医学专题一儿科病例讨论.ppt

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1、儿科病例(bngl)(bngl)讨论儿科(r k)二A组第一页，共十七页。病例(bngl)主诉：患儿男，1岁1个月，纳差、面色苍白3月余。现病史：患儿3月余前感冒后出现纳差，拒奶，家人只予白稀饭、米糊、面条喂养，患儿逐渐出现精神倦，不爱活动，面色苍白，无发热、无皮疹、无出血倾向，大便干结，小便正常。出生史、家族史无特殊(tsh)体查：wt 6.5kg 身长73cm，神清，消瘦，精神倦，面色苍白，甲床苍白，无皮疹，无黄疸，四肢稍凉，浅表淋巴结不大，睑结膜苍白，咽无充血，双肺呼吸音清，心率130次/分，律齐，心音稍低钝，无杂音，腹软，腹壁皮下脂肪0.3cm，肝右肋下2cm，质软，脾肋下未及，肠鸣音

2、减弱。四肢肌张力降低。门诊血常规：WBC 6.7*109/L,N45%，RBC 3.05*1012/L,HB 72g/L，PLT 205*109/L第二页，共十七页。1、本病例(bngl)的病例(bngl)特点？患儿男，1岁1个月，于3月余前感冒后出现纳差，拒奶，家人(ji rn)只予白稀饭、米糊、面条喂养；患儿出现精神倦，不爱活动，面色苍白，无发热、无皮疹、无出血倾向、无黄疸，大便干结，小便正常。wt 6.5kg 身长73cm，体质偏瘦小，腹壁皮下脂肪0.3cm；面色苍白、四肢稍凉，浅表淋巴结不大，睑结膜苍白；肠鸣音减弱，四肢肌张力降低；WBC=6.7*109/L(N45%)偏低 RBC=3

3、.05*1012/L明显偏低 Hb=72g/L偏低 PLT=205*109/L偏低第三页，共十七页。2、本例的诊断(zhndun)和诊断(zhndun)依据？初步诊断(zhndun)：蛋白质-能量营养不良症合并缺铁性贫血第四页，共十七页。诊断(zhndun)依据1、蛋白质-能量营养不良症断奶后以单纯性淀粉食物(shw)为主；主要表现：精神倦，不爱活动，肠鸣音减弱，四肢肌张力降低。胃纳差，低体重，显著的肌肉消耗、消瘦，但无浮肿。皮肤干燥，弹性差，贫血。2、缺铁性贫血患儿逐渐出现精神倦，不爱活动；症状：面色苍白、消瘦，面色苍白，甲床苍白，四肢稍凉第五页，共十七页。鉴别诊断1、蛋白质-能量营养不良症

4、进行性脊髓性肌萎缩：常染色体隐性遗传性脊髓前角细胞变性。临床也表现为肌萎缩与无力，病程呈逐渐进展。但常见肌束颤动，肢体远端肌萎缩也多较为明显，血清(xuqng)酶学检查多无异常，肌电图特征是神经原性损害。多发性肌炎：起病较急，进展较快，常伴有肌痛或发热，无阳性家族史。实验室检查可有血沉增快。肌肉活体组织检查可见炎性改变。重症肌无力：晚期可有肌萎缩。但肌无力为波动性，常晨轻暮重，抗胆硷酯酶类药物试验阳性。血清肌酶无升高，抗乙酰胆硷受体抗体多为阳性。肌电图检查时以重复频率刺激神经，可见动作电位波幅渐减。肾上腺皮质激素或抗胆硷酯酶类药物治疗有效。肌萎缩性侧索硬化症：儿童较少见。有肌肉萎缩及无力，病程

5、逐渐进展。但常伴肌束颤动，并有肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性等上运动神经元损害的表现。第六页，共十七页。2、缺铁性贫血(pnxu)铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因(yunyn)导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血，但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。1.地中海贫血：有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。2.慢性病贫血：慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。贫血为小细胞性。贮铁（血清铁蛋白和

6、骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。3.转铁蛋白缺乏症：常染色体隐性遗传（先天性）或严重肝病、肿瘤继发（获得性）。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性，幼儿发病、伴发育不良和多脏器功能受累。获得性，有原发病表现。第七页，共十七页。补充(bchng)(bchng)检查1、血、尿常规检查：红细胞比积减少，轻至中度贫血，多为正常细胞色素型；白细胞计数可减少；淋巴细胞绝对数常1.2109/L，反映T淋巴细胞功能低下;尿比重偏低，浓缩能力(nngl)降低；若有饥饿性酮症时尿酮实验阳性。第八页，共十七页。2、生化(shn h

