食源性疾病与食物中毒精.ppt

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1、食源性疾病与食物中毒第1页，本讲稿共95页第八章第八章 食物中毒及预防食物中毒及预防第2页，本讲稿共95页二）食源性疾病的病原物二）食源性疾病的病原物（一）生物性危害（一）生物性危害 1.食源性细菌病原体食源性细菌病原体1）沙门氏菌）沙门氏菌 2）空肠、结肠弯曲杆菌）空肠、结肠弯曲杆菌 3）耶尔森氏）耶尔森氏 4）志贺氏菌）志贺氏菌 5）大肠杆菌）大肠杆菌 6）弧菌）弧菌 7）蜡样芽孢杆菌）蜡样芽孢杆菌8）单核细胞增生性李斯特菌）单核细胞增生性李斯特菌 9）肉毒梭菌）肉毒梭菌 10）金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌 11）产产气气夹夹膜膜梭梭菌菌 12）流产布氏杆菌）流产布氏杆菌第3页，本讲稿共9

2、5页 2.食源性病毒食源性病毒1）甲型肝炎病毒）甲型肝炎病毒 2）诺沃克病毒）诺沃克病毒 3）疯牛病）疯牛病 4）口蹄疫病毒）口蹄疫病毒3.食源性寄生虫食源性寄生虫 旋毛虫、绦虫、孢子虫等旋毛虫、绦虫、孢子虫等 隐隐孢孢子子虫虫 污污染染生生水水、未未消消毒毒的的牛牛奶奶、生生菜菜、凉凉菜菜 圆孢子虫圆孢子虫 污染生水、水果污染生水、水果 这这些些虫虫卵卵、幼幼虫虫不不能能被被一一般般的的肥肥皂皂、洗洗涤涤剂剂和消毒剂所杀灭。和消毒剂所杀灭。第4页，本讲稿共95页3.真真菌菌毒毒素素 我我国国已已开开展展黄黄曲曲霉霉毒毒素素、杂杂色色曲曲霉霉毒毒素素、脱脱氧氧雪雪腐腐镰镰刀刀菌菌烯烯醇醇、T-

3、2毒毒素素、烟烟曲曲霉霉震震颤颤素素等等的的研研究究，国国际际上上受受关关注注的的真真菌菌毒毒素素是是伏伏马马菌菌素素、棕棕曲曲霉霉毒毒素素、镰镰刀刀菌菌素素、展展青青霉霉素素等等，由由于于具具有有慢慢性性毒毒性性，并并与与人人类类，特特别别是是癌癌症症有有密密切切关关系系而而受到重视。受到重视。第5页，本讲稿共95页4.天然毒素类天然毒素类海海洋洋毒毒素素 贝贝类类毒毒素素麻麻痹痹性性贝贝类类毒毒素素、腹腹泻泻性性贝贝类类毒毒素素、神神经经性性贝贝类类毒毒素素、遗遗忘忘性性贝贝类类毒毒素素；鱼鱼类类毒素包括河豚毒素、西加毒素和鲭鱼毒素毒素包括河豚毒素、西加毒素和鲭鱼毒素毒毒蘑蘑菇菇：有有毒毒

4、物物质质引引起起人人类类神神经经、血血液液、消消化化道、肝脏等多系统的中毒性疾病道、肝脏等多系统的中毒性疾病苦杏仁及木薯：含氰甙类苦杏仁及木薯：含氰甙类粗制棉籽油：含棉酚粗制棉籽油：含棉酚其他：菜豆中毒、鲜黄花菜中毒其他：菜豆中毒、鲜黄花菜中毒第6页，本讲稿共95页5.动植物贮藏时产生的毒性物质动植物贮藏时产生的毒性物质 鱼体不新鲜时组胺增加；马铃薯发芽所鱼体不新鲜时组胺增加；马铃薯发芽所产生的龙葵素；蔬菜不新鲜时亚硝酸盐增产生的龙葵素；蔬菜不新鲜时亚硝酸盐增加。加。（二）化学性危害（二）化学性危害1.农农药药残残留留、有有毒毒金金属属和和化化合合物物（铅铅、镉镉、汞汞、砷砷、氟氟、多多环环芳

5、芳烃烃、多多氯氯联联苯苯、二二恶恶英英）工工厂厂化化学学药药品品（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）、兽药残留（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）、兽药残留2.食品添加剂和食品辅助剂食品添加剂和食品辅助剂（三）放射性危害（三）放射性危害第7页，本讲稿共95页三）食源性疾病的范畴三）食源性疾病的范畴1.食物中毒食物中毒2.食源性肠道传染病食源性肠道传染病3.食源性寄生虫病食源性寄生虫病4.其他：食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引其他：食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒起的急性胃肠炎、酒精中毒第8页，本讲稿共95页四）食源性疾病的预防四）食源性疾病的预防1.收集食源性疾病流行病学检测和食品污染

