视网膜静脉阻塞.LMppt课件.ppt

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1、病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜静脉阻塞眼科眼科 卢曼卢曼2018.52018.5病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜静脉阻塞（视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜）是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即5060岁岁以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点以上。男女均可患病，左右眼无差异

2、。本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重下降甚至失明。下降甚至失明。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程u发病率发病率RVO发发病病率率随随年年龄龄增增大大而而增增高高，大大部部分分病病例例发发生生在在中中年年以以上上，而而分分支支静静脉脉阻阻塞塞比比总总干干阻阻塞塞者者的的年年龄龄更更大大。资资料料显

3、显示示统统计计的的913例例中中，小小于于40者者占占18.2%，40以以上上者者占占81.8%；性性别别男男女女差差异异不不大大；眼眼别别多多为为单单眼眼发发病病，左左右右眼眼无无差差异异，双双眼眼发发病病较较少少，仅仅占占3.0%6.8%，且常先后发病，很少同时受累。，且常先后发病，很少同时受累。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程u病因分析病因分析l血管壁的改变血管壁的改变l血液流变性的改变血液流变性的改变l血流动力学的改变血流动力学的改变l其他因素其他因素（本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和（本病与高血压、动脉

4、硬化、血液高粘度和 血流动力学异常等有密切关系）血流动力学异常等有密切关系）病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程血管壁的改变血管壁的改变视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%-95%的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致

5、血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖尿病或血液病时更加重上述变化。尿病或血液病时更加重上述变化。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程血管壁的改变血管壁的改变病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程血管壁的改变血管壁的改变视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以增厚、内膜受损

6、，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成 血血栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程血液流变性的改变血液流变性的改变血小板功能异常：血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在血小板数量增高或功能异常在RVORVO病因中病因中占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释放内藏的各种物质（如血小板第放内

7、藏的各种物质（如血小板第3 3、4 4因子、因子、ADPADP，凝血球凝血球蛋白、蛋白、5-5-羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘附性和聚集性进一步增高。附性和聚集性进一步增高。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程血液粘度异常：血液粘度异常：RVORVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度大部分病人有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和成分的影响。血液有形

8、成分中含有红细胞、白细胞和血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂等）血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和白蛋、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而致静脉阻塞致静脉阻塞。血液流变性的改变血液流变性的改变病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程凝血因子和抗凝血因子异常：凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第抗凝血酶第因子降低可使血因子降低可使血液形成前凝血状态。第液形成前凝

9、血状态。第因子相关抗原增高可促进血小板附因子相关抗原增高可促进血小板附在血管内皮上，从而形成血栓。有报告在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVORVO病人抗凝血酶第病人抗凝血酶第因子和第因子和第因子相关抗原增高。因子相关抗原增高。C C蛋白激活后可抑制凝血蛋白激活后可抑制凝血因子因子和第和第因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。血液流变性的改变血液流变性的改变病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程纤溶系统异常：纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可导致

10、视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如TPATPA）异常）异常也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻止纤溶过程而产生血栓。有报告止纤溶过程而产生血栓。有报告RVORVO病人纤溶酶原激活的病人纤溶酶原激活的抑制剂增高。抑制剂增高。其其他他：近近年年来来有有报报告告RVORVO病病人人循循环环血血液液中中抗抗磷磷酯酯抗抗体体或或抗抗心肌磷酯抗体增加。心肌磷酯抗体增加。血液流变性的改变血液流变性的改变病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理

11、生理过程心心脏脏和和大大动动脉脉功功能能：视视网网膜膜的的血血液液循循环环受受心心脏脏和和大大动动脉脉的的影影响响，如如心心瓣瓣膜膜病病、心心肌肌病病等等影影响响心心脏脏功功能能代代偿偿不不全全，心心动动过过缓缓、心心律律不不齐齐、颈颈动动脉脉阻阻塞塞、大大动动脉脉炎炎等等均均可可使使视视网网膜血液灌流不足或静脉回流受阻。膜血液灌流不足或静脉回流受阻。眼眼压压和和眶眶压压：眼眼压压增增高高是是静静脉脉阻阻塞塞的的诱诱因因。慢慢性性开开角角青青光光眼眼为为明明显显的的危危险险因因素素，特特别别是是老老年年人人更更危危险险；慢慢性性开开角角青青光光眼眼发发生生RVORVO者者占占25%-66%25

