药理学总论2学习.pptx

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1、第三章第三章 药物效应动力学药物效应动力学 （pharmacodynamicspharmacodynamics）第1页/共85页2药物作用药理效应 药物作用药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因动因，是分子反应机制，有其特异性，是分子反应机制，有其特异性。药理效应药理效应是药物作用的结果，是是药物作用的结果，是机体反应机体反应的表现的表现。在分析药物所产生的效应时，既要注意到药物对它所接触的器官、细胞产生的直接作用，在分析药物所产生的效应时，既要注意到药物对它所接触的器官、细胞产生的直接作用，也要考虑到由于机体的整体性而产生的反射性或生理调节性影响（间

2、接作用也要考虑到由于机体的整体性而产生的反射性或生理调节性影响（间接作用）。）。第2页/共85页3作用于血管作用于血管1 1受体受体血压增高血压增高心率减慢心率减慢直接作用直接作用间接作用间接作用药物作用药物作用药理效应药理效应神经、体液调节神经、体液调节药物作用与药理效应例举药物作用与药理效应例举去甲肾上腺素去甲肾上腺素第3页/共85页药物作用的特点选择性选择性第4页/共85页药物作用的特点1）药物作用的特异性：通过化学反应而产生药理效应 的，故药物作用的特异性取决于化学反应的专一性，后者又取决于药物的化学结构，此即构效关系。如阿托品2）药物作用的选择性：是药物引起机体产生效应的范围。强心苷

3、对心肌有选择性作用阿托品特异性阻断M受体，但对器官的选择性低注意：选择性是相对的选择性是相对的，它和药物的性质，剂量及给药途径等有关选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄第5页/共85页6药理效应的基本类型药理效应是机体原有功能水平的改变。药物不可能产生新的功能。兴奋和抑制是药理效应的基本类型。功能提高称为兴奋、亢进；功能降低称为抑制、麻痹。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。第6页/共85页7支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张血压升高血压升高血压升高血压升高心脏兴奋心脏兴奋心脏兴奋心脏兴奋肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁

4、胺醇沙丁胺醇受体激动药治疗支气管哮喘时的选择性差别受体激动药治疗支气管哮喘时的选择性差别受体激动药治疗支气管哮喘时的选择性差别受体激动药治疗支气管哮喘时的选择性差别药物作用的特点例举第7页/共85页第8页/共85页9二、治疗效果简称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗 抗生素杀灭体内致病菌治疗作用 对症治疗 高热引起的惊厥高热引起的惊厥疼痛引起的休克疼痛引起的休克补充治疗补充治疗 第9页/共85页10三、不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应，统称为不良反应。多数不良反应是药物固有药理效应的延伸，一般情况下是可以预知的

5、，且停药后可以自行恢复。少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病，如链霉素引起耳聋，肼屈嗪引起系统性红斑狼疮等。第10页/共85页111.副反应指在治疗剂量下，由于药理效应的选择性低，涉及多个效应器官，当某一效应被用作治疗目的时，其他与治疗目的无关的效应就成为了副反应（通常也称副作用）。副反应随用药目的而改变。阿托品用于解除胃肠痉挛时，可由于抑制腺体分泌引起口干等副反应；抑制腺体分泌用于麻醉前给药时，可引起腹气胀和尿潴留。药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料，可以设法避免或减轻。麻黄碱在解除支气管哮喘的同时，也兴奋中枢神经系统，引起失眠，可同时给予镇静催眠药，以对抗其中枢兴奋作用。

6、第11页/共85页2.毒性反应u指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。一般比较严重，但是可以预知也是应该避免的不良反应。例如，洋地黄过量可引起心律失常；水杨酸盐可引起恶心、呕吐、耳鸣等。急性毒性 循环、呼吸、神经 慢性毒性 肝、肾、骨髓、内分泌特殊毒性 三致：致突变、致癌、致畸第12页/共85页133、后遗效应是指停药后，血药浓度已降低至阈浓度以下时残存的生物效应。例如，服用巴比妥类催眠药后，次日清晨仍有困倦的现象。第13页/共85页4、停药反应 是指突然停药后原有疾病加剧的现象，又称回跃反应。例如，长期服用可乐定降血压，停药次日血压将激烈回升。第14页/共85页155、变态反应

