急性肾衰竭与急性肾损伤课件.ppt

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1、急性肾衰竭与急性肾损伤急性肾衰竭与急性肾损伤 桂医附院重症二病区唐弋均1急性肾损伤概念和诊断标准的变迁急性肾损伤概念和诊断标准的变迁nAKI是由多种病因导致、涉及多学科的临床常见危重病，其概念的演变经历了数百年的历史，早在1796年Morgagni提出了“少尿”的概念；1900年，古希腊医学家Galen发现了患者突然无尿的现象，称其为尿闭症（ischuria），并将其分为膀胱充盈型及膀胱空虚型，而后者被认为是对AKI最早的认识；1917年Davies 提出了“战争性肾炎”；1941 年Bywater 和Beall 提出“挤压综合征”的概念；“ARF”的概念于1951年首次正式提出，随后被广泛应

2、用。2急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）n是指短时间（几小时至几天)内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（GFR)下降，从而引起的以水，电解质和酸碱平衡紊乱以及含氮代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合症，分少尿型和非少尿型。3急性肾损伤概念和诊断标准的变迁急性肾损伤概念和诊断标准的变迁nARF 忽视了肾脏损害早期的病理生理变化，而研究表明，即使是轻微的Scr 改变也可能与预后不良相关。鉴于此，近年来国际肾脏病、急救和重症医学界提出用AKI 来取代ARF 的概念，并试图建立统一的AKI 诊断和分类标准。4急性肾损伤（acute kidney injury，

3、AKI）n2002 年引入了 RIFLE(Risk-Injury-Failure-Loss-End stage renal disease)（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。5肾脏病领域1、急性肾损伤（、急性肾损伤（AKI）rifle分级分级 AKI应该是CRRT涉及最多的领域。如何掌握CRRT的“度”，需要非常丰富的临床经验，根据不同的疾病的不同时刻作出不同的选择。6病因及分类 n（一）肾前性急性肾衰竭：（一）肾

4、前性急性肾衰竭：由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。1、急性血容量不足：消化道失液、大出血、第三间隙失液、过度利尿；2、心血管疾病：充血性心力衰竭、心包填塞、肾动脉栓塞或血栓形成大面积肺梗死、严重心律失常；3：周围血管扩张：感染性休克或过敏性休克；4：肾血管阻力增加：应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素。7n（二）肾性急性肾衰竭：（二）肾性急性肾衰竭：1、急性肾小管坏死（ATN)：包括缺血性，肾毒性，溶血性等病因；肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位，包括（1）抗生素：如两性霉素B、氨基糖甙类抗生素等。（2）造影剂：包括各种含碘造影剂。（3）重金属盐类：如汞、铅、磷等。（4）工业毒物：

5、如氰化物、甲醇、除草剂等。（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、鱼胆等。（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等。2、急性肾小球及肾小血管疾病：如急性感染后肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎等。3、急性间质性肾炎：如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。4、肾血管性疾患：如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。8n（三）肾后性急性肾衰竭：（三）肾后性急性肾衰竭：是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍所致急性肾小管坏死。1、输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。2、尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。3、膀胱颈梗阻。4、

6、前列腺增生肥大或癌。5、膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。6、妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。9临床表现 n（一）少尿或无尿期（一）少尿或无尿期（7-14天）：天）：1、尿量减少、尿量减少：每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。非少尿型，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在400ml以上，甚至10002000ml。10尿量不减少的原因n各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；n所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；n肾髓质深部形成高渗状态的能力

7、降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。112进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，蛋白质的代谢产物不能经肾排泄、含氮物质聚集于血中。（1）在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿素氮上升速度较慢，约为3.67.1mmol/L（1020mg/ml），血浆肌酐浓度上升仅为44.288.4mol/L（0.51.0mg/ml）；（2）在高分解状态时，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血浆肌酐每日升高176.8mol/L（2mg/ml）或以上。（3）临床表现：恶心、呕吐、头痛、煩燥、倦怠无力、意思模糊、昏迷。123、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常：（1）水过多：见于水分控制不严格，摄入量

8、或补液量过多；（2）高钾血症：急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一。（3）高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心脏骤停；（4）低钙血症、高磷血症：肌抽搐；（5）低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。水中毒是急性肾功能衰竭的主要死亡原因之一。（6）代谢性酸中毒：134、全身并发症：（1）心血管系统：高血压、急性肺水肿和心力衰竭、心律失常、心包炎；（2）消化系统：食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸等症；（3）神经系统：早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情严重；（4）血液系统：贫血和DIC。

9、14n（二）多尿期（二）多尿期（14天）：天）：（1）每日尿量增加至800ml以上即为多尿期开始，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志；（2）有时多尿期可持续23周或更久；（3）早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症；（4）易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。15n（三）恢复期：（三）恢复期：（1）肾小球滤过功能多在36个月内恢复正常；（2）若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害；（3）少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。16诊断及鉴别诊断 n诊断：根据原发病因，肾功能进

