ECFECF醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 排钾排钾排钾排钾第113页/共143页3.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 (K shifts into the cells)糖原合成增强糖原合成增强急性碱中毒急性碱中毒-肾上腺素受体活性增加肾上腺素受体活性增加钡中毒钡中毒低钾血症周期性麻痹低钾血症周期性麻痹第114页/共143页碱中毒碱中毒(alkalosis

44、)H+H+K+血血K+肾小管肾小管K+Na+Na+H+第115页/共143页(二二)对机体的影响对机体的影响 (Effects)1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 第116页/共143页血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差静息电位静息电位(负值负值)静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)第117页/共143页 超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。奋性降低的现象。第118页/共143页骨骼肌

45、:骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 横纹肌溶解横纹肌溶解 第119页/共143页2.2.对心脏的影响对心脏的影响(effectsontheheart)心肌四性心电图引起心律失常第120页/共143页心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第121页/共143页*第122页/共143页第123页/共143页低血钾与病理性低血钾与病理性U U波的关系波的关系第124页/共143页3.3.对肾功能的影响对肾功能的影响(effect on renal fu

46、nction)4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)引起肾间质炎症,出现多尿低钾可以引起碱中毒,但出现反常酸性尿第125页/共143页血浆血浆血浆血浆上皮上皮上皮上皮管腔管腔管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+H H+H H+K+H H+碱中毒碱中毒K K+H+NaNa+NaNa+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿第126页/共143页(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)1.治疗原发病 2.补钾原则:(见尿补钾,禁止静推)最好口服 不宜过

47、早(尿量500ml/d以上,才静滴)不宜过浓(40mmol/L)不宜过快(10-20mmol/h)不宜过多(5.5mmol/L第128页/共143页(一一)原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)1.1.肾排钾减少肾排钾减少 (1)滤过减少(GFR):急慢性肾衰、失血、休 克 (2)泌钾:ADS(Addison病)(3)使用保钾利尿剂:安体舒通第129页/共143页2.K2.K+从细胞内逸出从细胞内逸出3.3.钾摄入过多钾摄入过多(1)酸中毒(2)缺氧:Na+K+泵活性、酸中毒(3)组织分解:溶血、挤压综合症(4)高钾血症型周期性麻痹(5)胰岛素不足(6)某些药物:受

48、体阻滞剂第130页/共143页K+H+H+酸中毒酸中毒(acidosis)(acidosis)H+血血K+Na+K+H+Na+肾小管肾小管第131页/共143页(二二)对机体的影响对机体的影响(Effects)1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响 (effectsonmuscularexcitability)肌肉兴奋性先肌肉兴奋性先 后后 第132页/共143页血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度)重度)静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度)轻度)机制机制(mechanism)第133页/共143页除极化阻滞除极化阻

49、滞(hypopolarized blocking)静息电位等于或大于阈静息电位等于或大于阈电位使细胞兴奋性降低的电位使细胞兴奋性降低的现象。现象。第134页/共143页2.2.对心脏的影响对心脏的影响(effectsontheheart)心肌四性心电图心室颤动、心跳停止第135页/共143页心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第136页/共143页高第137页/共143页第138页/共143页1098753.53.02.5血钾浓度血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia第139页/共143页 3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance)反常性碱性尿反常性碱性尿高血钾可以引起酸中毒第140页/共143页(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础1、防治原发病2、降低血清钾 向细胞内转移:GS+胰岛素 向体外排出:阳离子交换树脂 透析:腹膜透析、人工肾3、拮抗钾对心脏的毒性 静脉注射钙剂和钠盐:改善心肌电生理特性第141页/共143页第142页/共143页感谢您的观看!第143页/共143页

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