颅内出血的诊断精选课件.ppt

《颅内出血的诊断精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内出血的诊断精选课件.ppt（57页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于颅内出血的诊断第一页，本课件共有57页脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压高血压脑血管畸形脑血管畸形出血性脑梗死出血性脑梗死动脉瘤破裂动脉瘤破裂恶性肿瘤恶性肿瘤颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他第二页，本课件共有57页高血压性脑出血l高血压性脑出血高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病变而由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生发生的脑内出血。一般发生40岁一岁一70岁的患者，岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。丘脑、桥脑。l发病机制发病机

2、制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性性或玻璃样变性。在血流冲击下形成微动脉瘤或在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。造成脑出血。第三页，本课件共有57页临床表现l与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血

3、可迅速昏迷，几小时内死亡。第四页，本课件共有57页脑出血的分期l超急性期：出血后6小时内。l急性期：出血后772小时。l亚急性期：出血后3天2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血后710天。亚急性晚期：出血后10天2周。l慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周30天。慢性期晚期：出血后超过30天。第五页，本课件共有57页脑内血肿出血量的计算l前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/6第六页，本课件共有57页超急性期脑出血CT影像学表现l血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，），血肿呈

4、略高密度影，密度可均匀一致，CT值达值达5560Hu。此后随血凝块的形成和收缩，。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后血肿的密度随之增高，一般于出血后34小时后逐小时后逐渐达到高峰，渐达到高峰，CT值可高达值可高达90Hu。血肿的形态和占位。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并则片状，占位

5、效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。第七页，本课件共有57页女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h第八页，本课件共有57页女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h第九页，本课件共有57页左左侧侧基基底底节节区区脑脑出出血血第十页，本课件共有57页右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血第十一页，本课件共有57页横窦血栓后的脑实质出血第十

6、二页，本课件共有57页l血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.40.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。急性期脑出血CT影像学表现第十三页，本课件共有57页右右侧侧外外囊囊脑脑出出血血第十四页，本课件共有57页右右侧侧丘丘脑脑区区脑脑出出血血第十五页，本课件共有57页中中脑脑左左侧侧脑脑出出血血第十六页，本课件共有57页左侧基底节脑出血左侧基底节脑出血第十七页，本课件共有57页亚急性期脑出血CT影像学表现l

7、血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.41.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。第十八页，本课件共有57页女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d第十九页，本课件共有57

8、页左左侧侧基基底底节节区区脑脑出出血血吸吸收收期期边边缘缘变变模模糊糊第二十页，本课件共有57页慢性期脑出血CT影像学表现l血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。第二十一页，本课件共有57页慢性期脑出血CT影像学表现第二十二页，本课件共有57页血血肿肿吸吸收收后后遗遗留留残残腔腔第二十三页，本课件共有57页脑出血的CT增强扫描表现l超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致

9、，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以46周最为明显可持续26个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。第二十四页，本课件共有57页l血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信

10、号主要取决对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长长T2信信号。号。超急性期脑出血MR影像学表现第二十五页，本课件共有57页超急性期脑出血MR影像学表现第二十六页，本课件共有57页l血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场

11、强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。急性期脑出血MR影像学表现第二十七页，本课件共有57页15h 1.5T第二十八页，本课件共有57页10h0.2T第二十九页，本课件共有57页男，77岁，突发头痛头晕2h第三十页，本课件共有57页l亚急性早期：一般为出血后第亚急性早期：一般为出血后第3天到第天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周胞内正铁血红蛋白的出现一般从血

12、肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上上不表现为高信号，一般仍为低信号。不表现为高信号，一般仍为低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现第三十一页，本课件共有57页亚急性早期脑出血MR影像学表现5d第三十二页，本课件共有57页l亚急性中期：一般为出血后第亚急性中期：一般为出血后第6天到第天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁

13、血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，上仍表现为高信号，在在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。蔓延的高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现第三十三页，本课件共有57页l亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁

14、性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。亚急性期脑出血MR影像学表现第三十四页，本课件共有57页亚急性期脑出血MR影像学表现13d第三十五页，本课件共有57页第三十六页，本课件共有57页右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血第三十七页，本课件共有57页脑桥区脑出血脑桥区脑出血第三十八页，本课件共有57页脑桥区脑出血脑桥区脑出血第三十九页，本课件共有57页脑桥区脑出血脑桥区脑出血第四十页，本课件共有57页脑桥区脑出血脑桥区脑出血第四十一页，本课件共有57页左侧小脑区脑出血左侧小脑区脑出血第四十二页，本课件共有57页第四十三页，本

15、课件共有57页慢性期脑出血MR影像表现l一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。第四十四页，本课件共有57页第四十五页，本课件共有57页脑内出血诊断与鉴别诊断脑内出血诊断与鉴别诊断 临床症状不明显的脑内出血在吸收期临床症状不明显的脑内出血在吸收期时时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。出血、脑肿瘤出血鉴别。CT应作为急性脑出血诊断的首选检应作为急

16、性脑出血诊断的首选检查方法。查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，脑梗死，MRI 对于血肿的分期较对于血肿的分期较CT更敏更敏感、明确。感、明确。第四十六页，本课件共有57页蛛网膜下腔出血l蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中3050岁年龄组发病率最高。第四十七页，本课件共有57页蛛网膜下腔出血CT影像学表现lSAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前

17、部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。第四十八页，本课件共有57页蛛网膜下腔出血CT影像学表现第四十九页，本课件共有57页蛛网膜下腔出血MR影像学表现l24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。第五十页，本课件共有57页第五十一页，本课件共有57页脑室系统出血影像学表现lCT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。第五十二页，本课件共有57页第五十三页，本课件共有57页小脑出血MR影像血表现第五十四页，本课件共有57页脑干出血第五十五页，本课件共有57页脑干出血第五十六页，本课件共有57页感感谢谢大大家家观观看看第五十七页，本课件共有57页