霍乱诊治.ppt

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1、霍霍 乱乱 诊诊 治治 主讲人：20年月日霍乱（CHOLERA）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。夏秋季流行，四季散发，本病传播快，属三大国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。其病理变化主要是由霍乱弧菌肠毒素（CHOLERA ENTEROTOXIN）所致。典型的发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者病死率极高。霍乱弧菌包括两个生物型，即古典生物型（CLASSICAL BIOTYPE）和埃尔托生物型（EL-TOR BIOTYPE）。以前由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病

2、称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱。由于霍乱与副霍乱的临床表现、流行病学特点和防治措施等方面基本相同，因此1962年5月第15届世界卫生大会决定将副霍乱列入国际卫生条例检疫传染病“霍乱”项之内，并与霍乱同样处理。目前世界流行的霍乱基本上都是埃尔托型。古典型霍乱只是在孟加拉国和印度等地有时出现。【病因与流行病学】一、病因本病病原体是霍乱弧菌（VIBRIO CHOLERAE），为革兰染色阴性。呈逗点状或弯形圆柱状，无荚膜，不形成芽胞。菌体长1.53M，宽0.30.4M，菌体末端有一根鞭毛，其长度为菌体的45倍。运动活泼，暗视野显微镜下呈穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片，染色弧菌呈

3、鱼群状排列。O139血清型霍乱弧菌形态运动与O1群霍乱弧菌相似。霍乱弧菌在肉汤或蛋白胨培养基上生长良好。根据菌体O抗原的不同可将霍乱弧菌分为O1血清群和非O1血清群。O1血清群主要有古典生物型和埃尔托生物型。根据O抗原成份的不同，又可将O1血清群分为稻叶型（INABA）含A、C抗原，小川型（OGAWA）含A、B抗原、彦岛型（HIKOJIMA）含A、B、C抗原。非O1血清群包括近年来新发现引起流行的O139霍乱弧菌。两种生物型可用霍乱第组噬菌体裂解试验、多粘菌素B和E敏感试验以及鸡血球凝集试验等方法加以区别。霍乱弧菌在环境中生存能力很有限，但埃尔托型比古典型抵抗力强，能在一些自然条件适宜的地区存

4、活较长时间，因而难以清除，并易形成局部流行。一般在未处理的水、食物、水果、蔬菜以及水产品中可生存13周。霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及常用消毒剂，如漂白粉、来苏尔、碘、季胺盐和高锰酸钾等都很敏感。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟，直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。特殊情况下，可以按1升水加24滴普通碘酊来处理生活用水，20分钟即可达到灭菌效果。霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨基酸、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。古典生物型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生霍乱肠毒素，并可释放于菌体外。

5、二、流行病学1.传染源霍乱的主要传染源是病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者因缺乏特征性表现而不易被发现，得不到及时隔离治疗，易造成霍乱播散，为更重要的传染源。霍乱病人在发病期间可连续排菌514日，尤其是重症病人短时间内排菌量多。每毫升粪便含有107109个霍乱病菌，污染面大，传染性强，是重要的传染源。带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌，也是重要的传染源。2.传播途径为粪-口途径传播。其中常通过日常生活接触、苍蝇传播引起散发病例。经水传播是最主要途径，如果饮用水遭污染常引起暴发流行，沿交通线蔓延。近年来，通过食物传播而引起的局部爆发流行也屡见报道。3.人群易感性 人群普遍易感，且隐性感

6、染多，而显性感染少，病后有一定的免疫力，能产生抗菌和抗肠毒素抗体。在新感染区，病人主要为成年人；在多次流行的区域，病人主要为儿童。预防接种霍乱菌苗后可使机体获得一定程度的免疫力，但保护率低，有效时间短。O1群与O139群无交叉免疫。4.流行特征 霍乱是古老的疾病，自古以来，印度恒河三角洲是古典型霍乱弧菌的流行区域，后来向外传播。18171923年共发生6次世界大流行。埃尔托生物型自被发现以来，以局部地区小流行为主，但近年来已逐渐向外扩展，于1991年引起霍乱第7次世界大流行。自1992年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清型-O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印度向外蔓延，已波及我国。O