6、检测资料，收集食源性疾病流行病学检测和食品污染检测资料，分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的条件及影分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的条件及影响因素；响因素；2.对易发疾病的主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、对易发疾病的主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、销售过程作销售过程作HACCP控制，进行卫生监督；控制，进行卫生监督；3.制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传播；的食品卫生知识，防疾病传播；4.进行广泛的食品卫生宣教，提高消费者自我保健意进行广泛的食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。识。第9页

7、，本讲稿共95页二二.食物中毒食物中毒食物中毒的概念，特征与分类食物中毒的概念，特征与分类1 概念概念 摄入含生物性、化学性有毒有害物摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。所出现的非传染性急性、亚急性疾病。第10页，本讲稿共95页2 特征：特征：1）潜伏期短，发病突然）潜伏期短，发病突然;2）病人有类似的临床表现）病人有类似的临床表现;3）发病者均与某种食物有明确的关系；）发病者均与某种食物有明确的关系；4）病人对健康人无传染性。）病人对健康人无传染性。第11页，本讲稿共95页3.食物中毒的流

8、行病学特点食物中毒的流行病学特点1）发病的季节性特点）发病的季节性特点2）发病的地区性特点）发病的地区性特点3）引起食物中毒的食品种类分布特点）引起食物中毒的食品种类分布特点4）食物中毒原因分布特点）食物中毒原因分布特点第12页，本讲稿共95页 4.食物中毒的分类食物中毒的分类1）细菌性食物中毒）细菌性食物中毒2）真菌及其毒素食品中毒）真菌及其毒素食品中毒 3）动物性食物中毒）动物性食物中毒 4）有毒植物中毒）有毒植物中毒 5）化学性食物中毒）化学性食物中毒第13页，本讲稿共95页 第二节第二节 细菌性食物中毒细菌性食物中毒 一一.概述概述1.细菌性食物中毒的流行病学特征细菌性食物中毒的流行病

9、学特征1）发病率高）发病率高2）好发季节：夏秋季）好发季节：夏秋季3）好发食品：）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品4）群体暴发群体暴发第14页，本讲稿共95页2.细菌性食物中毒发生的原因细菌性食物中毒发生的原因中毒发生原因：食品被致病性细菌污染，微生物中毒发生原因：食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底1）影响病原物污染的因素）影响病原物污染的因素2）影响病原物增殖的因素）影响病原物增殖的因素3）影响病原物残存的因素）影响病原物残存的因素第15页，本讲稿共95页 3.3.细菌性食物中

10、毒发生的机制细菌性食物中毒发生的机制 1 1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。第16页，本讲稿共95页 2 2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使激活腺苷酸环化酶，使cAMPcAMP升高

11、，激活有关升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，酶系统，改变细胞分泌功能，ClCl-分泌亢进，分泌亢进，抑制肠上皮细胞对抑制肠上皮细胞对NaNa+和水的吸收，导致腹泻。和水的吸收，导致腹泻。3 3）混合型：活菌与毒素同时作用。）混合型：活菌与毒素同时作用。第17页，本讲稿共95页 二二.沙门氏菌属食物中毒沙门氏菌属食物中毒 1）病原：）病原：引起食物中毒常见菌株：引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）肠毒素）第18页，本讲稿共95页2）流行病学特点：）流行病学特点：A.多见于夏秋季，患病类型不完全

12、一致多见于夏秋季，患病类型不完全一致 B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起鱼虾，家禽，蛋类奶类引起 肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染 C.发病率及影响因素发病率及影响因素 活菌数量、菌型及个体易感性活菌数量、菌型及个体易感性 第19页，本讲稿共95页3）中毒机制）中毒机制 污染食物污染食物 消化道消化道 肠道淋巴组织肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖小肠粘膜繁殖 肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 血液血液 网状内皮系统网状内皮系统 炎症炎症 内毒素内毒素 菌血症菌血症 发热发热 腹泻腹泻

13、第20页，本讲稿共95页4）临床表现：）临床表现：多为急性胃肠炎型：潜伏期多为急性胃肠炎型：潜伏期1224小小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程抽搐与昏迷，病程37天，预后良好。天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。败血症型。第21页，本讲稿共95页 三三.副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒 1）病原：副溶血性弧

