甲状腺功能评估.ppt

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1、甲状腺功能的评估历史甲状腺肿大中国，2700B.C.Thomas Wharton，1616-1673甲状腺的功能Da Vinci：甲状腺是用来填充颈部的空间Parry：甲状腺作为缓冲区，防止大脑血流激增古罗马医生：甲状腺增大是青春期的标志“治疗”“将蟾蜍的血涂在颈部”“用手压迫甲状腺”进展1820 A.D.Johann Straub 和Francois Coindet发现使用海藻（碘）可以缩小肿大甲状腺的尺寸和血管1830 A.D.Graves和von Basedow提出毒性甲状腺肿，也叫“Merseburg三联症”甲状腺肿大，突眼，心悸进展1883 A.D.Kocher 回顾性综述5000例

2、职业性甲状腺切除死亡率下降1850年40%（Kocher和Bilroth研究前）1870年12.6%（Kocher开始行业）1898年0.2%（Kocher职业生涯结束）许多病人出现克汀症或粘液性水肿 他的结论是“甲状腺事实上是具有功能的”-Theodor Kocher,1883甲状腺是唯一可被触及的内分泌腺体唯一会上下移动的内分泌腺体唯一将激素储存在细胞外的腺体动、静脉不并行的腺体第一种激素被人工合成相应的口服片剂甲状腺疾病冲击着健康系统“.糖尿病之后，被最多诊断的内分泌紊乱的糖尿病之后，被最多诊断的内分泌紊乱的疾病是甲状腺疾病疾病是甲状腺疾病世界范围内，估计有超过2亿的甲状腺疾病病人 大约

3、八分之一的妇女会在她的一生中得甲状腺疾病.甲状腺功能评估血清甲状腺激素水平血清甲状腺激素水平甲状腺影像学检查甲状腺影像学检查甲状腺抗体测定甲状腺抗体测定甲状腺活检：细针穿刺（甲状腺活检：细针穿刺（FNA）甲状腺的功能性解剖甲状腺的组织学http:/arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/anatomy.html甲状腺激素的生理碘捕获机制食用碘经胃转化成碘离子碘化Na+/I-同运蛋白控制血清I-的摄取取决于Na+/K-反运蛋白的能力TSH促进作用甲状腺激素的合成甲状腺球蛋白（TG）的合成甲状腺过氧化物酶（TPO）TG酪

4、氨酸残基的碘化单碘甲状腺素（MIT）和二碘甲状腺素（DIT）的偶联形成成熟的TGTG（包含T3和T4）的储存甲状腺激素的分泌血循环中以T4为主93%T47%T3T3生物活性是T4的4倍生物半衰期T4：190hT3：9h甲状腺激素的转运FT3：TT3的0.4%FT4：TT4的0.04%TT3和TT4：与转运蛋白紧密结合甲状腺结合球蛋白TBG（70%）甲状腺结合前白蛋白TBPA（10%）白蛋白（15%）外周组织对甲状腺激素的利用T4和T3缓慢释放到周围组织T4转化成T3过程中，同时生成无代谢活性rT3外周组织每天需要T3 25g：甲状腺分泌10g，其余来自T4转化成LT3TSH垂体前叶生成受TRH

5、上调受T4和T3下调通过门脉系统到海绵窦、身体各部促进作用碘摄取胶体内吞作用甲状腺增生TRH下丘脑生成节律性、循环释放受T3下调通过门脉系统到垂体前叶刺激TSH合成甲状腺功能的调控甲状腺功能失调特定生理阶段的甲状腺生理适应反应非甲状腺疾病引起的适应性功能改变原发性甲状腺功能紊乱特定生理阶段的甲状腺生理适应反应新生儿T4脱碘酶活性低脐血中T3浓度低早产儿甲状腺激素水平低于成熟儿新生儿一过性甲减低体重儿 0.10%；极低体重儿 0.38%老年人TSH 24小时节律，TSH对TRH的响应，TSH对甲状腺激素的响应，甲状腺对TSH的响应都降低甲状腺激素耐受孕期雌激素水平,TBGTT4，TT3 hCG大

