食物中毒食源性疾病.pptx

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1、一、食源性疾病概述（一）食源性疾病的概念“通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病”，即指通过食物摄入的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病。食源性疾病包括三个基本要素：传播疾病的媒介-食物；食物中的致病因子-导致人体患病；临床特征-急性中毒或急性感染。第1页/共118页一、食源性疾病概述（一）食源性疾病的概念 食源性疾病的范畴:食物中毒 经食物而感染的肠道传染病 食源性寄生虫病 人畜共患传染病 食物过敏 食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性 疾病等第2页/共118页一、食源性疾病概述（二）食源性疾病的流行情况食源性疾病和食品安全是一个

2、日趋严重的公共卫生问题。第3页/共118页一、食源性疾病概述（二）食源性疾病的流行情况目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高。我国于2001年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病监测。2010年，食品安全法实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国31个省（直辖市、自治区）。第4页/共118页一、食源性疾病概述（三）引起食源性疾病的致病因子1.生物性因素（1）细菌及其毒素 引起细菌性食物中毒的病原菌 引起人类肠道传染病的病原菌（2）寄生虫和原虫（3）病毒和立克次氏体 （4）有毒动物及其毒素（5）有毒植物及其毒素 （6）真菌毒素2.化学性因素3.物理性因

3、素第5页/共118页二、人畜共患传染病人畜共患传染病（anthropzoonoses）是指“人和脊椎动物之间自然感染与传播的疾病”。该类疾病的病原体既可存在于动物体内，也可存在于人体内，既可由动物感染给人，也可由人传染给动物，大多数人畜共患疾病通常由动物传染给人，由人传染给动物的比较少见。第6页/共118页二、人畜共患传染病1 1炭疽 烈性传染病,通常本病主要发生在畜间，以牛、羊、马等草食动物最为多见。2 2鼻疽 由鼻疽假单孢菌引起的烈性传染病。自然感染主要通过与病畜接触，经消化道、损伤的皮肤、黏膜以及呼吸道传染。3口蹄疫 猪、牛、羊等动物的急性传染病，也是接触性人畜共患传染病。4.结核病 是

4、由结核杆菌引起的慢性传染病，牛、羊、猪和家禽均可感染。牛型和禽型结核可传染给人。5.布鲁司杆菌病 是由布鲁司杆菌引起的慢性接触性传染病，绵羊、山羊、牛及猪易感。6.疯牛病是牛海绵状脑病的俗称。7禽流感（avian influenza）第7页/共118页二、人畜共患传染病3口蹄疫 口蹄疫(aphtae epizooticae)：猪、牛、羊等偶蹄动物的急性传染病，也是接触性人畜共患传染病。病畜体温升高，口腔黏膜、牙龈、舌、鼻出现水疱或形成烂斑，口角线状流涎，蹄发生水疱。口蹄疫是传播速度最快、发病率最高、流行最猛烈的动物传染病之一。第8页/共118页宰杀44万头牲畜直接损失1.5亿英镑2001英国口

5、蹄疫第9页/共118页二、人畜共患传染病3口蹄疫 口蹄疫病毒特点：由一条单链正链RNA和包裹于周围的蛋白质组成，病毒外壳为对称的20面体。口蹄疫病毒没有囊膜，对脂溶剂不敏感。对酸、碱较敏感。耐热性差，60经15分钟、70经l0分钟和80经1分钟可被杀灭。而病畜的肉只要加热超过100也可将病毒全部杀死。第10页/共118页二、人畜共患传染病口蹄疫 传播途径和临床特征：口蹄疫的主要传播途径是消化道、呼吸道、损伤的或完整的皮肤、黏膜。潜伏期218日，突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水疱（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。患者在数天后痊愈，愈后良

6、好，但有时可并发心肌炎。患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜，再度引起畜间口蹄疫流行。第11页/共118页二、人畜共患传染病6疯牛病 疯牛病是牛海绵状脑病（bovine spongiform encephalopathy，BSE）的俗称。其病理改变是脑海绵状变性，并伴有严重的神经系统症状和体征。包括人类的克-雅病、羊瘙痒病和牛海绵状脑病。疯牛病属于“可传播性海绵状脑病（transmimissible spongiform encephalopathy，TSEs）”中的一种，病死率100。第12页/共118页二、人畜共患传染病6疯牛病 朊病毒的特点：疯牛病是由一种非常规的病毒朊病毒（pri