7、(一)是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过10天左右的致敏过程而发生的反应，也称过敏反应。常见于少数过敏体质病人，临床表现各药不同，因人而异。例如，青霉素引起过敏性休克第15页/共85页16反应性质与药物原有效应无关，不易预知，用药理性拮抗药解救无效。严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制，肝肾功能损害、休克等。可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现。停药后反应逐渐消失，再用时可能复发。致敏物质可能是药物本身、代谢物、制剂中的杂质。对于易引起过敏的药物，或过敏体质者，在用药前应进行皮肤过敏试验，阳性者禁用。5、变态反应(二)第16页/共85

8、页6、特异质反应少数特异质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同的现象。与免疫反应不同，该反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效，且无需预先敏化。现已知这是一类先天遗传异常所致的反应，例如先天性血浆胆碱酯酶缺乏者应用琥珀胆碱时易出现呼吸肌麻痹；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者应用伯氨喹导致溶血性贫血。第17页/共85页18药物作用两重性u 由于药物作用的选择性是相对的，多数情况下药物治疗效果与不良反应会同时发生，称为药物作用两重性。u 临床用药应充分发挥药物的疗效，尽量避免或减少药物的不良反应。第18页/共85页19第二节 药物剂量与效应关

9、系第19页/共85页u 药理效应与剂量在一定范围内成比例，称为剂量药理效应与剂量在一定范围内成比例，称为剂量-效应关系。效应关系。u 由于药理效应与血药浓度的关系较为密切，故在由于药理效应与血药浓度的关系较为密切，故在药理学研究中更常用药理学研究中更常用浓度浓度-效应关系效应关系来表示量效关来表示量效关系。系。药物剂量与效应关系第20页/共85页剂量从小到大的不同称谓剂量剂量最最小小中中毒毒量量最最小小致致死死量量最最小小有有效效量量无效量无效量常用治疗量常用治疗量中毒量中毒量致死量致死量极极量量第21页/共85页22量反应的量-效关系曲线以效应为纵坐标，浓度为横坐标作图呈直方双曲线；如将横坐

10、标的药物浓度改为对数值作图则呈典型的对称S S型曲线。E(%)10050EC50 0102030EmaxE(%)1000.111030pD2logC500第22页/共85页23量反应量效曲线的特定位点最小有效浓度：刚能引起效应的阈浓度最大效应，也称效能半最大效应浓度（EC50）*效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大曲线中段斜率：提示药效是否激烈第23页/共85页各种利尿药效价强度及效能比较第24页/共85页P23第25页/共85页质反应*定义：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。表现方式：阳性或阴性；全或无：如死

11、与生，惊厥与不惊厥第26页/共85页质反应的量效曲线用累计反应率与对数剂量（或浓度）作图，呈典型的对称S型曲线。第27页/共85页第28页/共85页药物安全性药物安全性第29页/共85页30从质反应量效曲线上可以看出u半数效应浓度或剂量，即引起50的动物或实验标本产生效应的浓度或剂量。如效应为某种反应或疗效（阳性反应），则称为*半数有效量(ED50)如效应为死亡，则称为半数致死量(LD50)u*治疗指数（therapeutic index，TI）：药物的LD50/ED50。用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对较安全？u用LD1/ED99（可靠安全系数*）或LD5/ED95（二者之间的距离

