颅内出血MR的诊断总结精选课件.ppt

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1、关于颅内出血MR的诊断总结第一页，本课件共有28页脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压高血压脑血管畸形脑血管畸形出血性脑梗死出血性脑梗死动脉瘤破裂动脉瘤破裂恶性肿瘤恶性肿瘤颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他第二页，本课件共有28页临床表现l与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。第三页，本课件共有28页脑出血的分期l超急性期：出血后

2、6小时内。l急性期：出血后772小时。l亚急性期：出血后3天2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血后710天。亚急性晚期：出血后10天2周。l慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周30天。慢性期晚期：出血后超过30天。第四页，本课件共有28页MRI诊断脑出血的原理l脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的形状。l脑出血后，其血肿内血红蛋白及其所含铁的形状随时间延长而变化：氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 正铁血红蛋白 含铁血黄素第五页，本课件共有28页l血刚从动脉里流出来，红细胞还是完整的，里面藏着氧合血红蛋白，这叫超急性期；红细胞还坚挺着没破，氧却给

3、丢了，血红蛋白成了脱氧的，谓之急性期。红细胞还是没有破，脱氧血红蛋白倒撑不住了，被氧化成正铁血红蛋白，这是亚急性早期。红细胞终于饿死了，支离破碎，正铁血红蛋白跑了出来，自由的正铁血红蛋白是亚急性晚期的突出特点。最后，在慢性期，经过铁蛋白，正铁血红蛋白转化为含铁血黄素沉积了下来，经年累月后都可以一直看到第六页，本课件共有28页新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红氧合血红蛋白，蛋白，T1WI成等低信号（与皮层信号相似），T2WI成高

4、信号（等于或稍高于皮层信号），DWI为细环状低信号（细环状低信号随时间延长逐渐增厚，即低信号由外周向中心推移）超急性期脑出血MR影像学表现第七页，本课件共有28页超急性期：右侧脑室旁出血，超急性期：右侧脑室旁出血，T1WI成等低信号，成等低信号，T2WI成高成高信号，信号，DWI线状低信号线状低信号第八页，本课件共有28页T 1WI T 2WI 红细胞还是完整的，含有氧合血红蛋白DWI 第九页，本课件共有28页l血肿已凝为血块，红细胞内主要为脱氧血红蛋白，高场中T1WI血肿仍呈等信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显，T1WI呈等或略低信号，DWI呈全部低信号。急性期脑出血M

5、R影像学表现第十页，本课件共有28页急性期：右侧枕叶出血，急性期：右侧枕叶出血，T1WI成成低信号，低信号，T2WI成低信号。成低信号。DWI低低信号信号第十一页，本课件共有28页T 1WI T 2WI DWI 红细胞还是完整的，氧合变脱氧第十二页，本课件共有28页l亚急性早期：一般为出血后第亚急性早期：一般为出血后第3天到第天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现细胞内开始出现正铁血红蛋白正铁血红蛋白，因此该，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周胞内正铁血红蛋白的出现一般

6、从血肿周边向中心逐渐发展边向中心逐渐发展。因此在。因此在T1WI上血肿上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在肿在T2WI和和DWI上一般仍为低信号。上一般仍为低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现第十三页，本课件共有28页亚急性早期：亚急性早期：T1WI成周围高中间成周围高中间低信号，低信号，T2WI成低信号。成低信号。DWI低低信号信号第十四页，本课件共有28页T 1WI T 2WI 红细胞还是完整的，脱氧变正氧，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T1WI上。DWI 第十五页，本课件共有28页l亚急性中期：一般为出血后第亚急性中期：一般为出血后第6天到

7、第天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始天。该期红细胞的细胞膜开始破裂破裂，正，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，上仍表现为高信号，在在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。蔓延的高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现第十六页，本课件共有28页亚急性中期脑出血MR影像学表现第十七页，本课件共有28页T 1WI T 2WI 红细胞破裂，脱

8、氧变正氧，正氧流出，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T2WI上。第十八页，本课件共有28页l亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。因此该期血肿在T1WI、T2WI上均为高信号，DWI上呈高信号，再继续发展在T2WI上血肿周边出现低信号环。亚急性期脑出血MR影像学表现第十九页，本课件共有28页亚急性晚期：亚急性晚期：T1WI、T2WI成高信成高信号，号，DWI呈高信号呈高信号第二十页，本课件共有28页血肿内主要以正铁血红蛋白为主T 1WI T 2WI DWI 第二十一页，本课件共有28页第

9、二十二页，本课件共有28页血肿内主要以正铁血红蛋白为主，可有含铁血黄素环T 1WI T 2WI DWI 第二十三页，本课件共有28页慢性期脑出血MR影像表现l一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，DWIb1000呈低信号。第二十四页，本课件共有28页慢性期：慢性期：T1WI低信号，低信号，T2WI高高信号周围低信号环，信号周围低信号环，DWI低信号，低信号，第二十五页，本课件共有28页T 1WI T 2WI 形成周围有含铁血黄素的软化灶DWI 第二十六页，本课件共有28页T1WIT2WIDWI变化变化超急性期（6h）等低信号高信号线样低信号氧合血红蛋白急性期（6h72h）低信号低信号低信号脱氧血红蛋白亚急性早期（3d6d）周围高中间低低信号低信号正铁血红蛋白，细胞未破亚急性中期（7d10d）大部分或全部高信号周围高中间低低信号向高信号转变正铁血红蛋白，细胞已破亚急性晚期（11d2W）高信号高信号（可有低信号环）高信号正铁血红蛋白，细胞已破，含铁血黄素出现慢性期（2W以后）低信号高信号伴低信号环低信号软化伴含铁血黄素第二十七页，本课件共有28页感谢大家观看第二十八页，本课件共有28页