7、on）引起的。其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，能够抵抗蛋白酶的作用，表现为对现有杀灭一般病毒的物理化学方法均有抵抗力。耐高温（134-138，30min不能完全灭活），耐酸碱性强（pH2.7-10.5）第13页/共118页三、食物过敏食物过敏（food allergy），也称为食物的超敏反应，是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。食物过敏原（food allergen）是指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分。由食物成分引起的人体免疫反应主要是由免疫球蛋白E介导的速发过敏反应。已知结构的过敏原都是蛋白质或糖蛋白。食物不耐受是不涉及免疫系统

8、对食物的不良反应，如摄食某食物后出现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。食物过敏和食物不耐受容易混淆，诊断时应注意区分。第14页/共118页三、食物过敏（一）食物过敏的流行病学特征至少有30的人在一生中会经历一次或多次食物过敏事件，食物过敏患病率在成人中约为1%3%，在儿童中为4%6%。1婴幼儿及儿童的发病率高于成人。2发病率随年龄的增长而降低。比如患儿随着年龄的增长对牛奶不再过敏；但对花生、坚果、鱼虾则多数为终身过敏。3人群中实际发病率较低。第15页/共118页三、食物过敏（二）常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状引起食物过敏的食物约有160多种，但常见的致敏食品主要有8类：牛乳及乳制品（干

9、酪、酪蛋白、乳糖等）；蛋及蛋制品；花生及其制品；大豆和其他豆类以及各种豆制品；小麦、大麦、燕麦等谷物及其制品；鱼类及其制品；甲壳类及其制品；坚果类（核桃、芝麻等）及其制品。第16页/共118页三、食物过敏（二）常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状 食物过敏症状：一般在食用引起过敏食物后几分钟至一小时内出现，可持续数天甚至数周。过敏反应的特定症状和严重程度受摄入的过敏原量以及过敏者敏感性的影响。食物过敏者可出现皮肤症状，如发痒、发红、肿胀等；胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、口腔发痒和肿胀等；呼吸道症状，如鼻和喉发痒和肿胀、哮喘等；眼睛发痒和肿胀；以及心血管系统症状，如胸部疼痛、心律不齐、

10、血压降低、昏厥、丧失知觉甚至死亡。第17页/共118页三、食物过敏（三）防治措施和处理原则 1.避免食物致敏原 预防食物过敏者发生食物过敏的唯一办法是避免食用含有过敏原的食物。对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷类食物，应食用去除谷类蛋白的谷类。烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性。2.致敏食物标签 食物致敏原的标识已经成为许多国家法规的强制性要求。3.一旦发生食物过敏，需对症处理 对IgE介导的过敏反应，可适当给予抗组织胺类药物。第18页/共118页四、食物中毒（一）食物中毒的概念食物中毒（food poisoning）系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当

11、作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒属于食源性疾病，既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。第19页/共118页四、食物中毒（二）食物中毒的发病特点食物中毒的发病具有如下共同特点：1发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能有多数人发病。2发病与食物有关，病人有食用同一有毒食物史，流行波及范围与有毒食物供应范围相一致，停止该食物供应后，流行即告终止。3中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症

12、状为主。4一般情况下，人与人之间无直接传染。发病曲线呈突然上升之后又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。第20页/共118页四、食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点1发病的季节性特点 细菌性食物中毒主要发生在610月份，化学性食物中毒全年均可发生。2发病的地区性特点 绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性，如我国沿海省区多发生副溶血性弧菌食物中毒，肉毒中毒主要发生在新疆等地区，霉变甘蔗中毒多见于北方地区，农药污染食品引起的中毒多发生在农村地区等。但由于近年来食品的快速配送，食物中毒发病的地区性特点越来越不明显。第21页/共118页四、食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点3导致食物中毒原因的分布

13、特点在我国引起食物中毒的原因分布不同年份均略有不同。根据近年来卫生部的通报资料，20082010年，微生物引起的食物中毒事件报告起数和中毒人数最多，其次为有毒动植物引起的食物中毒，再次为化学性食物中毒。微生物导致的食物中毒事件中，主要是由于沙门菌、副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌引起；植物导致的中毒事件主要为毒蘑菇、菜豆和桐油引起；化学性食物中毒主要为污染了亚硝酸盐、农药/鼠药的食品引起；动物性中毒主要为河豚鱼。第22页/共118页四、食物中毒（三）食物中毒的流行病学特点4食物中毒病死率特点 食物中毒的病死率较低。2010年全国共发生食物中毒事件病死率为2.4。死亡人数以有毒动植物食物中毒最多，占死