7、139霍乱疫情来势猛，传播快，病例散发，无家庭聚集现象。经水与食物传播。人群普遍易感，病人和带菌者为传染源。霍乱在热带地区全年均可发病，在我国以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游以及东南沿海地区为主要流行地区。【发病机制与病理】一、发病机制 霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭，但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达PH值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A

8、和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。霍乱的剧烈腹泻是由霍乱肠毒素所引起的。霍乱肠毒素由A、B两个亚单位组成。B亚单位与小肠上皮细胞膜的特异性受体神经节苷脂结合后，A亚单位进入到细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷酸腺苷（CAMP），由于细胞内CAMP浓度急剧增高，促进细胞内一系列酶促反应的进行，刺激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的正常吸收，以至出现大量水和电解质聚集在肠腔，超过肠道的正常吸收功能，因而出现剧烈的水样腹泻及呕吐。霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液粘液微粒出

9、现于粪便中，形成米汤样或米泔状大便。O139霍乱弧菌的霍乱肠毒素产量与O1群相当或多于O1群，故O139霍乱病情较重。体液的大量丢失，导致严重脱水及周围循环衰竭、电解质紊乱以及酸碱平衡失调。霍乱的发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤和明显炎症存在，而是肠粘膜生理功能失调的结果。二、病理病人死亡后尸体解剖主要为严重脱水表现，尸体迅速僵硬，皮肤干而有许多紫红色斑点。皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器缩小。肠腔内充满米泔水样液体，偶见血水样物。胆囊内充满粘稠胆汁。小肠粘膜肿胀、充血、松弛，主要位于十二指肠、空肠及回肠。肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮细胞浊肿、变性及坏死。其它内脏及组织亦可见有

10、出血及变性。【临床特点】O1群霍乱弧菌两种生物型所致症状基本相同，但古典型和O139型霍乱以重型多见，轻型较少，而埃尔托型相反，轻型较多，无症状的病原携带者更多。潜伏期为13日，短者36小时，最长者可达7日。大多数病人起病急骤，少数病例在病前12日有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。一、典型霍乱临床经过可分下述3期：1.泻吐期 腹泻常是发病的第一个症状，主要表现为无痛性剧烈腹泻。埃尔托型霍乱个别病例有阵发性绞痛。腹泻次数由每日数次至10余次或更多。重者可有大便失禁，持续外流，以至无法统计次数。无里急后重，但排便后有腹部轻松感。大便性质初为黄色稀便，继为混有肠粘膜上皮的水样便，以后即排出特征

11、性的白色混浊“米泔水”样便。如出血较多，病人可有血水样或洗肉水样大便。出血多者后期有柏油样便。此种情况以埃尔托型霍乱为多见。腹泻的同时或之后常伴有呕吐，多无恶心。呕吐为喷射性、连续性。呕吐物初为胃内容物，以后可呈米泔水样。轻症病人亦可无呕吐。本期可持续数小时至12日。2.脱水期:由于剧烈吐泻，体内大量液体与电解质丢失，因而可出现下列表现：脱水：轻度脱水仅有皮肤、口唇干燥、眼窝稍陷，无神态改变。重度脱水则出现“霍乱面容”（眼窝下陷、两颊深凹、目闭不紧、唇干舌燥、神志淡漠甚至不清）。皮肤干而皱缩，失去弹性。口渴，声音嘶哑。腹部凹陷呈舟状腹，指纹皱瘪，酷似“洗衣工”手。体表温度低于正常，但肛温可略升

