细菌痢疾学习.pptx

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1、腹泻的原因细菌感染性腹泻？第1页/共74页细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillary dysentery，菌痢）的概念的概念由志贺菌(Genus shigellae)又称痢疾杆菌引起的肠道传染病临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重感、畏寒、发热为特征主要病理损害为结肠粘膜的炎症与溃疡，以乙状结肠、直肠病变最为显著。第2页/共74页第3页/共74页形态G-G-杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛，有菌毛，0.50.50.720.723m3m。病原学病原学第4页/共74页抵抗力蔬菜、瓜果及污染物 10-2010-20天 粪便数小时 冰块2626日 潮湿土壤343

2、4日日光照射3030、加热至60 60 1010或100 100 1 1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。病原学病原学第5页/共74页菌属分类：肠杆菌科 志贺菌属 根据抗原结构（菌体o o抗原和表面k k抗原）和生化反应的不同：菌名菌名群群血清型血清型症状症状 抵抗力抵抗力流行流行痢疾志贺痢疾志贺菌菌（S.dysenteriae)A1 15 重最弱局部流行福氏福氏(S.flexneri)B1 6 易转慢性较强最多见鲍氏鲍氏(S.boydii)C1 18较少见宋内宋内(S.sonnei)D1轻，呈不典型最强多见第6页/共74页李平等，284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药，2008，48

3、（40）第7页/共74页内毒素（脂多糖）的作用：破坏肠粘膜上皮，造成粘膜炎症，并有毛细血管血栓形成，以破坏肠粘膜上皮，造成粘膜炎症，并有毛细血管血栓形成，以致坏死、脱落，形成溃疡，出现粘液脓血便致坏死、脱落，形成溃疡，出现粘液脓血便 使肠壁通透性增高，促进毒素吸收，引起一系列毒血症的症状，使肠壁通透性增高，促进毒素吸收，引起一系列毒血症的症状，如发热、神志障碍，甚至中毒性休克如发热、神志障碍，甚至中毒性休克 作用于肠壁植物神经，使肠蠕动失调，引起肠痉挛，尤以直肠作用于肠壁植物神经，使肠蠕动失调，引起肠痉挛，尤以直肠括约肌受累明显，因而发生腹痛、里急后重等症状括约肌受累明显，因而发生腹痛、里急后

4、重等症状 毒素病原学病原学第8页/共74页毒素外毒素的作用：肠毒素性：肠毒素性：此毒素有类似此毒素有类似E.coliE.coli和霍乱肠毒素的作用能引起和霍乱肠毒素的作用能引起腹泻与呕吐腹泻与呕吐 细胞毒性细胞毒性 ：它可以阻止小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收它可以阻止小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收 神经毒性神经毒性 ：作用于中枢神经系统，造成昏迷或脑膜炎：作用于中枢神经系统，造成昏迷或脑膜炎第9页/共74页10流行病学 第10页/共74页传染源传染源：病人和带菌者 急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢传播途径传播途径：粪-口途径人群易感性人群易感性：普遍易感 儿童、青年 病后可获得一定的免疫力，但是

5、多不持久流行特征：流行特征：全年散发，夏秋多见 气温高 苍蝇多 喜生冷流行病学流行病学第11页/共74页流行病学流行病学第12页/共74页病名病名20102010年年20092009年年 20082008年年发病数发病数死亡数死亡数发病数发病数死亡数死亡数发病数发病数死亡数死亡数甲乙丙类总计甲乙丙类总计6409962640996215257152575923909592390915265152655262758526275812622 12622 甲乙类传染病合计甲乙类传染病合计3185932318593214289142893525076352507614849148493541163354

6、11631243312433 艾滋病艾滋病15982159827743774313281132816596659610059 10059 5389 5389 病毒性肝炎病毒性肝炎1317982131798288488414250201425020101810181407664 1407664 1049 1049 甲型肝炎35277352774 44384143841212156052 56052 10 10 乙型肝炎10605821060582689689117960711796077927921169569 1169569 831 831 丙型肝炎1530391530391281281318

7、49131849141141108446 108446 123 123 细菌性和阿米巴性细菌性和阿米巴性痢疾痢疾25224825224836362715512715513838312522312522 56 56 肺结核肺结核9913509913503000300010769381076938378337831169540 1169540 2802 2802 梅毒梅毒358534358534696930638130638163632574742574746060中华人民共和国卫生部流行病学流行病学第13页/共74页中华人民共和国卫生部流行病学流行病学第14页/共74页15发病机制第15页/共7