12、%-66%，而而年年青青人人发发病病率率约约为为0-7%0-7%。任任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。血流动力学的改变血流动力学的改变病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程外伤：外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。偏头痛：偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约为为4%-12%4%

13、-12%。口服避孕药：口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻塞。塞。血流动力学的改变血流动力学的改变病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。u分类、分型及临床特点分类、分型及临床特点病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程鉴别要点鉴别要点非缺血型非缺血型缺血型缺血型视力轻中度下降明显下降，多低于0.1眼底视网膜出血和水肿

14、较轻视网膜大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑瞳孔对方反应无相对传入瞳孔缺陷相对传入瞳孔缺陷FFA无或少无灌注区大面积无灌注区视野周边正常，中心有或无相对暗点周边异常，常有中心暗点眼新生血管形成无有视网膜中央静脉阻塞的分型视网膜中央静脉阻塞的分型病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程缺血型眼底表现：各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为明显，久之多形成黄斑囊样水肿。非缺血型眼底表现：早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿，动脉管径正 常，静脉迂曲扩张，沿静脉区仅少

15、量点状或火焰状 出血。视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底

16、彩照病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点缺血型特点：缺血型特点：视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄斑区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见斑区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。花瓣状或蜂窝

17、状荧光素渗漏。非缺血型特点：非缺血型特点：视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，黄斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。黄斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程临床上较为少见，其发病率为临床上较

18、为少见，其发病率为13.5%13.5%左右。根据静脉左右。根据静脉在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞，在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞，偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞相似。相似。半侧行视网膜静脉阻塞半侧行视网膜静脉阻塞病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程

19、分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞最多见。最多见。根据根据FFA检查分为：非缺血型和缺血型检查分为：非缺血型和缺血型非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌注区近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌注区形成。形成。缺血型；有大片毛细血管无灌注区（缺血型；有大片毛细血管无灌注区（5个盘径），个盘径），甚至累及黄斑区，视力预后差。该型甚至累及黄斑区，视力预后差。该型BRVO发病半年发病半年以后易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血，以后易

20、出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血，甚至牵拉性或孔源性视网膜脱离。甚至牵拉性或孔源性视网膜脱离。视网膜分支静脉阻塞的分型视网膜分支静脉阻塞的分型病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜分支静脉阻塞

21、眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影特点视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影特点早期受累静脉充盈迟缓，阻塞点处静脉呈笔尖状或完全压断无荧光血流通过，沿着静脉走行可见点片荧光遮蔽，阻塞部位可见大片无灌注区、毛细血管扩张、微血管瘤；晚期阻塞点静脉可呈现高荧光点，阻塞点远端静脉扩张，管壁有荧光素渗漏；若有黄斑囊样水肿则形成不完全花瓣状高荧光。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜分支静脉阻塞中

22、侧支循环的形成视网膜分支静脉阻塞中侧支循环的形成n当阻塞处静脉变细或完全无荧光素血流通过，其附近当阻塞处静脉变细或完全无荧光素血流通过，其附近和水平缝处常有侧支血管形成；形成途径有两种，和水平缝处常有侧支血管形成；形成途径有两种，即阻塞支与邻近未阻塞静脉形成侧支，或阻塞静脉即阻塞支与邻近未阻塞静脉形成侧支，或阻塞静脉本身在阻塞段与非阻塞段形成侧支。本身在阻塞段与非阻塞段形成侧支。n典型的侧支循环通常是横跨水平脊的迂曲的小静脉，典型的侧支循环通常是横跨水平脊的迂曲的小静脉，联系阻塞静脉与未阻塞血管，将受累视网膜区域的联系阻塞静脉与未阻塞血管，将受累视网膜区域的循环引流入未受累部位的静脉循环，但不