12、称为安全范围）衡量药物的安全性，其可靠性比前者好。第30页/共85页药物作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的道理，即药理效应是如何产生的。理化反应抗酸药、甘露醇等参与或干扰细胞代谢补充疗法或抗代谢药：铁盐、胰岛素、5-氟脲嘧啶影响生理物质转运利尿药对酶活性的影响新斯的明、噢美拉唑第三节 药物与受体作用于细胞膜的离子通道钙通道拮抗剂影响核酸代谢抗癌药物、抗生素（喹诺酮类）影响免疫机制免疫抑制剂和免疫增强剂非特异性作用消毒防腐剂作用于受体作用于受体第31页/共85页32第三节 药物与受

13、体一、受体研究的由来18781878年，LangleyLangley19081908年，EhrlichEhrlich：提出受体概念19481948年，AhlquistAhlquist：肾上腺素受体分为和19721972年，SutherlandSutherland：cAMPcAMP与肾上腺素受体间的关系,创立第二信使学说近2020年来受体已成为新药筛选的重要靶标第32页/共85页二、受体的概念和特性受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。体内有相应配体（第一信使）可与之结合。受体上与配体结合的

14、位点称为受点。第33页/共85页34受体与配体结合的特性第34页/共85页35三、受体与药物的相互作用（一）经典的受体学说占领学说19541954年AriensAriens修正了该学说，认为药物与受体结合不仅需要亲和力，还需要内在活性才能激动受体而产生效应。内在活性是指药物与受体结合后产生效应的能力。可用表示，通常0101。ClarkClark于于19261926年，年，GaddumGaddum于于19371937年，分别提出该学说，认为受年，分别提出该学说，认为受体只有与药物结合才能被激活体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与并产生效应，而效应的强度与被占领的受体数目成正比。被

15、占领的受体数目成正比。第35页/共85页第36页/共85页37（二）受体药物反应动力学KD越大，药物与受体的亲和力越小？越大，药物与受体的亲和力越小？第37页/共85页当两药亲和力指数（pD2）相等时，其效应强度取决于内在活性强弱；当内在活性相等时，则效应强度取决于亲和力大小。E(%)LogC100 50E(%)100 50pD2xaLogCpD2pD2ypD2zbcxyz第38页/共85页39四、作用于受体的药物分类激动药：对受体既有较强亲和力，又有内在活性的药物。完全激动药：1，与受体结合具有较强的激动效应，如吗啡。部分激动药：1，与受体结合仅产出较弱的激动效应，与激动药合用，可拮抗激动药

16、的部分效应，如喷他佐辛。拮抗药：对受体具有较强亲和力而无内在活性（=0）竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性（1），如有内在拟交感胺活性的受体拮抗药氧烯洛尔。第39页/共85页竞争性拮抗药竞争性拮抗药 (Competitive antagonist(Competitive antagonist）竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。合是可逆的。第40页/共85页第41页/共85页激激动药 递增增剂量量的的竞争性拮抗争性拮抗药激动药激动药 剂量比剂量比对数浓度（激动药对数浓度（激动药）E(%)C第42

17、页/共85页 非竞争性拮抗药非竞争性拮抗药 (Noncompetitive antagonist(Noncompetitive antagonist）与受体产生不可逆结合与受体产生不可逆结合 在非竞争性拮抗药作用下，激动药的亲和在非竞争性拮抗药作用下，激动药的亲和 力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到 无拮抗药时的无拮抗药时的EmaxEmax。第43页/共85页激动药激动药药物的对数浓度药物的对数浓度竞争性拮抗药竞争性拮抗药非竞争性拮抗药非竞争性拮抗药 E(%)C最大效能变小第44页/共85页45药物对受体作用的理论解释 占领学说：占领学说：修正：修

18、正：内在活性内在活性，储备受体储备受体 二态模型二态模型 ：化学结构类似的药物对于同一受体，有时是：化学结构类似的药物对于同一受体，有时是 激动剂，有时是拮抗剂激动剂，有时是拮抗剂 解释药物分类解释药物分类 新概念：反向激动药新概念：反向激动药 二态模型二态模型 Ri Ra D Ri D Ra 第45页/共85页46五、受体类型 Ion ChannelsReceptors as EnzymesG Protein-Coupled receptor systemsCytosolic ReceptorsTranscription FactorsGTP GDPG Protein-Coupled Rec