12、高。脉搏细数，或摸不到，血压下降。如不及时抢救，可因极度脱水而危及生命。脱水的轻重决定临床表现的轻重。循环衰竭：主要为失水性休克的表现，一般见于中度及重度脱水病例。表现为烦躁不安或神志不清；四肢厥冷，脉搏细数，血压迅速下降，甚至不能测得；呼吸短促，皮肤粘膜紫绀；尿量减少，血尿素氮升高。肌肉痉挛：主要由于严重泻、吐而引起体内盐类大量散失，当钠盐大量丢失时，体内碱储备下降，在补液治疗过程中可出现低钠血症，引起肌肉疼痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。低钾综合症：钾盐大量丧失时，血钾显著降低，可出现肌肉张力减退，反射消失，腹胀鼓肠，心动过速、心搏无力、心率不齐等症状，以及心电图Q-T时 限 延 长，

13、U波 出 现，T波 平 坦 或 倒 置 等。其它：代谢性酸中毒较重者可有KUSSMAOL呼吸（深大呼吸），易引起肺水肿。由于血液浓缩，血细胞总数、血红蛋白均明显增高。此期一般为数小时至3日。3.反应期及恢复期 病人脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。但亦有部分病例出现反应性发热，可能因循环改善后肠毒素吸收所致。发热轻重不一，一般为3839，持续13天自行消退，以儿童多见。自泻吐期到恢复期，整个病程平均37天，有的长达10天，多为老年、有并发症的病人。二、临床类型 由于霍乱临床表现差别甚大，正确分类对治疗有重要指导意义。依据我国有关霍乱诊断标准及处理原则，临床上将霍乱分为4型：1.轻型：仅

14、有腹泻症状，极少伴有呕吐，大便每日少于10次；大便性状为软便、稀便或黄水样便，个别患者粪便带粘液或脓血；皮肤弹性正常或略差；大多数患者能照常进食及起床活动，脉搏、血压、尿量均正常。2.中型：腹泻次数一般每日1020次；精神不佳，神志淡漠；有声音嘶哑，皮肤干而且缺乏弹性，眼窝下陷，有肌肉痉挛；脉搏细速，收缩压儿童9.33 KPA（70MMHG），成人129.33 KPA（9070MMHG）；尿量每日400ML；脱水程度相当于体重的4%8%，儿童为5%10%。3.重型：腹泻次数每日20次以上；极度烦躁甚至昏迷；皮肤弹性消失，眼窝深陷，明显发绀，严重肌肉痉挛；脉搏微弱而速，甚或无脉，收缩压儿童6.6

15、7KPA（50MMHG），成人9.33 KPA（70MMHG）或测不到，甚至出现循环衰竭；尿量每日50ML或无尿，脱水程度相当于体重在儿童为10%以上，成人8%以上。4.中毒性霍乱（干性霍乱）：为一较罕见类型，起病急骤，不待症状出现，即迅速出现循环衰竭而死亡。三、并发症 1.急性肾功能衰竭 由循环衰竭、肾脏缺血所致，为肾前性少尿。在脱水休克纠正后仍持续少尿（每日尿量400ML）或无尿（每日尿量50ML）。血中尿素氮、肌酐逐日上升，则为休克所致的肾小管坏死，缺钾亦可导致肾小管上皮细胞发生退行性变，并发急性肾功能衰竭，多发生于病后79天。2.急性肺水肿 代谢性酸中毒可导致肺循环高压，促进肺水肿，如

16、以大量不含碱的盐水快速输注，很容易发生肺水肿。如输液同时注意纠酸，并避免快速过量 输 液，肺 水 肿 一 般 可 以 避 免。3.低钾综合征 由于血液浓缩，血钾虽然正常，但实际体内严重缺钾。在治疗时输入不含钾的溶液，可立即产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至出现肌肉麻痹、鼓肠、心律失常。【实验室与特殊检查】一、血液检查 因液体丢失可引起血液浓缩，使红细胞压积增高，血红蛋白增高，白细胞可达1010930109/L。中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钾、钠在疾病初期多数在正常范围，经输液后普遍降低，但氯化物多数高于正常，尿素氮增加，HCO3-下降（15MMOL/L）。二、尿液检查多数病人尿液