14、亡总数的60.9（病死率为9.7）；其次为化学性食物中毒，占死亡总数的26.1（病死率为7.0）；微生物食物中毒的占死亡总数的8.7（病死率为0.3）。5食物中毒发生场所分布特点 食物中毒发生的场所多见于集体食堂、饮食服务单位和家庭。近些年，发生在家庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，2010年发生在家庭的食物中毒起数占总起数的48.2，死亡人数占78.8。第23页/共118页四、食物中毒（四）食物中毒的分类 一般按病原物分类，可将食物中毒分为5类。1细菌性食物中毒 2真菌及其毒素食物中毒 3动物性食物中毒 4植物性食物中毒 5化学性食物中毒 第24页/共118页第二节第二节 细菌性食物

15、中毒细菌性食物中毒第25页/共118页假单胞菌属芽胞杆菌属肠杆菌科球菌属第二节第二节 细菌性食物中毒细菌性食物中毒第26页/共118页主要内容细菌性食物中毒分类细菌性食物中毒的特点常见的细菌性食物中毒第27页/共118页一、细菌性食物中毒分类一、细菌性食物中毒分类1.感染型：沙门菌食物中毒等2.毒素型：毒素型：金黄色葡萄球菌食物中毒等金黄色葡萄球菌食物中毒等3.混合型：混合型：副溶血性弧菌食物中毒等副溶血性弧菌食物中毒等第28页/共118页二、细菌性食物中毒的特点1.发生原因2.流行病特点第29页/共118页1.1.发生原因 牲畜屠宰 销售受致病菌污染 食物贮藏不当 致病菌繁殖，产生毒素 食物

16、灭菌不彻底 生熟交叉污染 从业人员带菌污染第30页/共118页2.2.流行病学特点发病季节性明显有些还具有一定地区性中毒食品主要为动物性食品发病率高，病死率因病原而异第31页/共118页三、常见的细菌性食物中毒沙门菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒葡萄球菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒第32页/共118页沙门菌食物中毒Salmonella第33页/共118页沙门菌食物中毒病原菌特点流行病学特点中毒机制临床特征诊断预防措施第34页/共118页G-杆菌，周生鞭毛，A、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F9类67种O抗原2500个多种血清型，我国超过161种致病性最强的是猪霍乱、其次是鼠伤寒、肠炎沙门菌菌

17、毛引起侵入性腹泻 1.1.病原菌特点病原菌特点第35页/共118页2.2.流行病学特点流行病学特点l 1）发病季节分布：夏、秋多见）发病季节分布：夏、秋多见l 2）引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶l 3）食物中沙门菌的来源）食物中沙门菌的来源 家畜、家禽家畜、家禽 原发性感染原发性感染 生前感染生前感染 全身感染全身感染 继发性感染继发性感染 宰后污染宰后污染 局部感染局部感染蛋类、奶、蛋类、奶、熟制品、植物性食品熟制品、植物性食品第36页/共118页4）发病率及影响因素）发病率及影响因素 发病率高：占食物中毒的发病率高：占食物中毒的4060l菌型：猪霍乱菌型：猪霍

18、乱,鼠伤寒鼠伤寒,鸭沙门菌鸭沙门菌l菌量：菌量：2105 CFU/gl个体易感性个体易感性第37页/共118页3.3.中毒机制 大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠黏膜的侵袭而导致的感染型中毒。黏膜的侵袭而导致的感染型中毒。第38页/共118页以急性胃肠炎型为主，并伴发烧:潜伏期短，数小时，长23天，一般1224小时主要症状:前驱症状：头晕，头痛，恶心，食欲不振先呕吐，后腹痛大便颜色：黄色，或绿色，水样便，并带脓血黏液发烧：3840 病程：35天重症病人：死亡率1%类霍乱型类霍乱型类伤寒型类伤寒型类感冒型类感冒型急急性性胃胃肠肠炎炎型型4.4.临床特征第39

19、页/共118页5.5.诊断临床诊断临床表现，流行病学特点：同一人群在短期内发病，且进食同一可疑食物，发病呈爆发性，中毒表现相似。n病原诊断病原诊断n细菌学检查-分离培养病原菌n血清学检查-分型鉴定n凝集试验第40页/共118页6.6.预防措施防止污染控制细菌生长和繁殖彻底杀灭病原菌第41页/共118页副溶血性弧菌Vibrio para hemolyticus第42页/共118页副溶血性弧菌病原菌特点流行病学特点中毒机制临床特征诊断预防措施第43页/共118页1.1.病原菌特点嗜盐菌,3.5%盐最适温度 3037，繁殖快，一世代时间：10分钟对酸敏感 醋5 min杀灭，90度1min海水存活超过

