慢性阻塞性肺疾病讲稿-慢性阻塞性肺疾病28200.docx

《慢性阻塞性肺疾病讲稿-慢性阻塞性肺疾病28200.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性阻塞性肺疾病讲稿-慢性阻塞性肺疾病28200.docx（12页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）一、概述：1. 概念： 慢性阻塞性肺疾病： 是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳，则可诊断。 阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁

2、和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 阐明 COPD 与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系，当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘喘与COOPD的的区别，一一些已知知病因或或具有特特征病理理表现的的气流受受限疾病病，如肺肺囊性纤纤维化等等不属于于COPPD。 2. COPPD 的的危害性性： COOPD的的患病率率和死亡亡率均高高，并有有逐年上上升趋势

3、势，国内内发病率率更高，中中国的基基数相当当大。 COOPD的的致残率率高，给给患者和和家庭带带来巨大大的痛苦苦。 COOPD还还造成巨巨大的社社会和经经济负担担。19990年年，在疾疾病经济济负担中中，COOPD排排在第112位，估估计到 20220年将将排到第第 5 位。 二、病病因及发发病机制制：1 吸烟：是重要要的发病病因素 2 职业性性粉尘和和化学物物质，如如烟雾、过过敏原、工工业及室室内空气气污；33 空气气污染，大大气中二二氧化硫硫、二氧氧化氮等等损伤气气道粘膜膜及其细细胞毒作作用，使使纤毛清清除功能能下降，粘粘液分泌泌增加，为为细菌感感染增加加条件；4 感感染，是是COPPD发

4、生生发展的的重要因因素之一一，病毒毒、细菌菌和支原原体是本本病急性性加重的的重要因因素；55 蛋白白酶 - 抗蛋蛋白酶失失衡，蛋蛋白水解解酶对组组织有损损伤、破破坏作用用；抗蛋蛋白酶对对弹性蛋蛋白酶等等多种蛋蛋白酶具具有抑制制作用，其其中1-抗抗胰蛋白白酶（1-AAT）是是活性最最强的一一种，两两者平衡衡保证肺肺组织结结构正常常，蛋白白酶增多多或抗悼悼蛋白酶酶不足均均可导致致组织结结构破坏坏产生肺肺气肿； 6 其他因因素，如如机体内内在因素素、自主主神经功功能失调调、营养养和气温温突变等等都有可可能参与与COPPD的发发生、发发展。三三、病理理改变：COPPD 病病理改变变主要表表现为慢慢性支

5、气气管炎和和阻塞性性肺气肿肿的病理理改变。COPD的的病理改改变主要要表现为为慢性支支气管炎炎及肺气气肿病理理变化，支支气管粘粘膜上皮皮细胞变变性、坏坏死，溃溃疡形成成； 缓解期期粘膜上上皮修复复、增生生、鳞状状上皮化化生和肉肉芽肿成成，杯状状细胞数数目增多多肥大，分分泌亢进进，腔内内分泌物物潴留，基基底膜变变厚坏死死，支气气管腺体体增生肥肥大，腺腺体肥厚厚与支气气管壁厚厚度比值值常大于于0.55500.799(正常常小于00.4)。1 气道粘粘膜纤毛毛倒伏、变变短、不不变、粘粘膜和部部分脱落落，导致致功能障障碍2 气道炎炎症，急急性发作作期大量量中性粒粒细胞，严严重者为为化脓性性炎症，粘粘膜

6、充血血、水肿肿、变性性坏死和和溃疡形形成；33 气道道重塑，基基底部肉肉芽组织织和机化化纤维组组织增生生导致管管腔狭窄窄，炎症症导致气气道壁的的损伤和和修复反反复循环环发生，修修复过程程导致气气道壁的的结构重重塑，胶胶原含量量增加及及疤痕形形成；4 肺气肿肿的病理理改变为为肺过度度膨胀，弹弹性减退退，外观观表面可可见多个个大小不不一的大大泡，镜镜检见肺肺泡壁变变薄，肺肺泡腔扩扩大、破破裂或形形成大泡泡，血液液供应减减少，弹弹力纤维维网破坏坏，细支支气管壁壁有炎症症细胞浸浸润，管管壁粘液液腺及杯杯细胞增增生、肥肥大，纤纤毛上皮皮破坏、纤纤毛减少少，有的的管腔纤纤细狭窄窄或扭曲曲扩张，管管腔内有有