14、菌）病原：副溶血性弧菌 A.嗜盐，嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良好。的含盐培养基上生长良好。B.对酸敏感，普通食醋中对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。分钟可杀死。C.对热抵抗力较弱（对热抵抗力较弱（90度度1分钟可杀灭）。分钟可杀灭）。D.溶血，致病性与溶血能力平行。溶血，致病性与溶血能力平行。E.可产生可产生耐热的溶血毒素耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。第22页，本讲稿共95页2）流行特点：沿海多发，夏秋季多发）流行特点：沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品中毒食物：海产品及盐滞食品第23

15、页，本讲稿共95页 3）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。主要原因。4）临床表现：潜伏期）临床表现：潜伏期1118 小时，最短小时，最短46小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.739.5，病程一般，病程一般13天，预后良天，预后良好好第24页，本讲稿共95页四四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒单核细胞增生性李斯特菌食物中毒1）病原：单核细胞增

16、生性李斯特菌，有）病原：单核细胞增生性李斯特菌，有16个血清个血清型，在型，在5-45C均可生长，均可生长，5C低温生长是该菌低温生长是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。2）流行特点：多发生在夏秋季节）流行特点：多发生在夏秋季节 中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。奶制品直接食用所引起。第25页，本讲稿共95页3）临床表现：潜伏期）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，

17、突出的表现如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率高达高达20-50%。第26页，本讲稿共95页五五.大肠埃希菌食物中毒大肠埃希菌食物中毒1）病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大）病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌O157H7被认为是最重要的食源性病原菌之被认为是最重

18、要的食源性病原菌之一。一。第27页，本讲稿共95页2）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制A.肠产毒性大肠埃希菌（肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）B.肠侵袭性大肠埃希菌（肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）C.肠致病性大肠埃希菌（肠致病性大肠埃希菌（EPEC）D.肠出血性大肠埃希菌（肠出血性大肠埃希菌（EHEC）第28页，本讲稿共95页3）流行特点：中毒多发生在）流行特点：中毒多发生在3-9月月 中毒食品：动物性食品中毒食品：动物性食品 畜禽肉、蛋、生牛奶畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜4）临床表现：）临床表现：ETEC型：潜伏期型：潜伏

19、期1015小时，腹痛、腹泻、恶小时，腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者易感心、发热。婴儿、旅行者易感EPEC型：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有型：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有大量黏液但无血。大量黏液但无血。EIEC 型：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛型：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。第29页，本讲稿共95页EHEC型：潜伏期型：潜伏期3-10天，病人表现为剧烈天，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数可达泻次数可达10余次，低热或不发热，许多余次，低热或不发热，许多

20、病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。第30页，本讲稿共95页六六.葡萄球菌肠毒素食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为）病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为3037，对热抵抗力较强。，对热抵抗力较强。葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀

21、粉丰富、通风不良氧分压低高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为的基质中最易产毒。毒素分为8个血清型，个血清型，A型毒性最强，型毒性最强，B型最耐热，引起食物中毒最常型最耐热，引起食物中毒最常见的是见的是A、D型。型。第31页，本讲稿共95页2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高 中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。品多见。第32页，本讲稿共95页3）中毒机制：）中毒机制：4）临床表现：潜伏期短，）临床表现：潜

22、伏期短，24小时，突然恶小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，12天，预后良好。天，预后良好。第33页，本讲稿共95页七七.肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，厌氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为1830。肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分毒素分8型，引起人类中毒的是型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，型，A型最常见，其次是型最

23、常见，其次是B、E 型。型。第34页，本讲稿共95页2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。）流行特点：多发于冬春季，有地区性。中毒食品：我国多为植物食品引起中毒食品：我国多为植物食品引起 尤其是家尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。致，国外报道以罐头食品为主。中毒的原因：中毒的原因：1.原料带染；原料带染；2.制作过程加热不制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；密封、厌氧及合适温度；4.食用前不

24、加热。食用前不加热。第35页，本讲稿共95页 3）中毒机制：）中毒机制：4）临床表现：潜伏期一般）临床表现：潜伏期一般1248小时，前小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，病死率较高。病死率较高。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。退。第36页，本讲稿共95页八八.蜡样

25、芽孢杆菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒1）病原：蜡样芽孢杆菌）病原：蜡样芽孢杆菌 G+连锁状杆菌，生连锁状杆菌，生长最适温度为长最适温度为28-35C，繁殖体不耐热。，繁殖体不耐热。产生产生 腹泻毒素和呕吐毒素腹泻毒素和呕吐毒素 第37页，本讲稿共95页2).流行特点：夏秋季高发流行特点：夏秋季高发 中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道铃薯、甜点心等也有报道第38页，本讲稿共95页3).发病机理与临床表现发病机理与临床表现 腹泻型腹泻型 呕吐型呕吐型毒素毒素 腹泻型肠毒素