20、47天神奈川现象：与致病性相关第44页/共118页2.2.流行病学特点分布：中国、日本多见 近海海湾，近海淡水，富含有机物季节性：79月人群易感性中毒食品：海产品：墨鱼：93%，蟹：79.8%，带鱼：41.2%，大黄鱼：27.3%检出率与季节有关第45页/共118页3.3.中毒机制感染型中毒毒素型中毒第46页/共118页4.4.临床特征 感染型事物中毒，腹痛，腹泻，呕吐为主潜伏期短腹痛：阵发性腹泻，呕吐预后良好第47页/共118页5.5.诊断夏季，水产品突发起病，阵发性绞痛，先泻后吐实验室诊断：细菌学检验，血清学检查，动物试验，快速检测治疗：以补充水分和纠正电解质紊乱等对症治疗为主第48页/共

21、118页 6.6.预防措施低温贮藏低温贮藏杀灭病原菌：鱼、虾、蟹、贝类等海产品应煮透，凉拌食杀灭病原菌：鱼、虾、蟹、贝类等海产品应煮透，凉拌食物清洗干净后在食醋中浸泡物清洗干净后在食醋中浸泡1010分钟或在分钟或在100100沸水中漂烫沸水中漂烫数分钟防止交叉污染数分钟防止交叉污染第49页/共118页肉毒梭菌食物中毒Clostridium botulinum第50页/共118页肉毒梭菌食物中毒病原菌流行病学特点中毒食品食品被污染及中毒发生的原因中毒特点中毒机制临床表现诊断及治疗预防措施第51页/共118页芽孢杆菌科、G G+粗短杆菌，可形成芽孢；专性厌氧，适温30303737，15155555

22、与pH4.5pH4.59.09.0下繁殖并可产生毒素；芽孢可耐湿热100 100 5 5小时或干热180 180 5 51515分钟或高压蒸汽121 121 3030分钟，对营养条件要求不高，自然界分存广泛，在土壤中半永久性生长。食盐能够抑制肉毒梭菌芽孢的形成和毒素的产生，但不能破坏已经形成的毒素1.1.病原菌病原菌第52页/共118页2.2.流行病学特点1 1）分布：广泛分布于大自然：新疆布查尔地区 借尘土可以污染蔬菜，粮食和各类食品 借昆虫，家蓄，鸟类等传播到各地2 2）季节性：4 45 5月第53页/共118页3.3.中毒食品饮食习惯，膳食组成，制作工艺中国：家庭自制发酵食品，臭豆腐、面

23、酱、豆酱欧美国家：火腿，腊肠日本：鱼制品第54页/共118页4.4.食品被污染及中毒发生的原因肉毒梭菌污染食品温度 大量繁殖压力 形成毒素未彻底消毒第55页/共118页5.5.中毒机制 肉毒毒素主要作用于中枢神经系统的脑神经核、神经-肌肉的连接部和自主神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能障碍。第56页/共118页6.6.临床表现潜伏期短，病情重，神经毒性前期症状：乏力、头晕、走路不稳神经症状：眼部：视力模糊、斜视 延髓麻痹：吞咽困难、言语不清 分泌障碍第57页/共118页7.7.诊断及治疗流行病学特征中毒表现可疑食品毒素分析抗肉毒毒素血清实验第58页/共118页8.8.

24、预防措施定期对发酵豆制品进行监测指导群众安全制酱食品生产加工全过程卫生管理肉制品不宜堆集，以防厌氧环境消灭毒素 80 30分钟 100 1020分钟防止婴儿中毒第59页/共118页第三节 真菌毒素和霉变食物中毒第60页/共118页一、赤霉病麦中毒 主要毒性物质：单端孢霉烯族化合物中的脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol，DON）（DON主要引起呕吐，称呕吐毒素）雪腐镰刀菌烯醇（nivalenol，NIV）镰刀菌毒素玉米赤霉烯酮第61页/共118页 赤霉病多发生于多雨、气候潮湿地区。在全国各地均有发生，以淮河和长江中下游一带最为严重。1.流行病学特点流行病学特点第62页/共118页2

25、.预防关键在防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒制定粮食中毒素的限量标准，加强粮食的卫生管理去除或减少粮食中的病粒或毒素加强田间和贮藏期间的防霉措施 第63页/共118页二、霉变甘蔗中毒 甘蔗霉变含有大量的有毒真菌及其毒素，以甘蔗节菱孢霉为主。第64页/共118页 1.流行病学特点霉变甘蔗中毒常发生于我国北方地区的初春季节，23月为发病高峰期，多见于儿童和青少年，病情常较严重，甚至危及生命。第65页/共118页2.中毒机制3-硝基丙酸（3-nitropropionic acid，3-NPA）是一种强烈的嗜神经毒素，主要损害中枢神经系统。第66页/共118页第67页/共118页 3.治疗与预