19、eptor Effector配体门控离子配体门控离子 通道型受体通道型受体G-G-蛋白偶联受体蛋白偶联受体具有酪氨酸激酶具有酪氨酸激酶 活性的受体活性的受体细胞内受体细胞内受体其他酶类受体其他酶类受体第46页/共85页47六、细胞内信号转导受体在识别相应配体或药物（第一信使）并与之结合后，细胞内第二信使将获得的信息增强、分化、整合并传递给效应器才能发挥其特定的生理功能或药理效应。已知的第二信使有环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子等。第三信使是指负责细胞核内外信息传递的物质，包括生长因子、转化因子等。参与基因调控、细胞增殖和分化已经肿瘤的形成等过程。第47页/共85页4

20、8第二信使系统示意图第48页/共85页49七、受体的调节受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。第49页/共85页七、受体的调节受体脱敏（下调）：长期使用一种激动药后，机体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。激动药特异性受体脱敏：仅对一种类型受体激动药的反应下降。激动药非特异性受体脱敏：机体对一种类型激动药脱敏，对其他类型受体激动药也不敏感。受体增敏（上调）：因激动药水平降低、或连续应用拮抗药使受体上调，反应敏化。例如，长期应用受体拮抗药普萘洛尔后，由于受体上调，突然停药时会出现“反跳”现象。第5

21、0页/共85页第51页/共85页52第四章 影响药物效应的因素药动学差异和药效学差异导致药物反应的个体差异。个体差异多为量的不同，但也有质的差异，如过敏反应。临床用药时，应熟悉各种因素对药物作用的影响，根据个体的情况，选择合适的药物和剂量，做到用药个体化。第52页/共85页53第一节 药物因素一、药物剂型和给药途径一、药物剂型和给药途径 吸收速度：静脉注射吸入肌内注射皮下 注射口服直肠贴皮 硫酸镁口服导泻，肌内注射可镇静、解痉、降低颅内压二、药物相互作用二、药物相互作用 影响药效学的相互作用 影响药动学的相互作用 体外配伍禁忌第53页/共85页54药效学相互作用协同作用协同作用：两药合用后使药

22、物的疗效或毒性较单一用药时有所增强。1+1=2（相加作用）1+1 2（增强作用）：拮抗作用：拮抗作用：指一种药物的作用被另一种药物所拮抗，使药物的作用减弱甚至消失。1+1 2敏化作用：敏化作用：指一种药物可使另一种药物对其相应的作用部位的亲和力和敏感性增强，从而使药物的效应增强。第54页/共85页55药动学相互作用 影响药物吸收的相互作用影响药物吸收的相互作用药物间的吸附和络合作用：地高辛可被部分吸附于抗酸药的表面或被考来烯胺络合；影响消化液的分泌或改变pH值：抗胆碱药、H2受体阻断药及奥美拉唑可减少胃酸分泌，影响酸性药物吸收；加速或延缓胃排空：西沙必利增强胃肠蠕动，使同服药物的肠道吸收提前；

23、抗胆碱药抑制胃肠蠕动，延缓吸收。第55页/共85页药动学相互作用影响药物分布和转运的相互作用药物与血浆蛋白结合：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林、保泰松 口服降糖药、口服抗凝药影响药物生物转化的相互作用苯巴比妥 口服抗凝药利福平 口服避孕药氯霉素 双香豆素酮康唑 特非那定单胺氧化酶抑制剂 左旋多巴、酪胺、拟交感胺类第56页/共85页药动学相互作用影响药物排泄的相互作用主动分泌：丙磺舒 青霉素、头孢菌素影响重吸收：弱酸性药物：苯巴比妥、保泰松、水杨酸盐、双香豆素弱碱性药物：抗组胺药、氨茶碱、哌替啶、丙咪嗪碱化尿液：碳酸氢钠、乙酰唑胺、枸橼酸钠酸化尿液：枸橼酸、水杨酸第57页/共85页第二节 机体因素

