肝硬化患者血浆内皮素_1及肿瘤坏死因子_水平的变化及意义_占强[1].docx

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1、肝硬化患者血浆内皮素 -1及肿瘤坏死因子 水平的 变化及意义 占 强 郭 继 忠 唐 建 英 邵 力 正 （ 江 苏 為 无 锡 市 第 一 人 民 医 院 2 1 4 0 0 2 ) 摘要用放免法检测 61例巧硬化患者与正常对照组的血浆内皮素 -1化 T-1)和肿瘤坏死因子 * 巧 NF*： l结果：巧硬化组血浆 ET-1及 TNF*水平显著高于对照组化均 BA级的规吿组间分析表明巧硬化患者食管静脉曲张伴大中量腹水组 (LC4)及仅有大中量腹水组 （ LQ)的血浆 ET-1和TNF*均显著高于食管静脉曲张伴少量腹水或无腹 水组 （ LC2), LC2组高于无腹水和亦无静脉曲张组 （ LCi)

2、 (P均 Q 05)相关分析显示巧硬化者血浆 ET-1和TNF*间存在明显正相 关认为肝硬化者血浆 ET-1和 TNF*水平可反映巧硬化的严重程度，并直接或间接的在口脉高压的 形成发展中可能起重要作用。 关 键 词 巧 硬 化 口 脉 高 压 内 皮 素 - 1 肿 瘤 坏 死 因 子 * 我们对 61例肝硬化患者血浆内皮素 -1 化T-0及肿瘤坏死因子 (TNF)水平进行 检测，1探讨其在肝硬化及其并发症发生中的 作用，同时对二者间的关系作初步分析。 1资料和方法 1 1研究对象 61例肝硬化患者中，男 40 例，女 21例；年龄 41 62岁，平均 47女设 24例正常人 (本院献血员 ）

3、 为对照组，男 15例， 女 9例；年龄 22- 35岁，平均 30岁。两组均 无原发性屯、肺、肾疾病及高血压病 1 2检测方法肝硬化患者邸床休息，受检 前未使用利尿齐 li对照组无特殊处理受检者 均禁食12小时，早晨采静脉血分别送检肝功 能、凝血酶原时间 （ PT) ET-1及 TNFA ET- 1及 TNF放免分析试剂盒由北京东亚免疫 技术研 所提供，按试剂盒说明书进行操作。 数据 S表示两样本均数比较采用 t或 检验，多个样本均数检验采用方差分析，并 Newman采 euls法作两两比较二个或二个 1 上变量之间相互关系采用一元线性相关或多 元线性相关分析。 2 结果 2 1 血浆 ET

4、- L和 TNF 检 测 结 果 见 表 1 肝硬化组 （ LC)血奖 ET-1浓度显著高于对照 组化 C)化 0 05) L。（ 静脉曲张伴少量或无腹水组 ） 显著高于 LCi组 （ P LC3 (大中量腹水不伴静脉 曲张组 ） 显著高于 LC2组 （ P LC4 (静脉曲张伴大中量腹水组 ） 又显著高于 LC3 组（ P 0 051 注： a与 HC组比较， PQ05) LC2组显著高于 LCi组 （ P LC3 组显著高于 LC2 组 （ P LC4 组亦显著高于 LC2组 （ P 0 05) 2 2血浆 ET-1及 TNF水平与肝功能的关 系 LC组血浆ET-1 TNF与 ALB(白蛋

5、 白）呈显著负相关 (偏相关系数分别为 0 27- 0 42 P 0 05); B级 26例， ET-1及 TNF浓度显著高 于 A级和对照组 （ P 3讨论 ET-1是一种在全身各组织广泛表达的血 管收缩肪肝脏合成 ET-1部位主要在间质细 胞及胆道上皮细胞 ET-1受体在肝内广泛分 布于肝细胞、窦状隙内皮细船口静脈中央静 脉及胆脂细胞 0ISC)上 ET-1能够诱导激活 HSC产生收缩反应，使得肝血窦直径缩小，导 致肝脏微循环障碍，促使肝脏发生缺血缺氧性 损害同时增加肝内血流阻力，造成口脉高 压 U41 T N F 是由激活的单核巨唆细胞分泌的 一种具有多种生物学效应的细胞因子。参与了 慢