23、能完全代循环引流入未受累部位的静脉循环，但不能完全代偿阻塞静脉引流的血循环，故充盈迟缓，但无荧光偿阻塞静脉引流的血循环，故充盈迟缓，但无荧光素渗漏，而新生血管早期就有明显渗漏，此为二者素渗漏，而新生血管早期就有明显渗漏，此为二者之重要鉴别。之重要鉴别。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影图视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影图病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程u并发症并发症黄斑囊样水肿黄斑囊样水肿 总干阻塞发病率为总干阻塞

24、发病率为20%20%66%66%，分支阻塞的发病率为，分支阻塞的发病率为16.7%16.7%62%62%。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生；轻者可于发病后数月或出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生；轻者可于发病后数月或半年后始出现。当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发半年后始出现。当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发生的可能，检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣状和蜂生的可能，检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣状和蜂房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面；眼底荧光造

25、影房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面；眼底荧光造影黄斑区晚期有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。黄斑区晚期有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程黄斑囊样水肿眼底荧光造影及黄斑囊样水肿眼底荧光造影及OCTOCT图图在造影的后期，在在造影的后期，在1530分钟分钟以后，可以见到黄斑区呈典型以后，可以见到黄斑区呈典型的囊样强荧光，形成花瓣状外的囊样强荧光，形成花瓣状外观观正常的黄斑中心凹陷消失，表现为黄正常的黄斑中心凹陷消失，表现为黄斑中心凹隆起，神经上皮层明显增厚，斑中心凹隆起，神经上皮层明

26、显增厚，可见囊样暗区，囊腔内为积液，囊泡可见囊样暗区，囊腔内为积液，囊泡的表面仅为内界膜所覆盖的表面仅为内界膜所覆盖病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程并发症并发症新生血管新生血管 新新生生血血管管是是视视网网膜膜静静脉脉阻阻塞塞最最常常见见的的的的并并发发症症之之一一，常常导导致致玻玻璃璃体体反反复复积积血血而而使使视视力力严严重重受受损损；其其发发病病率率随随病病程程加加长长而而增增加加，发发生生最最早早者者为为症症状状出出现现后后3 3个个月月，最最长长者者1616年年。根根据据阻阻塞塞部部位位和和程程度度其其发发

27、生生率率有有很很大大差差异异；总总干干阻阻塞塞产产生生的的新新生生血血管管一一般般比比分分支支阻阻塞塞少少，黄黄斑斑分分支支静静脉不发生新生血管脉不发生新生血管。新新生生血血管管常常发发生生在在无无灌灌注注区区的的边边缘缘，或或远远离离缺缺血血区区的的视视盘盘上上或或视视盘盘附附近近的的视视网网膜膜上上，呈呈丝丝网网状状、花花圈圈状状或或海海团团扇状，眼底荧光造影有大量荧光素渗漏。扇状，眼底荧光造影有大量荧光素渗漏。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程并发症并发症新生血管性青光眼新生血管性青光眼 新生血管性青光眼是本病最

28、严重的并发症，主新生血管性青光眼是本病最严重的并发症，主要发生在要发生在总干阻塞和半侧阻塞总干阻塞和半侧阻塞，一般在阻塞后，一般在阻塞后2-32-3个月发病，个月发病，故故以往又称以往又称为为“百百日青光日青光眼眼”。其特点是首先在虹膜出现。其特点是首先在虹膜出现新生血管，逐渐扩展至前房，新生血管长入小梁网，堵新生血管，逐渐扩展至前房，新生血管长入小梁网，堵塞房角导致虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，球塞房角导致虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，球结膜血管扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外结膜血管扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔扩大；故又因翻，瞳孔扩大；故又因眼部充血

29、甚至前房出血眼部充血甚至前房出血，称为，称为“出出血性青光血性青光眼眼”。本病预后极差，大多数患者视力完全。本病预后极差，大多数患者视力完全丧失。近年来由丧失。近年来由于激光的应于激光的应用，新用，新生血管性青光眼的发生血管性青光眼的发病率有所下病率有所下降。降。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程100%u治疗治疗u治疗治疗纤溶制剂纤溶制剂 可可用用去去纤纤酶酶、尿尿激激酶酶、链链激激酶酶等等静静脉脉点点滴滴，特特别别适适用用于于血血粘粘度度增增高高的的患患者者，尤尤以以纤纤维维蛋蛋白白原原增增高高的的患患者者为为佳佳