26、防发生中毒后应尽快洗胃、灌肠，以排除毒物，并对症治疗加强宣传教育防止甘蔗霉变，贮存的时间不能太长严禁出售霉变的甘蔗第68页/共118页第四节 有毒动、植物中毒第69页/共118页一、河豚中毒第70页/共118页一、河豚中毒（一）有毒成分的来源引起中毒的河豚毒素（spheroidine）是一种非蛋白质神经毒素，可分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。其中河豚卵巢毒素毒性最强，其毒性比氰化钠强1000倍，0.5mg可致人死亡。河豚毒素为无色针状结晶、微溶于水，易溶于稀醋酸，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破坏。第71页/共118页一、河豚中毒（一）有毒成分的来源河豚毒素存在于除了鱼肉

27、之外的所有组织中，其中以卵巢毒性最强，肝脏次之。通常情况下，河豚鱼的肌肉大多不含毒素或仅含少量毒素，但产于南海的河豚鱼不同于其他海区，肌肉中也含有毒素。不同品种的河豚鱼所含有的毒素量相差很大，人工养殖的河豚鱼不含有河豚毒素。第72页/共118页一、河豚中毒（二）中毒机制及中毒症状第73页/共118页一、河豚中毒（三）流行病学特点河豚鱼中毒多发生在沿海居民中，以春季发生中毒的次数、中毒人数和死亡人数为最多。引起中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河豚鱼干。引起中毒的河豚鱼主要来源于市售、捡拾、渔民自己捕获等。第74页/共118页一、河豚中毒（四）急救与治疗 河豚毒素中毒尚无特效解毒药，一

28、般以排出毒物和对症处理为主。1催吐、洗胃、导泻，及时清除未吸收毒素。2大量补液及利尿，促进毒素排泄。3早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物。减少组织对毒素的反应和改善一般情况；并兴奋呼吸循环中枢，改善微循环。4支持呼吸、循环功能。必要时行气管插管，心跳骤停者行心肺复苏。第75页/共118页一、河豚中毒（五）预防措施1加强卫生宣传教育，不要食用野生河豚鱼 2水产品收购、加工、供销等部门应防止鲜野生河豚鱼进入市场或混进其他水产品中。3采用河豚鱼去毒工艺。活河豚鱼加工时先断头、放血（尽可能放净）、去内脏、去鱼头、扒皮，肌肉经反复冲洗，直至完全洗去血污为止，经专职人员检验，确认无内脏、无血水残留，作好记录

29、后方可食用。第76页/共118页二、毒蕈中毒毒蕈中毒事件第77页/共118页二、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同时含多种毒素。第78页/共118页二、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：毒蕈中毒在云南、广西、四川三省区发生的起数较多，毒蕈中毒多发生于春季和夏季，在雨后，气温开始上升，毒蕈迅速生长，常由于不认识毒蕈而采摘食用，引起中毒。第79页/共118页二、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。1胃肠型 主要刺激胃肠道，引起胃肠道炎症反应。一般潜伏期较短，多为0.5 6小时，病人有剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，以上腹部疼痛为主，体

30、温不高。经过适当处理可迅速恢复，一般病程23天，很少死亡。2神经精神型 潜伏期约为16小时，临床症状除有轻度的胃肠反应外，主要有明显的副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等。少数病情严重者可有精神兴奋或抑制、精神错乱、谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。误食牛肝蕈者，除胃肠炎症状外，多有幻觉（小人国幻视症）、谵妄等，部分病例有迫害妄想，类似精神分裂症。第80页/共118页二、毒蕈中毒3溶血型 中毒潜伏期多为612小时，红细胞大量破坏，引起急性溶血。主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病34天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。病程一般26天，病死率低。第81页/共

31、118页二、毒蕈中毒4肝肾损害型 此型中毒最严重，可损害人体的肝、肾、心脏和神经系统，其中对肝脏损害最大，可导致中毒性肝炎。病情凶险而复杂，病死率非常高。按其病情发展一般可分为6期：潜伏期；胃肠炎期；假愈期；内脏损害期；精神症状期；恢复期。5光过敏性皮炎型 误食后可出现类似日光性皮炎的症状。在身体暴露部位出现明显的肿胀，疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。另外还有指尖疼痛，指甲根部出血等。第82页/共118页二、毒蕈中毒（三）急救与治疗1及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物。2根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案（1）胃肠炎型可按一般食物中毒处理；（2）神经精神型可采用阿托品治疗；（3）溶血型可用