6、性肝病的发病，与慢性肝病的活动性有关， 与其他淋臣因子共同作用、参与慢性肝病的免 疫过程叫 本研究结果表明肝硬化患者血浆 ET-1和 TNF水平显著高于正常对照组，且在肝功能 分级中，呈现 Child C B A的规街 A级与 对照间无明显差异，说明 ET-1或者 TNF的 升高与肝功能障碍关系密切，反映肝硬化的发 屁肝脏的炎症反应、肝功能损伤后继发的高 内毒素血症等均可激活单核巨唆细胞导致二 者水平升赢肝脏损害的加重，使得肝脏灭活 功能下降，同时血浆血管紧张素 II、 ADH、 TNF等升高均可造成 ET-1上升 K!本组中 肝硬化者血浆 TNF与 ET-1之间呈正相关， 亦说明 TNF与

7、ET-1间存在一定的相互关 系肝脏的炎症引起 血浆 TNF為与 ET-1水平 上升。而 ET-1升高加重微循环障碍，导致肝脏 缺血缺氧性损伤，进一步促进 TNF释放； TNF的升高又可使 ET-1水平上调，从而更 加重肝脏损伤，由此我们推测血浆 ET-1及 TNF苗反映了肝硬化的严重程度， TNF与 ET-1之间相互促进的扩增效应在肝硬化的发 展过程中可能有重要意义 本实验中失代偿期肝硬化血浆 ET-1和 TNF明显升高与腹水及食管静脉曲张形成 密切相关ET-1升高引起肝血窦收缩，增加肝 内血流阻力，导致口脉高压从而促使腹水 形成及口静脉侧支循环开旅 TNF可 W刺激 纤维细胞增殖 W， 引起

8、肝脏纤维化，并可促进 ET-1的合成因化 TNF和 ET-1间的相互 促进作用对肝硬化口脉高压的形成发展有重 要作甩 LC3组 TNF 和 ET -1高于 LO组提 示口脉压力上升较易引起食管静脉曲张 4参考文献 1 目 auer M, Zhang JX,目 auer I et al ET- 1 induced alternations of hepatic m icrocirculation : sinusoidal and extrasinusoidal sites of action. Am J Physiol 1994 267 G 143 2 GoU)M， TakeiY， Kawano

9、 S et al Endo化 elh - 1 is involved h the pathogenesis of ischetn ic/reperfusion liver injury by hepatic m icrocirculatory disturbance HepaU)logy 1994 19 675 3 P hzanM, M ilaniS DeF ranco民 et al. Endothelh - 1 is expressed h hum an cirrhotic liver and exerts muitple effects on activated hepatic sbila

10、b cells GastroeiUerol 199 no 534 4 民 ockey DC W eisiger RA. Endothelin antagnian h experineiUal hepatic fibrosis in plication for endothelh in the pathogenesis ofwound healing Hepatology 199 24 233 5袁爱力，罗元辉，刘思德等 .慢性肝病肿瘤坏死因子 水 平及其与发病机制的关系。中华内科杂志 1994 33 672 6陈达民 .内皮素-1对肝脏的多种作用。国外医学消化系疾 病分册 1997 n 167

11、 7 Yoshioka K, Kakumu S A rao M, et al Tumor necrosis 技 cU)r alpha production by perpheml blood mononuclear cells of patients w i化 chronic liver disease H epatology 1985 10 769 Abstract Endo化 elin-l (ET-1) and tumor necrosis 技 ctor (INF ) were measured in plasma samples collected from 24 heal化 y con

12、trols and 61 liver cirrhosis patients 民esuIts P las- maET-1 andTNF-e： of cirrhotic patients were significant higher than those ofhealthy controls (P B A (P 0 0引 .Anafysis among groups suggested plasm a ET-1 and TNF-e： w ere m ark edfy higher in both groups with esophageal varices accompanied by seve

13、re or moderate ascites(LC4) and w i化 sinple severe ormoderate ascites(LC3) 化 an in groupwith esophageal varices accompanied bymild orno ascites(LC2), whichwas also signil- icantfy higher in group L02 than in group w ithout varices and asckes(LCi) (P Q05).Nosl;atis- tical difference ofplaan a ET-1 an

14、dTNF-e： was found between group LCi or Child A and noun al control so w as between group LC4 and group L03 (P 0 05). Therew as positive correlation between plasm a ET-1 andTNF-e： . Conclusion The increases ofplaan a ET-1 andTNF-e： are close- associated wi化化 e seventy of liver cirrhosis and direct or