10、行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%。一、病史及体格检查：（1）有无肾前性因素；（2）有无引起肾小管坏死的因素；（3）有无肾后因素；（4）水肿，水、电解质及心功能，肺水肿；二、尿液检查：17功能性功能性AKI与急性肾小管坏死少尿期尿与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较液变化的比较功能性功能性AKI急性肾小管坏死急性肾小管坏死尿比重 1.0201.015尿渗透压（mOsm/L）500350尿钠含量（mmol（mEq）/L）20 20尿/血肌酐比值 4020蛋白含量阴性至微量+尿

11、沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞18诊断及鉴别诊断3血液检查：（1）血常规：嗜酸性细胞升高急性间质性肾炎；贫血；（2）电解质与酸碱；（3）血尿素氮、肌酐、肌酐清除率；4AKI早期诊断标记物：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、肾损伤因子等；5肾穿刺活检：明确致病原因。19鉴别诊断：（一）与肾前性少尿鉴别：（一）与肾前性少尿鉴别：患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比

12、分别在40:1和20:1以上；（二）与肾后性尿路梗阻鉴别：（二）与肾后性尿路梗阻鉴别：有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B超泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别：（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别：重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。（四）与急性肾间质病变相鉴别：（四）与急性肾间质病变相鉴别：主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史

13、，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。20急性肾衰竭的治疗 治疗原则：1 一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；2 液体管理：在纠正原有的液体缺失后，坚持“量出为入的原则，每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400ml（皮肤、呼吸道蒸发水分700ml减去内生水300ml），发热病人体温每增加1oC应增加入液量100ml。3 维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症的出现；4 控制感染选用敏感抗生素；5 透析治疗包括血液透析、血

14、液滤过或腹膜透析，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的修复；6 积极治疗原发病，及早发现导致ARF 的危险因素，并迅速去除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。21（一）少尿期的治疗：（一）少尿期的治疗：1、严格控制水、钠摄入量：、严格控制水、钠摄入量：2、利尿剂与脱水剂：、利尿剂与脱水剂：3、多巴胺及其它血管活性药、多巴胺及其它血管活性药：多巴胺与多巴酚丁胺联合应用，有助于改善急性肾衰竭合并左心衰竭患者的肾脏功能；4、心房利钠肽、心房利钠肽（ANP）：是近年来治疗急性肾衰竭有一定疗效的药物；5、营养支持、营养支持：6、控制感染：、控制感染：7、电解质和酸碱平衡的管理、电解质和酸碱平衡的

15、管理：血钾6.5mmol/L8、治疗消化道出血、治疗消化道出血：消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要病因是应激性溃疡。9、肾脏替代治疗（、肾脏替代治疗（RRT）：）：血液透析（HD)、血液滤过（HF)、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、腹膜透析。22（二）多尿期的治疗：（二）多尿期的治疗：1、早期：早期的治疗原则是防止补液过多，注意适当补充电解质；2、中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失；3、后期：后期的治疗原则是达到水的平衡，从静脉转入口服。4、维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。23（三）急性肾衰竭的替代治疗（三）急性肾衰竭的替代治疗(

16、主要是血液净化治疗主要是血液净化治疗)：1、血液透析（hemodialysis，HD）：对小分子物质，包括尿素氮、肌酐、钾、钠等清除效率高，但对炎症介质等中分子物质清除能力较差；2、血液滤过（hemofiltration，HF）：有利于中分子物质（MW 50050000D）的清除；3、连续性肾替代治疗（Continuous Renal Replacement Therapy，CRRT）：具有良好溶质清除效应，稳定的液体平衡系统及营养补充等支持疗法的功能；注：如有血液净化禁忌症可行腹膜透析：适合于出血倾向、手术后、创伤及颅内出血的病人，血流动力学稳定。24血液净化清除范围25二、工作原理弥散：溶

17、质依靠浓度梯度差进行的转运称为弥散。弥散是清除小分子毒素的主要机制26工作原理对流：是指溶质随溶液移动而产生的转运，不受分子量与浓度差的影响，其动力为膜两侧的压力差。血滤中影响对流转运的主要是溶液的超滤量。27连续静脉静脉血透析CVVHD28连续静脉静脉血滤过CVVH（后稀释、前稀释）29肾脏病领域1、急性肾损伤（、急性肾损伤（AKI）rifle分级分级 AKI应该是CRRT涉及最多的领域。如何掌握CRRT的“度”，需要非常丰富的临床经验，根据不同的疾病的不同时刻作出不同的选择。30泌尿系结石、AKI 3级、脓毒症（CVVH、CVVHD）31急性肾衰竭的预防 n预防院内感染 n维持肾脏灌注压 n避免使用具有明确肾毒性的药物 n清除肾毒性物质n预防造影剂肾损害32思考题：n1.试述急性肾衰竭的主要病因n2.试述AKI分期n3.急性肾衰竭失代偿治疗措施33谢谢聆听！34