30、，治治疗疗前前应应检检查查纤纤维维蛋蛋白白原原及及凝凝血血酶酶原原时时间间，低低于于正正常常者者不不宜宜应应用。用。抗血小板聚集剂抗血小板聚集剂 常常用用阿阿司司匹匹林林和和双双嘧嘧达达莫莫。阿阿司司匹匹林林可可抑抑制制胶胶原原诱诱导导血血小小板板聚聚集集和和释释放放ADP，具具有有持持久久的的抑抑制制血血小小板板聚聚集集的的作作用用；而双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集。而双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程实例分析u治疗治疗血液稀释疗法血液稀释疗法 该该

31、法法降降低低红红细细胞胞比比容容、减减少少血血液液粘粘度度、改改善善微微循循环环。最适用于血粘稠度增高的患者。最适用于血粘稠度增高的患者。皮质类固醇制剂皮质类固醇制剂 对对青青年年患患者者，特特别别是是由由炎炎症症所所致致者者和和有有黄黄斑斑囊囊样样水水肿肿者者用皮质激素治疗可减轻水肿、改善循环。用皮质激素治疗可减轻水肿、改善循环。激光治疗激光治疗 早早期期用用于于治治疗疗黄黄斑斑水水肿肿和和囊囊样样水水肿肿，晚晚期期预预防防和和治治疗疗新生血管。新生血管。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程主题总结科研道德意义科研道德

32、原则u治疗治疗视网膜动静脉鞘膜切开术视网膜动静脉鞘膜切开术 可可应应用用于于视视网网膜膜分分支支静静脉脉阻阻塞塞。在在受受压压静静脉脉与与动动脉脉交交叉叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压，使血流恢复。处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压，使血流恢复。激光治疗激光治疗 早早期期用用于于治治疗疗黄黄斑斑囊囊样样水水肿肿，晚晚期期用用于于预预防防和和治治疗疗新新生生血血管管。激激光光对对总总干干阻阻塞塞只只能能预预防防新新生生血血管管和和减减轻轻黄黄斑斑囊囊样样水水肿肿，对对视视力力改改善善的的效效果果不不大大，但但对对分分支支阻阻塞塞效效果果较较好。好。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境

33、的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程u治疗治疗玻璃体内药物治疗玻璃体内药物治疗 近近年年来来玻玻璃璃体体内内注注射射抗抗血血管管内内皮皮生生长长因因子子（VEGFVEGF）药药物物（如如雷雷珠珠单单抗抗、皮皮质质类类固固醇醇缓缓释释药药物物）可可显显著著缓缓解解因因静静脉脉阻阻塞塞所所引引起起的的黄黄斑斑水水肿肿。虽虽然然抗抗VEGFVEGF药药物物玻玻璃璃体体内内注注射射还还可可使使新新生生血血管管快快速速消消退退，但但播播散散性性激激光光光光凝凝仍仍是是目目前前预预防防新新生生血血管管并并发发症症的的标标准准治治疗疗手段。手段。其他药物治疗其他药物治疗 如如活活血

34、血化化瘀瘀中中药药可可扩扩张张血血管管，抑抑制制血血小小板板聚聚集集，降降低低毛毛细细血血管管通通透透性性，改改善善微微循循环环（如如血血栓栓通通、丹丹参参等等），但有效率并不高。，但有效率并不高。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程 u预后预后l本病的预后与阻塞部位、阻塞程度、缺血与否以及并本病的预后与阻塞部位、阻塞程度、缺血与否以及并发症有关。一般来讲总干阻塞比分支阻塞预后差，黄发症有关。一般来讲总干阻塞比分支阻塞预后差，黄斑分支阻塞预后最好；缺血型比非缺血型差；有并发斑分支阻塞预后最好；缺血型比非缺血型差；有并发症者差。症者差。l本病总致盲率为本病总致盲率为15.9%，其中总干阻塞占第一位，其中总干阻塞占第一位（66.7%），其次为分支阻塞（），其次为分支阻塞（30.3%），最后为半），最后为半侧阻塞（侧阻塞（3%）；低视力率占）；低视力率占23.1%。病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程Thank you .