8、4页 大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖，释放毒素黏膜炎症反应，小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化道肠黏膜炎症、坏死和溃疡发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图发病机制发病机制第16页/共74页志贺菌释放内毒素 发热及毒血症症状特异体质者/儿童引起强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血

9、栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用中毒型中毒型菌痢菌痢发病机制发病机制第17页/共74页18病理解剖第18页/共74页 病变部位：乙状结肠和直肠 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症急性菌痢：急性卡他性炎 假膜性炎 溃疡 愈合慢性菌痢：肠粘膜水肿 肠壁增厚中毒性菌痢：肠道病变轻微 粘膜充血水肿第19页/共74页 急性卡他性炎充血水肿 粘液增加 炎性渗出 点状出血 点状糜烂急性菌痢第20页/共74页病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与病变进一步发展粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞

10、和红细胞及细菌一起形成坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成一层灰白色的膜状物，一层灰白色的膜状物，称为称为假膜假膜假膜性炎灰白灰白 暗红暗红 灰绿灰绿急性菌痢第21页/共74页急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）第22页/共74页“地图状”溃疡急性菌痢第23页/共74页24临床表现第24页/共74页 普通型（典型）普通型（典型）轻型（非典型）轻型（非典型）重型重型混合型混合型脑型脑型休克型休克型慢性迁延型慢性迁延型急性发作型急性发作型慢性隐匿型慢性隐匿型急性菌痢急性菌痢慢性菌痢慢性菌痢潜伏期：潜伏期：1 14 4天（数小时至天（数小时至7 7天）天）临床表现临床表现中毒性中毒性第25页/共74页

11、起病急，畏寒、发热，多为3839以上，伴头昏、头痛、乏力等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。大便每日10余次至数十次，便量少。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程：1-2周 临床表现临床表现急性菌痢急性菌痢普通型（典型）普通型（典型）第26页/共74页一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程 45日。临床表现临床表现 轻型（非典型）轻型（非典型）第27页/共74页 多见于老年、体弱、营养不良患者。急起发热，腹泻每天3030次以上，为稀水脓血便，腹痛、里急后重明显。严重者出现酸中毒，电解质紊乱，中毒性休克等。重型重型第28页

12、/共74页 机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应 27岁儿童，起病急骤，突然高热起病，可迅速发生循环及呼吸衰竭；进展迅速，病情危重，病死率高。肠道症状不明显。依其临床表现分为三种临床类型：临床表现临床表现中毒型菌痢中毒型菌痢第29页/共74页休克型（周围循环衰竭型）：面色苍白，口唇或指甲紫绀；肢端湿冷血压下降，脉压差变小20mmHg脉搏细数，心率快、心音弱尿少或无尿出现意识障碍。临床表现临床表现第30页/共74页脑型（呼吸衰竭型）：剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷；瞳孔不等大等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；呼吸节律不齐、深浅不匀；临床表现临床表现第31页

13、/共74页混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。临床表现临床表现第32页/共74页慢性菌痢（病情迁延不愈超过2个月以上）慢性迁延型：急性菌痢发作后，病情迁延不愈，时轻时重急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢表现，发热等中毒症状不明显。慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变临床表现临床表现第33页/共74页菌痢慢性化的原因：p细菌耐药或菌株不同p患者原有营养不良、慢性胃肠病、免 疫功能低下者p急性期治疗不及时或不彻底发病机制发病机制第34页/共74页35实验室检查p 一般检查p 病原学检查p 结肠镜检第35页/共74页血象

14、：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达1530109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。一般检查：实验室检查实验室检查第36页/共74页一般检查：粪便镜检：可见较多白细胞（15个/高倍视野）或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。实验室检查实验室检查第37页/共74页大便细菌培养：早期、新鲜 勿与尿液混 含粘脓血的粪便 多次送检二.PCR 简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。细菌学检查实验室检查实验室检查第38页/共74页荧光抗体染色法荧光菌球法优点：早期、快速缺点：抗原成分复杂，易假阳性实验室检查实验室检查免疫学检查：第39页/共74页