6、量分泌的第1周，轻微甲状腺功能幸奋孕早期FT4，FT3 ，TSH 肾小球滤过率增加，碘清除增加，孕妇碘摄入不足甲状腺增大，TT3,TT4微，TBG部分过饱和FT4,FT3，TSH轻度产后甲状腺功能紊乱自身免疫性甲状腺炎加重期自身免疫性甲亢（Graves病）非甲状腺疾病引起的适应性功能改变超过50%监护治疗病人出现低T3综合症（正常TT4，低TT3，TSH无升高）高TT4，在系统性疾病的急性期和神经精神病病人；偶尔TT3，FT4会升高长期严重的系统性疾病：TT3，TT4低，FT4作为平衡，正常或偏高危重病人，TSH普遍不正常，T4轻度异常，临床特异性差严重疾病恢复期，TSH轻度升高，一直维持到T

7、4和T3恢复正常肝病急性肝炎TT4,FT4,TBG浓度均升高发作期，TT3和FT3下降，rT3上升肝硬化代偿性肝硬化，TBG；失代偿，TBG；且TT4、TT3也下降。FT4正常，FT3下降。慢性肾衰竭TT4下降，TT3下降TSH浓度无显著改变肾移植后，TT3、TT4、TBG恢复正常原发性甲状腺功能紊乱甲状腺功能正常的甲状腺肿病因：90%碘缺乏单纯或非毒性甲状腺肿：甲状腺机能状态正常病理生理学：甲状腺上皮细胞的增大 Graves 病甲亢，散在甲状腺肿，和甲状腺外疾病病因：遗传因素免疫过程，心理环境因素实验室：TSH受抑制，在TRH实验中，不能正常激发。FT4 ，TT3 自身免疫性甲状腺炎桥本甲状

8、腺肿甲状腺炎轻度淋巴细胞浸润（初级幼稚型）；典型亲氧化型变异体；纤维化病因：淋巴细胞浸润；受T细胞调控的甲状腺囊泡的再生长实验室：甲状腺功能障碍；早期普遍出现TPO-Ab，TG-Ab水平较低原发性甲状腺萎缩淋巴细胞和浆细胞的浸润病因：家族史，其他免疫疾病（恶性贫血）有关实验室：TSH,TT4（FT4）,TT3；TPO-Ab，TG-Ab升高没有桥本甲状腺炎显著甲状腺激素拮抗反应实验室：FT4,FT3持续上升，TSH不变或升高，对外周未产生预期的代谢反应应排除：甲状腺激素抗体亚临床甲状腺功能减退TSH分泌型垂体瘤药物作用临床实验室甲状腺检测促甲状腺激素（TSH）指征：原发性甲亢或甲状腺功能减退的一

9、线检测对怀疑甲状腺激素耐受者与FT4、T3（FT3）联合测定对继发性甲状腺功能障碍，与FT4联合测定对先天性甲状腺功能减退的筛查在甲状腺替代或抑制疗法中，用T4治疗监测对高催乳素血症的评估对高胆固醇血症的评估TSH测定的临床意义是对甲状腺功能评估的重要手段之一若TSH浓度在参考范围内，临床上没有甲亢、甲减或其他类型甲状腺功能紊乱存在，无需再作其他检查TSH浓度4 mIU/L：甲减2000kU/L)：桥本甲状腺炎萎缩性甲状腺炎产后甲状腺炎Graves病TPO升高率达90%TPO升高比率稍低TGAb与TPOAb相比，在免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要TGAb升高：6070%桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿2040%Graves病用于甲状腺球蛋白（TG）浓度增加的病人TRAb?(TSH receptor autoantibody)80%-90%Gravess 病15%自身免疫性甲状腺炎谢谢！