24、年龄性别遗传因素特异质反应疾病状态心理因素-安慰剂效应长期用药引起的机体反应性变化第58页/共85页59 一、年龄老年人和儿童对药物比较敏感，因为器官老化或者未发育成熟，在药物的生物转化和排泄方面不及一般成年人。第59页/共85页重视儿童用药重视儿童用药小儿不是小型成人！小儿不是小型成人！不能完全以成人的规律外推到小儿。不能完全以成人的规律外推到小儿。小儿的不同发展阶段对药物反应不仅可能产小儿的不同发展阶段对药物反应不仅可能产生量的差异，还可能引起质的不同。生量的差异，还可能引起质的不同。第60页/共85页 老年人用药老年人用药1 1、药物不良反应发生率高的原因药物不良反应发生率高的原因 常多

25、药合用常多药合用 药动学改变药动学改变 内环境稳定功能减退内环境稳定功能减退 对某些药物敏感性增高（中枢）对某些药物敏感性增高（中枢）常有多种疾病常有多种疾病 免疫系统的改变免疫系统的改变第61页/共85页1 1、选药原则、选药原则更要强调药物治疗必须有正确的适应证；更要强调药物治疗必须有正确的适应证；应用最少药物的最低有效量来治疗；应用最少药物的最低有效量来治疗；尽量减少合用药物的数目；一般不超过尽量减少合用药物的数目；一般不超过3-43-4避免应用不适合老年人的药物（熟悉老年人禁用和避免应用不适合老年人的药物（熟悉老年人禁用和注意用药）；要强调及时停药的必要性。注意用药）；要强调及时停药的

26、必要性。熟悉所给药物的实际来源、厂家和效价熟悉所给药物的实际来源、厂家和效价老年人合理用药原则老年人合理用药原则第62页/共85页63二、性别多数药物的效应本身没有明显的差异，但有些药物的体内过程存在明显的差异月经期和妊娠期不宜服用泻药或其它刺激性药物妊娠期和哺乳期用药要注意对胎儿的不利影响围生期药理学第63页/共85页64三、遗传因素基因是决定药物代谢酶、药物转运蛋白和受体活性及功能表达的结构基础，基因突变是引起药物效应个体差异和种族差异的主要原因。遗传多态性 药物反应种族差异 个体差异 特异质反应第64页/共85页65四、疾病状态疾病本身能导致药动学及药效学的改变。如肝肾功能障碍可影响药物

27、代谢和排泄。疾病状态可使一些病人对某些药物特别敏感，如甲亢病人对肾上腺素类药物特别敏感，青光眼患者对M胆碱受体拮抗药升高眼压的作用特别敏感等。一些药物仅对病人有疗效，如镇痛药、解热药、平喘药等，这些药对正常人，或者无明显作用，甚至只有不良反应。第65页/共85页66五、心理因素安慰剂效应安慰剂(placebo)一般是指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成外形如同治疗药的制剂。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。药物治疗效应：药理学效应、非特异性药物作用、非特异性医疗效应和疾病自然恢复等四方面因素。第66页/共85页67七、长期用药引起的机体反应性变化耐受性和耐（抗）药性耐受性用药个体

28、所产生；急性耐受性；交叉耐受性耐药性（抗药性）病原体或肿瘤所产生；多药耐药性药物依赖性生理依赖性（躯体依赖性、成瘾性）精神依赖性（心理依赖性、习惯性）停药症状或停药综合征如长期应用受体拮抗药普萘洛尔应缓慢停药第67页/共85页68药理学总论 重点小结第68页/共85页69药动学1体内过程吸收：吸收：首关消除分布：血浆蛋白结合、再分布、组织细胞结合、血脑屏障等代谢：肝药酶诱导剂（苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等）和肝药酶抑制剂（异烟肼、西咪替丁、氯霉素、红霉素等）排泄：肾小管分泌、肝肠循环体液pH值影响药物转运过程第69页/共85页70药动学2药动学参数及其临床意义消除半衰期（t1/2）：确定给药间