15、 indirect contribute to 化 e 拓 r- mation and progression ofpodalhypeitension Keywords Liver cirrhosis Portalhypertention ET-1 TNF-a (1998-10-22 收稿） 实 验与临床 胆囊窝错夹式胆囊切除术 38例报告 刘 国 河 辛 丽 霍 景 山 李 永 强 张 新 周 东 风 （ 济 宁 医 学 院 附 属 医 院 2 7 2 1 2 9 ) 19%年 W来，我们采用胆囊窝巧夹式胆囊切除术 38例，效果满意。报告如下。 一般资料：本组男 11例，女 27例；年龄 2

16、8- 77 岁，平均 38岁。胆囊结石合并慢性胆囊炎 13例，胆囊 结石合并慢性胆囊炎急性发作 9例，结石并急性坏痘 性胆囊炎 12例；其中 2例合并穿孔，弥漫性腹膜炎； 2 例合并冠屯、病及糖尿病； 1例合并肺气肿；慢性胆囊炎 反复发作者 4例。 手术方法：患者体位、切口位置及大小，同传统胆 囊切除米将胆囊向前外轻轻牵拉，在距巧脏 Q 8 1 Oon的胆囊窝处，顺胆囊长轴方向插入两把止血巧， 巧夹胆囊与巧脏连接部至胆囊颈，于两巧间离断，将胆 囊游离。如胆囊肿胀明显，囊内压力过高或胆囊窝深 陷，错夹切除困难时，可先作胆囊减压，再行巧夹切除 并适当加深向巧脏方向置巧深度。胆囊游离后，认清胆 囊管

17、与胆总管，距胆总管 Q 3- Q 5on结扎切断胆囊 管用 1号丝线连续或间断缝合胆囊床，如胆囊窝较深 者，可松开近巧侧止血巧，敞开胆囊床创面，电凝或缝 扎止血为防止术后胆囊窝积液或胆瘦，胆囊床不作缝 合，放置引 流管引流 结果：游离切除胆囊时间最短 5 (mb最长 21m h平均 la min术中创面渗血少，本组 23例微量 出血 k IQnl), 15例少量出血（此 2Qnl； t 14例胆囊 床胶管引流，引流量均 3QnJ本组 38例手术近期效 果均满意：术后体温均于 5天内降至正常， 7 8天拆 线，刀口甲级愈合出院术后随访 32例：随访 1年 W上 者 24例，半年者 8例，临床症状

18、均消失， B超检查未发 现胆囊区有积液及其他异常。 讨论 :胆囊窝巧夹式胆囊切除术，减少了手术难度 及并发症的发生。胆囊结石合并炎症时，胆囊壁因炎症 水 肿或与周围组织粘连，解剖层次不清，按传统切除术 式行胆囊剥离较困难，易出现并发症我们对传统术式 进行了小的改进，不作胆囊浆膜下剥离，采取胆囊窝巧 夹式胆囊切除，避免了由于剥离胆囊所发生的粘膜破 裂、胆汁污染腹腔及浆膜剥离不完整、胆囊床缝合困 难、创面渗血等并发症本组 12例急性坏痘性胆囊炎、 胆囊大部分已坏死，未坏死部分炎性反应严重，胆囊壁 触之即明显渗血我们 W此术式行胆囊切除，创面渗血 很少，无术后并发症发生。 该手术使高龄危重患者亦能耐

19、受手术，時别是合 并也肺等重要脏器疾病的老年急性坏痘性胆囊炎 ， W 往常 行胆囊造瘦术， 3月后再行病化切除或永久性造 疲手术病死率高。我们采用巧夹式胆囊切除，明显缩 短了手术时间，且病化清除彻底，本组 3例急性坏痘坏 胆囊炎， 2例合并冠屯、病、糖尿病， 1例并慢性肺气肿， 术中及术后均未出现并发症。对胆囊深陷巧脏完整剥 离困难者，我们采用排空胆囊，深置止血巧的办法切除 胆囊，然后敞开胆囊床创面，电灼或缝扎止血，局部置 引流管，出血少，费时短。我们体会 :该手术适合年龄 大、体质差、病情危重、不能耐受较长时间手术的患者； 适合胆囊充血、水肿严重，常规游离胆囊困难且出血 较多者 ; 适合 胆囊窝较深，完整剥离胆囊困难者 ; 适合胆囊悬垂游离者 (1998-10-10收稿）