15、急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。乙状结肠镜检查实验室检查实验室检查第40页/共74页41并发症第41页/共74页志贺菌败血症溶血尿毒综合征关节炎瑞特综合征：眼炎，尿道炎，关节炎耳聋，失语，瘫痪（中毒性脑型）并发症并发症第42页/共74页志贺菌败血症：持续高热、脱水、嗜睡、昏迷儿童或免疫功能低下患者病死率可达46%并发症并发症第43页/共74页溶血尿毒综合征（HUSHUS）：主要见于痢疾志贺菌感染进行性溶血性贫血、高氮质血症或急性肾功能衰竭、出血倾

16、向及血小板减少等糖皮质激素治疗有效并发症并发症第44页/共74页关节炎：时间：病后2周累及大关节引起红肿和渗出。变态反应激素治疗可缓解。并发症并发症第45页/共74页46诊 断第46页/共74页【诊断】急性：流行病学史 典型临床表现 辅助检查（确诊依据）中毒型：高热、惊厥、意识障碍、呼吸循环衰竭。应及时以直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检慢性菌痢：急性病史，迁延不愈，超过2月第47页/共74页48鉴别诊断 第48页/共74页急性细菌性痢疾的鉴别：急性阿米巴痢疾细菌性胃肠型食物中毒其它病原菌引起的急性肠道感染急性出血坏死性小肠炎及肠套叠鉴别诊断鉴别诊断第49页/共74页阿米巴痢疾细菌性痢疾病原学溶组

17、织内阿米巴滋养体 志贺菌流行病学散发性散发性，可流行 潜伏期数周至数月数小时至7天 全身症状轻微，低热，毒血症少见较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻轻，每天腹泻数次或十数次较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重轻或无（继发细菌感染时较明显）显著压痛部位右下腹为主左下腹为主大便眼观有粪质，伴有粘液、血，呈暗红粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈色或果酱样，有腐腥臭鲜红或红色（胶冻状，无粪臭大便镜检少数破碎白细胞，成串陈旧红细大量成堆脓细胞，多新鲜分散的红细胞胞，可有滋养体、夏科-莱结晶常见巨噬细胞大便培养无志贺菌生长可有志贺菌生长血WBC早期略有升高明显升高 肠镜检查溃疡散在，边缘充血隆起，

18、中央粘膜弥漫性充血水肿，溃疡表浅部位在下陷。溃疡间粘膜正常。急性阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别急性阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别鉴别诊断鉴别诊断第50页/共74页沙门氏菌、副溶血性弧菌、金葡菌、大肠杆菌等有进食同一食品集体发病史；潜伏期短，同餐者同时或先后迅速发病；症状:呕吐明显，可伴有腹痛、恶心，多无里急后重；腹部压痛多在上、中腹或脐周。粪便多呈黄色水样，镜检WBC5/高倍镜患者吐泻物或食物进行培养有确诊价值与细菌性胃肠型食物中毒的鉴别鉴别诊断鉴别诊断第51页/共74页空肠弯曲菌肠炎：发达国家发病率高，甚至超过菌痢 主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便检出该菌，或者双份血

19、清特异性抗体效价增长4 4倍以上，有诊断价值。其它病原菌引起的急性肠道感染鉴别诊断鉴别诊断第52页/共74页急性出血坏死性小肠炎全身中毒症状严重，发病早期易出现休克 脐周或上腹剧痛，血水样大便，常伴有坏死组织第53页/共74页休克型：败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎 等感染性休克脑型：流行性乙型脑炎中毒型菌痢的鉴别诊断 鉴别诊断鉴别诊断第54页/共74页流行性乙型脑炎：乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒性菌痢为晚粪便镜检、细菌培养阴性脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；WBC 乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。鉴别诊断鉴别诊断第55页/共74页直肠癌、结肠癌慢性血吸虫