17、呈酸性，可有蛋白，红、白细胞和管型。尿比重为1.0101.025之间。三、粪便检查 1.镜检 (1)粪常规：半数病例粪便中有粘液，镜检仅见少数白细胞。(2)取粪便标本立即进行直接悬滴检查，可发现运动力强、呈穿梭状运动的弧菌。用暗视野检查可见细菌呈流星样特征性运动。(3)涂片染色：取粪便粘液直接涂片，用革兰染色镜检，可见革兰阴性弧菌排成鱼群状。(4)制动试验：粪便滴片观察细菌呈穿梭样运动时，加霍乱免疫血清1滴，运动立即停止并凝集成块。免疫血清最好不加防腐剂，效价一般为1:64。2.培养：在作镜检的同时，将标本接种于碱性（PH 8.4）蛋白胨水进行增菌，然后作分离培养。四、血清学检查 常用血清凝集

18、试验及杀菌试验，一般不能作为早期、快速诊断的依据，常用作流行病学调查或回顾性诊断。【诊断与鉴别诊断】一、诊断 具备下述条件之一者可诊断为疑似霍乱：1.凡有临床症状如剧烈腹泻水样便，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛的首发病例，病原学检查尚未报告；2.霍乱流行期间有明确接触史，并发生吐泻症状，但无其它原因可查者。确诊标准：符合下列3项中一项者即可诊断为霍乱：1.凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性者；2.霍乱流行期间疫区内人群凡有霍乱典型症状，但粪便培养霍乱弧菌阴性，双份血清抗体凝集试验效价有4倍以上增高或杀弧菌抗体有8倍以上增高者，亦可确诊为霍乱。3.病原检查中，在

19、首次粪便培养出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5日内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。二、鉴别诊断1.食物中毒性胃肠炎 包括副溶血性弧菌沙门菌、金葡菌、变形杆菌以及致病性大肠杆菌等引起的食物中毒。有不洁食物史，同餐者往往集体发病。本病起病急，有阵发性腹痛，常先吐后泻，大便为黄水样，偶有粘液或脓血便，早期常有发热及其它中毒症状。2.急性细菌性痢疾 多有发热，大便有脓血，里急后重，镜检有大量脓细胞，培养可得痢疾杆菌。3.病毒性肠炎 多见于婴儿。病人可伴有上呼吸道感染及低热，流行时同一地区有许多轻型病例出现，腹泻次数多，多无呕吐，大便为稀便或黄水。常由轮状病毒、腺病毒等引起。【治疗与预后】一、

20、治疗治疗原则：按肠道传染病隔离，直至症状消失后6日，并隔日粪便培养1次，连续3次，阴性者可解除隔离。根据病人呕吐情况给流质或禁食。静脉或口服补液并纠正电解质。对症治疗，并辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。1.补液疗法补液是治疗本病的关键环节，应遵循早期、快速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾的原则。输液的剂量和速度应视病情轻重、脱水程度、血压、脉搏、尿量及血浆比重而定。液体的配制 含糖541溶液：每升含氯化钠5G、碳酸氢钠4G、氯化钾1G，另加50%葡萄糖液20ML。3:2:1溶液：5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠1份。2:1溶液：生理盐水2份，1.4

21、%碳酸氢钠或4.2%乳酸钠1份。液体选择、输液量及速度 重度脱水：多数病例前24小时补液总量约为800012000M。纠正休克期：立即由静脉加压输入2:1溶液或生理盐水15003000ML，成人按每分钟5070ML甚至100ML的速度输入。重度脱水者必须开放两处静脉，加压输液，争取在治疗后510分钟使血压回升，半小时内使收缩压稳定在12.0KPA以上。维持血压期：改用含糖541溶液或3:2:1溶液，按每分钟2040ML速度，维持23小时或更长时间。如病情许可时，可加用口服补液。纠正组织脱水期：生理盐水与10%葡萄糖液交替等量使用，按每分钟510ML输入，维持372小时。维持补液期：用口服补液。