7、痰液存存留，细细支气管管的血管管内膜或或增厚或或管腔闭闭塞，按按累及肺肺小叶的的部位，可可将阻塞塞性肺气气肿分为为小叶中中央型、全全小叶型型及介于于两者之之间的混混合型三三类，以以小叶中中央型为为多见；小叶中中央型是是由于终终末细支支气管或或一级呼呼吸性细细支气管管炎症导导致管腔腔狭窄，其其远端的的二级呼呼吸性细细支气管管呈囊状状扩张，其其特点是是囊状扩扩张呼吸吸性细支支气管位位于二级级小叶的的中央区区；全小小叶型是是呼吸性性细支气气管狭窄窄引起所所属终末末肺组织织，即肺肺泡管-肺泡囊囊及肺泡泡的扩张张，其特特点是气气肿囊腔腔较小，遍遍布于肺肺小叶内内，有时时两型同同时存在在一个肺肺内稳称称混

8、合型型肺气肿肿，多在在小叶中中央型基基础上，并并发小叶叶周边区区肺组织织膨胀。正常大体肺肺组织 COPPD 患患者的肺肺组织 电镜下正常常气道纤纤毛 电镜镜下 CCOPDD 患者者气道纤纤毛改变变 四、病理生生理：五、临床表表现：结结合临床床实例讲讲授，强强调症状状的不典典型和普普遍性， 慢性过过程，进进行性加加重。 1、症症状：起起病缓慢慢、病程程较长。慢性性咳嗽，常常晨间明明显，终终身不愈愈；咳痰，多多为白痰痰，晨间间明显，急急性期脓脓性；气短或或呼吸困困难，早早期劳力力时出现现，逐渐渐加重，发发展至日日常活动动受累，是是COPPD标志志性症状状；喘息和和胸闷，重重度患者者或急性性加重时时

9、出现；其他，晚晚期患者者有体重重下降，食食欲减退退等；22 、体体征： 肺气肿肿体征，视视、触、叩叩、听诊诊六、实验室室及特殊殊检查：1、肺肺功能检检查：强强调肺功功能检查查在诊断断、病情情严重程程度评估估和疗效效判断中中的重要要地位。尤尤其是 FEVV 1/FVCC 、 FEVV 1% 预计计值以及及肺总量量和残气气量等指指标的临临床意义义。2、肺肺部影像像学检查查：主要要用于鉴鉴别诊断断和确定定有无并并发症。 胸部 X 线：缺乏特异性，可出现肺气肿征象； 胸部 CT ：不作为 COPD 常规检查，主要用于鉴别诊断和科研。3、血气分析：用于判断有无呼吸衰竭、呼吸衰竭 类型和酸碱碱失衡。4、其

10、他：合并细细菌感染染时，血血白细胞胞增高，核核左移，强调痰病原学检测的临床意义；七、诊断与与严重程程度分级级：1、诊诊断：高高危因素素 + 症状 + 体体征 + 肺功功能检查查（除外外其他疾疾病）不完完全可逆逆的气流流受限是是 COOPD 诊断的的必备条条件。吸吸入支气气管舒张张剂后， FEVV1/FFVC70%及FEEV 11800% 预预计值，可可确定有有不完全全可逆的的气流受受限。 少少数无明明显咳嗽嗽、咳痰痰症状，而而肺功能能提示有有不完全全可逆的的气流受受限，除除外其他他疾病，亦亦可诊断断 COOPD 。2、 COPPD 严严重程度度分级：3 、CCOPDD 病程程分期： 急性加加重

11、期：短期内内出现咳咳、痰、喘喘或气短短加重，痰痰量增多多，呈脓脓性或粘粘液脓性性，可伴伴有发热热； 稳定定期：患患者咳嗽嗽、咳痰痰、气短短等症状状稳定或或症状轻轻微。 八、鉴鉴别诊断断：1 、支气气管哮喘喘 ，多多在儿童童或青少少年期起起病，以以发作性性喘息为为特征，常常有家庭庭或个人人过敏史史，气流流受限为为可逆性性，支气气管扩张张试验为为阳性。2 、支气管扩张 ，有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血，合并感染时多有多量脓性痰，查本常有肺部固定性湿性啰音，部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。3 、肺结核 ，可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核