29、隔表观分布容积（Vd）：反映药物体内分布情况）清除率（CL）：反映肝肾功能生物利用度：反映制剂吸收程度（F）和速度（达峰时间 Tmax）第70页/共85页71药效学1药物的基本作用：兴奋、抑制药物效应的两重性治疗作用：对因治疗、对症治疗不良反应：副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应量效关系量反应：最大效应（效能）、效价强度质反应：治疗指数第71页/共85页72药效学2药物与受体：受体的概念根据亲和力和内在活性的不同，可将作用于受体的药物分为：激动药部分激动药拮抗药受体的类型和细胞内信号转导耐受性和耐药性的概念第72页/共85页73课堂测验第73页/共85页741 1、有机

30、弱酸类药物、有机弱酸类药物A.A.碱化尿液加速排泄碱化尿液加速排泄B.B.酸化尿液加速排泄酸化尿液加速排泄C.C.在胃液中吸收少在胃液中吸收少D.D.在胃液中离子型多在胃液中离子型多E.E.在胃液中极性大在胃液中极性大，脂溶性小脂溶性小 单项选择题单项选择题第74页/共85页752、评价药物吸收程度的药动学参数是A.药时曲线下面积B.清除率C.消除半衰期D.药峰浓度E.表观分布容积单项选择题单项选择题第75页/共85页763、以下叙述正确的是A.结合型药物可从肾脏排泄 B.结合型药物不能跨膜转运C.结合型药物可在肝脏代谢D.药物与血浆蛋白的结合是不可逆的E.以上均不正确单项选择题单项选择题第7

31、6页/共85页774 4、肝药酶诱导剂是、肝药酶诱导剂是A.A.氯霉素氯霉素B.B.对氨基水杨酸对氨基水杨酸C.C.异烟肼异烟肼D.D.地西泮地西泮E.E.苯巴比妥苯巴比妥单项选择题单项选择题第77页/共85页785、按一级动力学消除的药物，达到稳态血药浓度的时间长短取决于A.剂量大小B.半衰期 C.给药途径D.分布速度E.生物利用度单项选择题单项选择题第78页/共85页796、药物的基本作用是指A.药物产生新的生理功能B.药物对机体原有功能水平的改变C.补充机体某些物质D.兴奋作用E.以上说法都不全面单项选择题单项选择题第79页/共85页807、药物副作用是指、药物副作用是指A.A.药物蓄积

32、过多引起的反应药物蓄积过多引起的反应B.B.在治疗剂量时，机体出现与治疗目的无关的在治疗剂量时，机体出现与治疗目的无关的不适反应不适反应C.C.停药后血药浓度已降至阈浓度以下时产生的停药后血药浓度已降至阈浓度以下时产生的不适反应不适反应D.D.极少数人对药物特别敏感产生的反应极少数人对药物特别敏感产生的反应E.E.过量药物引起的肝肾功能障碍过量药物引起的肝肾功能障碍单项选择题单项选择题第80页/共85页818、药物作用的两重性是指A.原发作用与继发作用B.治疗作用与不良反应C.预防作用与治疗作用D.对症治疗与对因治疗E.防治作用与变态反应单项选择题单项选择题第81页/共85页829、半数有效量是A.产生最大效应所需蓄积量的一半B.一般动物产生毒性反应的剂量C.引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量D.产生等效反应所需剂量的一半E.常用治疗量的一半单项选择题单项选择题第82页/共85页8310、受体激动剂的特点是A.对受体无亲和力，有内在活性B.对受体无亲和力，无内在活性C.对受体有亲和力，无内在活性D.对受体有亲和力，有内在活性E.能使受体变性失去活性单项选择题单项选择题第83页/共85页84第84页/共85页感谢您的观看！第85页/共85页