20、病非特异性溃疡性结肠炎慢性菌痢的鉴别鉴别诊断鉴别诊断第56页/共74页鉴别要点鉴别要点慢慢 性性 菌菌 痢痢结结 肠肠 癌、直癌、直 肠肠 癌癌伴随症状伴随症状抗菌治疗抗菌治疗肛指检查肛指检查结肠镜检结肠镜检大便培养大便培养可有贫血可有贫血有效有效可有质软肿块可有质软肿块息肉状粘膜、增厚、息肉状粘膜、增厚、水肿水肿多阳性多阳性贫血、进行性消瘦贫血、进行性消瘦开始有效久治无效开始有效久治无效菜花状肿物菜花状肿物菜花状肿块菜花状肿块阴性阴性鉴别诊断鉴别诊断第57页/共74页【预后】急性菌痢经治疗多于1 1周左右痊愈 中毒性菌痢预后差，治疗不及时，病死率较高 痢疾志贺菌病情严重，并发症多 福氏志贺菌

21、易成为慢性，不易根治 婴幼儿及年老体弱免疫力低下者病情重第58页/共74页59治 疗p 急性菌痢p 慢性菌痢p 中毒性菌痢第59页/共74页急性菌痢的治疗1.一般治疗：卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液中毒症状严重时用氢化可的松琥珀酸钠 ORS配方：氯化钠3.5克，碳酸氢钠2.5克，氯化钾1.5 克，葡萄糖粉20克，加凉开水至1000毫升。治疗治疗第60页/共74页2、病原治疗：敏感：应根据当地流行菌株、药敏试验或大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物。剂型：宜选择易被肠道吸收的口服药物，病重或估计口服吸收不良时加用肌内

22、注射或静脉滴注抗菌药物。疗程：3-5天。治疗治疗第61页/共74页喹诺酮类：环丙沙星0.5 bid 0.5 bid 疗程3 3天 （首选）左氧氟沙星 0.5-0.6 ivdrip 0.5-0.6 ivdrip qdqd磺胺类：复方新诺明2 2 bid,bid,连用3 35d5d。其他：氨基糖苷类：庆大霉素，丁胺卡那霉素等。第三代头孢菌素：头孢曲松钠2g ivdrip qd 2g ivdrip qd 疗程2-52-5天。治疗治疗第62页/共74页菌痢抗菌治疗推荐方案抗生素成人用法/剂量（x3-5d）儿童一线：环丙沙星 0.5g bid15mg/kg/次 bid二线：匹美西林0.4g qid20m

23、g/kg/次 qid 头孢曲松50-100mg/kg im qd50-100mg/kg im qd 阿奇霉素1-1.5g qd6-20mg/kg/次 qdWHO 2005年第63页/共74页 1.抗感染：敏感 静脉 2.控制高热与惊厥p 物理降温/退热药物p 亚冬眠疗法：氯丙嗪和异丙嗪1-2mg/kg,im，24小时可重复一次，共23次p 地西泮、苯巴比妥钠、水合氯醛灌肠治疗治疗中毒型菌痢的治疗第64页/共74页3.休克型的治疗：扩充有效血容量、纠酸解除血管痉挛：654-2,20-60mg/5-15分钟 iv应用糖皮质激素保护心脑肾等重要器官功能治疗治疗第65页/共74页4.防治脑水肿与呼吸衰

24、竭（脑型）：l脱水剂：20%甘露醇 1-2g/kg/次，46h 1次，l地塞米松：0.51.0mg/kg/次，可静推，必要时46小时重复一次。l山莨菪碱：既改善微循环，又有镇静作用。l吸氧，呼吸兴奋剂，人工呼吸机治疗治疗第66页/共74页病原学的治疗：敏感、联合、长程 出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药，立即停止耐药抗菌药使用，改用乳酶生或乳酸杆菌，双歧活菌等。寻找诱因，对症处置治疗治疗慢性菌痢的治疗第67页/共74页避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法。0.5%卡那霉素、0.3%黄连素、5%大蒜溶液100-

25、200ml，加氢化可的松100mg或地米2-5mg及0.25%普鲁卡因10ml，保留灌肠，每晚一次，1014日为一疗程。治疗治疗第68页/共74页69预 防第69页/共74页管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离）早治疗，彻底治疗。切断传播途径“三管一灭”洗手预预 防防第70页/共74页保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6-12个月。目前仍无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。预预 防防第71页/共74页第72页/共74页目的要求了解志贺菌属痢疾杆菌。掌握急性菌痢普通型和中毒型的临床表现。熟悉急性菌痢和中毒型菌痢的鉴别诊断。熟悉急性菌痢的治疗和中毒型菌痢的抢救措施。第73页/共74页感谢您的观看！第74页/共74页