32、肾上腺皮质激素治疗，同时给予保肝治疗；（4）肝肾型可用二巯基丙磺酸钠治疗，可保护体内含巯基酶的活性。3对症治疗和支持治疗。第83页/共118页二、毒蕈中毒（四）预防措施 预防毒蕈中毒最根本的方法是不要采摘自己不认识的蘑菇食用；毫无识别毒蕈经验者千万不要自采摘蘑菇食用。毒蕈与可食用蕈很难鉴别，民间百姓有一定的实际经验，如在阴暗肮脏处生长的、颜色鲜艳的、形状怪异的、分泌物浓稠易变色的、有辛辣酸涩等怪异气味的蕈类一般为毒蕈。但以上经验不够完善，不够可靠。第84页/共118页三、含氰苷类食物中毒（一）有毒成分的来源含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3，而甜杏仁则平均为0.1，

33、其他果仁平均为0.40.9。木薯中亦含有氰苷。当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，氰苷被果仁所含的水解酶水解释放出氢氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒。第85页/共118页三、含氰苷类食物中毒（二）中毒机制及中毒症状中毒机制：氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0.41.0mg/kg体重，约相当于13粒苦杏仁。第86页/共118页三、含氰苷类食物中毒（二）中毒机制及中毒症状 中毒症状：苦杏仁中毒的潜伏期1.02.0小时。木薯中毒的潜伏

34、期为6.09.0小时。苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。第87页/共118页三、含氰苷类食物中毒（三）流行病学特点苦杏仁中毒多发生在杏子成熟的初夏季节，儿童中毒多见，常因儿童不知道苦杏仁的毒性食用后引起中毒；还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。第88页/共118页三、含氰苷类食物中毒（四）预防措施1加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果

35、仁，包括干炒果仁。2采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。第89页/共118页第五节 化学性食物中毒第90页/共118页一、亚硝酸盐中毒（一）理化特性 常见的亚硝酸盐有亚硝酸钠和亚硝酸钾，为白色和嫩黄色结晶，呈颗粒状粉末，无臭，味咸涩，易潮解，易溶于水。第91页/共118页一、亚硝酸盐中毒（二）毒性 第92页/共118页一、亚硝酸盐中毒（三）引起中毒的原因1意外事故中毒 亚硝酸盐外观上与食盐相似，容易误将亚硝酸盐当作食盐食用而引起中毒。2食品添加剂滥用中毒 肉类食品加工时亚硝酸盐过量使用

36、引起食物中毒。3蔬菜贮存过久、腐烂、煮熟后放置过久及刚腌制不久的蔬菜可能含有大量硝酸盐、亚硝酸盐，食用后可引起中毒。4个别地区的井水含硝酸盐较多，用这种水煮饭，如存放过久，硝酸盐在细菌的作用下可被还原成亚硝酸盐。第93页/共118页一、亚硝酸盐中毒（四）流行病学特点及中毒症状 流行病学特点：亚硝酸盐食物中毒全年均有发生。多数由于误将亚硝酸盐当作食盐食用而引起食物中毒，也有食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜而引起的食物中毒。多发生在农村或集体食堂。第94页/共118页一、亚硝酸盐中毒（四）流行病学特点及中毒症状中毒症状亚硝酸盐中毒发病急速，潜伏期一般为13小时，短者10分钟，大量食用蔬菜引起的中

37、毒可长达20小时。中毒的主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现青紫等组织缺氧表现，也称为“肠源性青紫症”。病人自觉症状有头晕、头痛、无力、乏力、胸闷、心率快、嗜睡或烦躁不安、呼吸急促，并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。第95页/共118页一、亚硝酸盐中毒（五）急救与治疗轻症一般不需治疗，重症要及时抢救。1尽快排出毒物 采用催吐、洗胃等办法，尽快将胃肠道还没有吸收的亚硝酸盐排出体外。2及时应用特效解毒剂 主要应用解毒剂亚甲蓝，同时补充大剂量维生素C，辅助解毒。3对症治疗。第96页/共118页一、亚硝酸盐中毒（六）预防措施1加强对集体食堂的管理，将亚硝酸