22、配方为：每升水中含葡萄糖20G、氯化钠3.5G、碳酸氢钠2.5G、氯化钾1.5G。维持23天，每日20003000ML。中度脱水：前24小时补液量一般为40008000ML。开始给予生理盐水或2:1溶液2000ML，后用4:3:2溶液。最初2小时输液速度为每分钟2030ML，血压正常后降至每分钟510ML。轻度脱水：以口服补液为主，但老人、儿童仍以静脉补液为主。儿童入院24小时的总输液量按轻、中、重型分别以100150ML/KG、150200ML/KG、200250ML/KG计算。输液速度4岁以内每分钟10ML，4岁以上每分钟2030ML，15分钟以后，再根据病情调整。2.抗 菌 药 物 及

23、抑 制 肠 粘 膜 分 泌 药 物 抗菌药物的应用是补液疗法的辅助治疗。抗菌药物能减少腹泻量，并可缩短泻吐期及排菌期。常选用强力霉素，成人200MG，每日3次。四环素成人0.5G每日4次。环丙沙星0.250.5G，每日2次。诺氟沙星成人200MG，每日3次。可选其中之一，一般35日为1疗程。抗分泌药物有氯丙嗪、黄连素等。3.并发症的治疗 重症病人在积极补足液体后，若血压仍低或测不出，提示可能存在中毒性休克，可用氢化可的松100300MG或地塞米松1020MG加入补液中静脉滴注，并可加用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。可酌情使用利尿剂及强心剂等。在补液过程中如出现低钾综合征，可口服氯化钾，较重者应

24、静脉内滴注氯化钾。急性肾功能衰竭病人应及时纠正酸中毒及维持水、电解质平衡，氮质血症明显者应实施血液透析。二、预后 霍乱的预后与病情轻重、治疗措施是否恰当有关，重型病例治疗不及时死亡率可达20%，轻型病例死亡率不超过1%，儿童、老人及有并发症者预后差。病人早期多死于周围循环衰竭，脱水期多死于尿毒症或其它感染等并发症。【预防】一、控制传染源 发现病人，尽早严格隔离治疗，对密切接触者应严格检疫5天，并给予预防性服药。二、切断传播途径 改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对病人物品和排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇。三、保护易感人群 霍乱菌苗的接种对于降低人群发病率有一定效果，但保护期只有36个月。口服菌苗

25、免疫时间短，价格也较高，目前还不能推广应用。【展望】霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行，第一至第六次世界性霍乱大流行均为古典型霍乱弧菌所引起的。而第七次大流行始于1961年，持续至今主要是埃尔托型霍乱弧菌所致。我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30%以上。1949年后，我国未再出现古典生物型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。【展望】1992年10月，在印度南部城市马德拉斯首次发现由霍乱弧菌一种新血清群引起的霍乱样疾病大爆发。1个月后，在印度的其它地方杜赖、韦洛尔和加尔各答等城市相继分离到相似血清群的霍乱弧菌。19

26、92年12月1993年1月在孟加拉国也出现相同血清群霍乱弧菌引起的霍乱爆发。这种新的血清群霍乱弧菌既不同于被公认的引起霍乱的病原菌O1血清群霍乱弧菌，又不同于以前的非O1血清群霍乱弧菌（O2O138）的137个血清群。SHIMADA等将这种新血清群命名为O139血清群霍乱弧菌（O139 BENGAL）。【展望】1993年和1994年我国新疆出现了O139血清群霍乱弧菌引起的霍乱局部爆发。19941996年3月中广州地区均发现O139血清群霍乱弧菌引起的霍乱病人。NAIR认为，根据O139血清群霍乱弧菌在印度的传播范围和流行能力，它有可能取代O1血清群霍乱弧菌蔓延到全世界各国，引起第八次世界性霍乱大流行。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。谢 谢！