26、腹泻型肠毒素 呕吐型肠毒素呕吐型肠毒素致病机理致病机理 激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶 葡萄球菌肠毒素同葡萄球菌肠毒素同中毒食品中毒食品 各种食品各种食品 剩米饭、米粉剩米饭、米粉潜伏期潜伏期 8-12小时小时 1-3小时小时症状症状 腹痛、腹泻为主腹痛、腹泻为主 呕吐为主呕吐为主病程病程 16-36小时小时 8-10 小时小时 体温一般均正常体温一般均正常第39页，本讲稿共95页九九.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒1）病原：）病原：G-无芽孢，专性厌氧，生长最适温度无芽孢，专性厌氧，生长最适温度为为30，最适，最适7，不耐盐，不耐酸。，不耐盐，不耐酸。该菌能产

27、生米酵菌酸和毒黄素该菌能产生米酵菌酸和毒黄素第40页，本讲稿共95页2）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。性，病死率较高。中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其次为变质鲜银耳次为变质鲜银耳3）中毒机制：）中毒机制：米酵菌酸：作用于线粒体内膜米酵菌酸：作用于线粒体内膜 毒黄素：作用于细胞呼吸链毒黄素：作用于细胞呼吸链第41页，本讲稿共95页4）临床表现：发病急，潜伏期一般）临床表现：发病急，潜伏期一般224小时，

28、小时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，轻微腹泻、中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而死亡。尿等严重因肾衰而死亡。第42页，本讲稿共95页十十.细菌性食物中毒的诊断原则：细菌性食物中毒的诊断原则：1)流行病学特征（发病季节流行病学特征（发病季节 中毒食物）中毒食物）2)临床表现；临床表现；3)实验室诊断实验室诊断 （细菌学检查、血清学检验

29、和毒素检验）（细菌学检查、血清学检验和毒素检验）第43页，本讲稿共95页十一十一.细菌性食物中毒的处理：细菌性食物中毒的处理：1）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平 衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清第44页，本讲稿共95页十二十二.细菌性食物中毒预防原则：细菌性食物中毒预防原则：1）防止污染）防止污染2）防止病原体繁殖及毒素的形成）防止病原体繁殖及毒素的形成3）杀灭细菌及破坏毒素）杀灭细菌及破坏毒

30、素 第45页，本讲稿共95页第三节第三节 真菌毒素及霉变食品的中毒真菌毒素及霉变食品的中毒一一.赤霉病麦食物中毒赤霉病麦食物中毒一）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染一）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。皱缩，并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕毒素，毒性作用为引起呕吐。吐。第46页，本讲稿共95页二）流行病学特征二）流行病学特征 麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤麦类赤霉病每年

31、都会发生，我国麦类赤霉病每霉病每3434年有一次大流行，每流行一次，年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，就发生一次人畜食物中毒，在赤霉病麦流行在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。率越高，发病程度越严重。第47页，本讲稿共95页三）中毒症状与处理三）中毒症状与处理 发病急，潜伏期发病急，潜伏期10-30分钟，轻者头昏、分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴

32、有腹痛、腹泻、流涎、颜面全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病醉谷病”。病程。病程1-2天，预后良好。天，预后良好。第48页，本讲稿共95页 四）预防四）预防加强田间和贮藏期的防菌措施加强田间和贮藏期的防菌措施;去除或减少粮食中病粒或毒素。去除或减少粮食中病粒或毒素。制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。卫生管理。第49页，本讲稿共95页二二.霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒 是

33、指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。春季节。1.1.有毒成分及中毒机理：有毒成分及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为为33硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。枢神经系统。第50页，本讲稿共95页2.2.中毒症状：中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分

34、钟，中毒症潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性状最初为一时性消化道功能紊乱消化道功能紊乱，恶心、，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经神经系统症状系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率系统后遗症，导致终生残

35、废。病死率50%50%。第51页，本讲稿共95页3.3.治疗及预防措施：治疗及预防措施：目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素生素C C、B B1212改善脑血液循环：可用复方丹参注射液改善脑血液循环：可用复方丹参注射液第52页，本讲稿共95页预防措施包括：预防措施包括：甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗

36、容易甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；霉变；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；霉变的甘蔗禁止出售；对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作第53页，本讲稿共95页 第四节第四节 有毒动植物中毒有毒动植物中毒一一.动植物食物中毒动植物食物中毒一）河豚鱼中毒一）河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），），毒素理化性质非常稳定