12、分枝杆菌、胸部X片检查可发现病灶。4、 肺癌，有慢性咳嗽、咳痰，胸部X片、CT及纤支镜有助于诊断。5、 其他原因所致呼吸气腔扩大，肺气肿是一病理诊断名词，呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿等，临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC70%，与COPD不同。九、并发症： 重点讲述严重并发症，如呼吸衰竭 见相关章节 1 、慢性呼吸衰竭 2 、自发性气胸3 、慢性肺源性心脏病十、治疗：（一）稳定期治疗： 突出稳定期的药物治疗，尤其是支气管舒张剂的应用。治疗目标： 防治病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、减少急性发

13、作和医院就诊、改善生活质量。 1 、疾病教育2 、药物治疗： 支气管舒张剂：包括短期按需使用和长期规则使用。 2 受体激动剂：短效制剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效制剂（沙美特罗、福莫特罗） 抗胆碱能药：异丙托溴铵 茶碱类：氨茶碱、舒弗美 、多索茶碱 90% 。 3 、非药物治疗： 长期家庭氧疗（ LTOT ）：可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。LTOT 指征： PaO2 55mmHg 或 SaO2 88%，有或没有二氧化碳潴留； PaO2 50-60mmHg ，或 SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.0-2.0L/m

14、in，吸氧时间15h/day，维持在静息状态下，PaO2 60mmHg 和（或） SaO2 90% 。 康复治疗：理疗、呼吸肌锻炼、营养支持、气功等 手术治疗：肺减容术、肺移植术（二）急性加重期的治疗：1 、确定急性加重期的原因和病情严重程度；2 、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3 、支气管舒张剂；4 、控制性吸氧：低流量低浓度给氧；5 、控制感染：治疗的关键；6 、糖皮质激素：急性期可考虑短期使用；7 、并发症的处理：详见相关章节。十一、预防：1 、戒烟2 、避免暴露于危险因子3 、改善环境卫生4 、加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 5 、注意保暖，积极防治呼吸道感染 十二、课后思考题

15、：1 什么是慢性阻塞性肺疾病？2 慢性阻塞性肺疾病的主要病因有哪些？主要的并发症？3 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的鉴别要点？4 慢性阻塞性肺疾病严重程度的分级标准？5 COPD 长期氧疗的指征和目的？ 6 病案分析： 男， 66 岁，有反复咳嗽、咳痰史 20 年，活动后气喘史 5 年。有长期吸烟史。近 3 天因受凉后出现咳嗽、咳痰、气喘加重来院就诊。入院体查：神志清楚，紫绀，呼吸急促，桶状胸，肺部叩诊为过清音，双肺闻及散在哮鸣音，双肺底少许湿啰音，心率 110 次 / 分，律齐， P 2 亢进，无杂音。双下肢轻度凹陷性水肿。问： 1 该患者的诊断最可能是什么？诊断依据？ 2 该患者应该完善哪

16、些检查？ 3 主要的治疗原则？ 4 病人在入院后第二天经治疗气促有所改善，但第三天突然出现左胸痛，呼吸困难加重，查体：呼吸急促，气管稍右偏，左上肺呼吸音较入院时明显减低，心率 116 次 / 分，律齐。请分析病人出现病情改变的原因，如何证实？参考书籍和和文献：1 蔡蔡柏蔷主主编呼呼吸内科科学第第一版北京：中国协协和医科科大学出出版社， 200002 陈灏珠珠实用用内科学学第 11 版北北京：人人民卫生生出版社社， 2200113 罗罗慰慈主主编现现代呼吸吸病学第一版版北京京：人民民军医出出版社， 199994 朱玉珏珏呼吸吸病学第一版版北京京：人民民卫生出出版社， 200035 Nattion

17、nal insstittutees oof hheallth. Gllobaal IInittiattivee foor CChroonicc Obbstrructtivee Puulmoonarry DDiseeasee. UUpdaate 20003.66 中华华医学会会呼吸病病学分会会慢性阻阻塞性肺肺疾病学学组. 慢性阻阻塞性肺肺疾病诊诊治指南南. 中中华结核核和呼吸吸杂志,20002, 25 (8)： 445346007 何何权瀛 ,赵倩倩叶,阮阮健等. 我国国部分省省市慢性性阻塞性性肺疾病病诊断中中肺功能能测定情情况初步步调查 . 中中华结核核和呼吸吸杂志,20003, 26 （1）： 3994008 程程显声 . 李李景周 . 张张珍祥等等 . 慢性阻阻塞性肺肺疾病、肺肺心病人人群防治治的研究究基线资资料分析析 . 中华结结核和呼呼吸杂志志,19998, 122 ： 749975529 htttp:/wwww.ggolddcoppd.ccom/