7、u)检验：血清必需氨基酸和非必需氨基酸度常降低（尤，色氨酸、胱氨基等浓度降低）；血浆蛋白和白蛋白水平降低，血清蛋粉(dn fn)酶和碱性磷酸酶水平降低；血清转铁蛋白降低，因为同时有缺铁，则可正常或轻度升高；其他血清运转蛋白，包括前白蛋白、维生素A结合蛋白降低。血糖和血脂偏低；血尿素氮和尿素氮降低。第九页，共十七页。3、其他(qt)检查：心电图显示(xinsh)：窦性心动过缓、低电压等改变。超声心动图显示：心脏缩小和低输出量。脑电图显示：低电压和慢活动等改变。X检查可见心脏缩小，骨质疏松等改变。第十页，共十七页。治疗(zhlio)方案对症治疗+营养治疗+并发症与原发病的治疗对症治疗：纠正水、电解

8、质平衡失常：如有水、电解质紊乱 存在，应首先纠正。纠正酸碱紊乱：轻度至中度的代谢性酸中毒经饮食及水、电解质补充(bchng)后有可能得以纠正。频繁呕吐或腹胀者应静脉输液，密切监护患者，根据病情、化验结果调整液体组成、输液量和速度。第十一页，共十七页。营养(yngyng)治疗营养治疗向患者提供足够营养素,应缓慢进行！总热量按实际体重计算，病情稳定后总热量逐步增加，如合并感染、发热，总热量可酌情增加。随着体力恢复(huf)，逐渐增加活动量。应同时给予各种维生素，电解质和微量元素，避免发生低钾血症、低镁血症、低磷血症。第十二页，共十七页。方法(fngf)（1）口服营养治疗：多数患者可接受口服营养治疗

9、。食物应易于消化吸收。开始进食量和锅盐均不宜过多(u du)，少食多餐，重症患者可先用流质或半流质饮食。如无不良反应，逐渐增加进食量，直至恢复普通饮食。（2）经胃管营养治疗：对食欲极度减退，进食困难或神志不清的患者，可经胃管给予营养治疗。可选用适当配方流质饮食，经胃管间歇定时注入或持续滴注。在治疗过程中应注意监测血糖、尿素氮、纳、钙、磷水平的变化。（3）静脉营养治疗：患者食欲极差、小肠吸收不良严重、肠梗阻或不适宜长期留置睛等情况时，静脉营养治疗可作为营养疗法的补充或唯一方式，后者称为全静脉营养疗法。（4）其他营养治疗：重度贫血者（Hb4Og/L）可多次少量输血，重度低 白蛋血症者可少量输注人血

10、浆白蛋白。蛋白质同化激素有助于促进蛋白质合成代谢，但有轻度钠潴留作用，不宜过早使用，以免发生心力衰竭。此外，良好护理同样是完全必要和重要的，尤跟对于重症和老年患者。第十三页，共十七页。补铁治疗首选(shu xun)(shu xun)口服铁剂治疗性铁剂：无机铁、有机铁无机铁剂的副反应较有机铁剂明显无机铁：硫酸亚铁有机铁：右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚 铁和多糖(du tn)铁复合物等。口服铁剂有效的表现：1、先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后510天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续46个月，待贮铁指标正常后停药。2、若

11、口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。第十四页，共十七页。并发症和原发病(f bng)的治疗：长期营养不良患者常合并感染(gnrn)或其他多种并发症，应及早发现治疗。对继发性PEM应寻找原发病，并予积极治疗。第十五页，共十七页。Thank you for your attention!Thank you for your attention!第十六页，共十七页。内容(nirng)总结儿科病例(bngl)讨论。WBC=6.7*109/L(N45%)偏低。RBC=3.05*1012/L明显偏低。Hb=72g/L偏低。PLT=205*109/L偏低。胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增加。其他血清运转蛋白，包括前白蛋白、维生素A结合蛋白降低。补铁治疗首选口服铁剂。对继发性PEM应寻找原发病，并予积极治疗第十七页，共十七页。