38、盐和食盐分开贮存，避免误食。2肉类食品企业要严格按国家标准规定添加硝酸盐和亚硝酸盐，肉制品中硝酸盐不得超过0.15g/kg，最终残留量不得超过20mg/kg。3保持蔬菜的新鲜，勿食存放过久或变质的蔬菜；腌菜时所加盐的含量应达到12以上，至少需腌制15天以上再食用。4尽量不用苦井水煮饭，不得不用时，应避免长时间保温后的水又用来煮饭菜。第97页/共118页二、砷中毒（一）理化特性砷是有毒的类金属元素。砷的化学性质复杂，化合物众多，在自然界中以As3-、As-、As0、As+、As3+、As3+的形式存在。食物中含有机砷和无机砷，而饮水中则主要含有无机砷。第98页/共118页二、砷中毒（二）砷的毒性

39、无机砷化合物一般都有剧毒，As3+的毒性大于As5+。As3+为原浆毒，主要表现为：1对消化道的直接腐蚀作用。2与细胞内酶的巯基结合而使其失活，从而影响组织细胞的新陈代谢，引起细胞死亡。3麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使血管扩张、充血、血压下降。4砷中毒严重者可出现肝脏、心脏及脑等器官的缺氧性损害。第99页/共118页二、砷中毒（三）引起中毒的原因1误将砒霜当成食用碱、团粉、糖、食盐等加入食品，或误食含砷农药拌的种粮、污染的水果、毒死的畜禽肉等而引起中毒。2不按规定滥用含砷农药喷洒果树和蔬菜，造成水果、蔬菜中砷的残留量过高。喷洒含砷农药后不洗手即直接进食等。3盛装过含砷化合物的容器、用

40、具，不经清洗直接盛装或运送食物，致使食品受砷污染。4食品工业用原料或添加剂质量不合格，砷含量超过食品卫生标准。第100页/共118页二、砷中毒（四）流行病学特点及中毒症状砷中毒多发生在农村，夏秋季多见，常由于误用或误食而引起中毒。砷中毒的潜伏期短，仅为十几分钟至数小时。患者口腔和咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心，反复呕吐，甚至吐出黄绿色胆汁，重者呕血、腹泻，初为稀便，后呈米泔样便并混有血液。症状加重时全身衰竭，脱水，体温下降，虚脱，意识消失。肝肾损害可出现黄疸、蛋白尿、少尿等症状。重症患者出现神经系统症状，如头痛、狂躁、抽搐、昏迷，最后死于呼吸中枢麻痹。第101页/共1

41、18页二、砷中毒（五）急救与治疗1尽快排出毒物 采用催吐、洗胃的办法。2及时应用特效解毒剂 特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠，二巯丙醇等。此类药物的巯基与砷有很强的结合力，能夺取组织中与酶结合的砷，形成无毒物质并随同尿液排出。3对症处理 应注意纠正水、电解质紊乱。第102页/共118页二、砷中毒（六）预防措施1对含砷化合物及农药要健全管理制度，实行专人专库管理。农药不得与食品混放、混装。2盛装含砷农药的容器、用具必须有鲜明、易识别的标志，并不得再用于盛装食品。3砷中毒死亡的家禽畜，应深埋销毁，严禁食用。4含砷农药用于防治蔬菜、果树害虫时，于收获前半个月内停止使用，以防农药残留量过高；喷洒农药后必须洗

42、净手和脸后才能吸烟、进食。5食品加工过程中所使用的原料、添加剂等其砷含量不得超过国家允许标准。第103页/共118页三、有机磷农药中毒（一）理化特性 有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中易分解失去毒性，故绝大多数有机磷农药与碱性物质，如肥皂、碱水、苏打水接触时可被分解破坏，但敌百虫例外，其遇碱可生成毒性更大的敌敌畏。第104页/共118页三、有机磷农药中毒（二）毒性及中毒机制有机磷农药有一百多种，根据目前农业生产上常用农药（原药）的毒性综合评价（急性口服、经皮毒性、慢性毒性等）可分三类：高毒类，如甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）；中等毒类，如敌敌畏、甲基1059

43、、异丙磷；低毒类，如敌百虫、乐果、杀螟松、马拉硫磷等。有机磷农药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受到抑制，失去催化水解乙酰胆碱的能力，结果使大量乙酰胆碱在体内蓄积，导致以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经处于过度兴奋状态，从而出现中毒症状。第105页/共118页三、有机磷农药中毒（三）引起中毒的原因1误食农药拌过的种子或误把有机磷农药当作酱油或食用油而食用，或把盛装过农药的容器再盛装油、酒以及其他食物等引起中毒。2喷洒农药不久的瓜果、蔬菜、未经安全间隔期即采摘食用，可造成中毒。3误食被农药毒杀的家禽家畜。第106页/共118页三、有机磷农药中毒（四）流行病学特点