37、，煮沸、毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒月卵巢发育期毒性最强。性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹和中枢神经发生麻痹第54页，本讲稿共95页第55页，本讲稿共95页3.临床表现及急救临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期发病急速并剧烈，潜伏期10分钟分钟3小小时，表现为感觉神经麻痹时，表现为感觉神经麻痹 运动神经麻运动神经麻痹痹 呼吸中枢血管运动中枢麻痹。呼吸中枢血管运动中枢麻痹。无特效

38、解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。对症处理。第56页，本讲稿共95页二二.鱼类鱼类引起的引起的组组胺中毒胺中毒1.1.有毒成分及中毒机制：有毒成分及中毒机制：某些鱼腐败时，肉尸某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。2.2.中毒症状与治疗中毒症状与治疗3.3.预防：防止鱼类腐败变质预防：防止鱼类腐败变质。第57页，本讲稿共95页 三三.麻痹性贝类中毒麻痹性贝类中毒 1.1.中毒原因中毒原因我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝

39、我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。第58页，本讲稿共95页 有毒藻类主要为甲藻类有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)(Gonylaecae)的的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石石房蛤毒素房蛤毒素(Sa

40、xitoxin)(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299299，是一种非蛋白质毒素。，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强。毒性很强，对人经口致死量约为，对人经口致死量约为0.540.540.9mg0.9mg。第59页，本讲稿共95页2.中毒症状中毒症状主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分

41、病人伴有低烧，重症心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。胃、导泻。第60页，本讲稿共95页 3.3.预防措施预防措施(1)(1)建立疫情报告和定期监测制度建立疫情报告和定期监测制度。(2)(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。(3)(3)做做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。第61页，本讲稿共95页四四.毒蕈中毒毒蕈中毒1.毒蕈中毒常见原因毒蕈中毒常

42、见原因 蕈类又称蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有常引起人严重中毒的有1010种。分别是：褐种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。毒粉褶菌、残托斑毒伞等。第62页，本讲稿共95页2.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复

43、较快，恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质，此型多对症治可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。疗。第63页，本讲稿共95页神经精神型：神经精神型：进食后进食后1010余分钟至余分钟至6 6小时，除出现小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步

44、态蹒跚、心率缓增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：1 1）毒蝇）毒蝇碱；碱；2 2）蜡子树酸；）蜡子树酸；3 3）光盖伞素及脱磷酸光盖）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；伞素；4 4）幻觉原。）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。兴奋症状。阿托品类药物治阿托品类药物治疗疗第64页，本讲稿共95页溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，溶血型：由鹿花蕈

45、引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激肾上腺皮质激素素 脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用用二巯

46、基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。保肝疗法。第65页，本讲稿共95页3.3.急救与治疗急救与治疗1 1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性 炭炭5010050100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。克，用水调服。并予硫酸镁导泻。2 2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症

47、状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。脱水剂。3 3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素激素第66页，本讲稿共95页 3.预防措施：加强宣传、避免误食预防措施：加强宣传、避免误食 有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1 1）色泽鲜艳度高。色泽鲜艳度高。2 2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3 3）菇柄上有环状突起物。）菇柄上有环状突起物。4 4）菇柄底部有不规则）菇柄底部有不规则突起物。突起物。5 5）野生菇（菌）采下或受损，其受损

48、部）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。流出乳汁。第67页，本讲稿共95页白乳菇白乳菇(Lactarius piperatus)返回第68页，本讲稿共95页毒蝇伞毒蝇伞(Amanita muscaria)第69页，本讲稿共95页红网牛肝红网牛肝（Boletus luridus)第70页，本讲稿共95页鹿花菌鹿花菌(Gyromitra esculenta)有毒成分为鹿花蕈素(gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。返回第71页，本讲稿共95页毒红菇（毒红菇（Russula emetica）第72

49、页，本讲稿共95页毒粉褶菌毒粉褶菌(Rhodophyllus sinuatus)第73页，本讲稿共95页五五.含氰甙类食物中毒含氰甙类食物中毒1.1.中毒成分中毒成分 苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为的最低致死量为0.5-3.5 mg/kg0.5-3.5 mg/kg体重。体重。第74页，本讲稿共95页 2.2.中毒机制：

50、氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食生食40406O6O粒。小儿生食粒。小儿生食10102020粒，致死量约粒，致死量约6060克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.60.6克（约克（约1 1粒）粒）公斤、公斤、2.52.54 4克（克（2 23 3粒）公斤。粒）公斤。第75页，