44、及中毒症状流行病学特点：有机磷农药是我国生产使用最多的一类农药。我国目前食物中有机磷农药残留相当普遍和严重；南方比北方严重，污染的食物以水果和蔬菜为主，尤其是叶菜类；夏秋季高于冬春季，夏秋季节害虫繁殖快，农药使用量大，污染严重。第107页/共118页三、有机磷农药中毒中毒症状：中毒的潜伏期一般在2小时以内，误服农药纯品者可立即发病。根据中毒症状的轻重可将急性中毒分为三度。1轻度中毒 表现为头疼、头晕、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷无力、视力模糊等，瞳孔可能缩小。全血中胆碱酯酶活力在5070。2中度中毒 除上述症状外，出现肌束震颤、轻度呼吸困难、瞳孔明显缩小、血压升高、意识轻度障碍，全血中胆碱酯酶

45、活力在3050。第108页/共118页三、有机磷农药中毒3重度中毒 瞳孔缩小如针尖大，呼吸极度困难、出现青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等，少数病人出现脑水肿。全血胆碱酯酶活力一般在30以下。上述症状中以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、多汗为主要特点。需要特别注意的是某些有机磷农药，如马拉硫磷、敌百虫、对硫磷等有迟发性神经毒性，即在急性中毒后的第23周产生神经症状，主要表现为下肢软弱无力、运动失调及神经麻痹等。第109页/共118页三、有机磷农药中毒（五）急救与治疗1迅速排出毒物 迅速给予中毒者催吐、洗胃。必须反复、多次洗胃，直至洗出液中无有机磷农药臭味为止。洗胃液一般可用

46、2苏打水或清水，但误服敌百虫者不能用苏打水等碱性溶液，可用1:5000高锰酸钾溶液或1氯化钠溶液。但对硫磷、内吸磷、甲拌磷及乐果等中毒时不能用高锰酸钾溶液，以免这类农药被氧化而增强毒性。第110页/共118页三、有机磷农药中毒（五）急救与治疗2应用特效解毒药轻度中毒者可单独给予阿托品，以拮抗乙酰胆碱对副交感神经的作用，解除支气管痉挛，防止肺水肿和呼吸衰竭。中度或重度中毒者需要阿托品和胆碱酯酶复能剂（如解磷定、氯磷定）两者并用。3对症治疗。第111页/共118页三、有机磷农药中毒（六）预防措施在遵守农药安全使用标准的基础上应特别注意以下几点：1有机磷农药必须由专人保管，必须有固定的专用贮存场所，

47、其周围不得存放食品。2喷药及拌种用的容器应专用，配药及拌种的操作地点应远离畜圈、饮水源和瓜菜地，以防污染。第112页/共118页三、有机磷农药中毒（六）预防措施3喷洒农药必须穿工作服，戴手套、口罩，并在上风向喷洒，喷药后须用肥皂洗净手、脸，方可吸烟、饮水和进食。4喷洒农药及收获瓜、果、蔬菜，必须遵守安全间隔期。5禁止食用因有机磷农药致死的各种畜禽。6禁止孕妇、乳母参加喷药工作。第113页/共118页四、锌中毒（一）理化特性 锌是人体所必需的微量元素，保证锌的营养素供给量对于促进人类生长发育和维持健康具有重要意义。然而锌的供给量与中毒剂量相距很近，即安全带很窄，如摄入过量则可引起食物中毒。第11

48、4页/共118页四、锌中毒（二）毒性 锌的中毒量为0.20.4g，一次摄入80100mg以上的锌盐即可引起急性中毒。氯化锌的致死量为35g，硫酸锌的致死量为515g。儿童对锌盐更敏感，易于发生中毒。第115页/共118页四、锌中毒（三）引起中毒的原因 到目前为止，锌中毒发生的原因主要由于使用镀锌容器存放酸性食品和饮料所致。锌不溶于水，能在弱酸或果酸中溶解，致使被溶解下来的锌以有机盐的形式大量混入食品，即可引起食物中毒。第116页/共118页四、锌中毒（四）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：国内曾报告几起由于使用锌桶盛装食醋、大白铁壶盛放酸梅汤和清凉饮料而引起的锌中毒事件。目前市场上补锌制剂和保健食品琳琅满目，滥补现象严重，曾经有儿童因为补锌过量而导致锌中毒的报道。第117页/共118页感谢您的观看！第118页/共118页