《心血管系统》课件.ppt

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1、第七章第七章心血管系心血管系统疾病疾病哈尔滨医科大学病理教研室杨薇薇10/26/20221案例：张某，男性50岁，喜欢食肉食，有吸烟饮酒史15年，体重180斤，身高178cm。近日感觉心前区疼痛，舌下含服硝酸甘油缓解。到医院进行体检，血压170/80mmHg心率98次/分，经临床辅助检查，医生诊断为心绞痛。张先生很疑惑，什么是心绞痛？心绞痛是不是一种疾病的名称？10/26/20222本章重点本章重点掌握：掌握：动脉粥脉粥样硬化的基本病理硬化的基本病理变化。化。动脉粥脉粥样硬化致心硬化致心脏、肾脏、脑的病的病变特征及后特征及后果。果。冠状冠状动脉粥脉粥样硬化的病硬化的病变特点，冠心病的概念，特点

2、，冠心病的概念，心心绞痛痛发病机制及分型，心肌梗死的分型及各型病机制及分型，心肌梗死的分型及各型的病的病变特点及特点及临床病理床病理联系。系。10/26/20223心肌梗死的形心肌梗死的形态学学变化及合并症。化及合并症。良性高血良性高血压的病理的病理变化特点。化特点。高血高血压致心致心脏、肾脏、脑的病的病变特征及后果。特征及后果。风湿病的基本病理湿病的基本病理变化。化。风湿性心湿性心脏病的心病的心脏的的病理病理变化特点及化特点及临床病理床病理联系。系。亚急性急性细菌性心内膜炎的病因、心菌性心内膜炎的病因、心脏及血管的病理及血管的病理变化。化。本章重点本章重点10/26/20224大动脉大动脉大

3、动脉大动脉弹性膜弹性膜弹性膜弹性膜10/26/2022510/26/20226第一第一节 动脉粥脉粥样硬化硬化Atherosclerosis,AS主要累及大中大中动脉脉；好发于动脉分支的开口处、分叉处、血管弯曲处；基本病变是动脉脉内膜的脂内膜的脂质沉沉积、内膜灶状、内膜灶状纤维化、粥化、粥样斑斑块形成形成，导致管壁管壁变硬、管腔狭窄硬、管腔狭窄；多见于中老年人；男性高于女性，女性绝经后二者没有差距；北方高于南方10/26/20227动脉粥脉粥样硬化硬化细动脉硬化脉硬化动脉硬化脉硬化动脉中脉中层钙化化10/26/20228一、病因和一、病因和发病机制病机制（一）危（一）危险因素因素1 1高脂血症

4、高脂血症2 2高血高血压3 3吸烟吸烟4 4致致继发性高脂血症的疾病性高脂血症的疾病5 5遗传因素因素6 6其它因素：年其它因素：年龄、性、性别、肥胖、肥胖10/26/20229ox-LDL不能被LDL受体识别巨噬细胞其表面的清道夫受体摄取泡沫细胞HDL逆向转运清除动脉壁胆固醇抗氧化防止LDL氧化竞争抑制LDL与内皮细胞受体结合减少摄取氧化低密度脂蛋白氧化低密度脂蛋白10/26/202210（二）（二）发病机制病机制1.1.脂脂质渗入学渗入学说：小、致密：小、致密LDLLDL为主主2.2.平滑肌突平滑肌突变学学说：平滑肌的迁移和增殖：平滑肌的迁移和增殖3.3.炎症学炎症学说：C-C-反反应蛋白

5、作用蛋白作用10/26/2022114.4.损伤-应答反答反应学学说：单核核细胞胞进入内膜吞噬脂入内膜吞噬脂质形成形成泡沫泡沫细胞胞；动脉中膜平脉中膜平滑肌向内膜迁移，吞噬脂滑肌向内膜迁移，吞噬脂质形成形成泡沫泡沫细胞。胞。5.5.单核核-巨噬巨噬细胞作用学胞作用学说：吞噬作用吞噬作用促促进增殖作用增殖作用参与炎症和免疫参与炎症和免疫10/26/202212二、病理二、病理变化化主要累及大、中主要累及大、中动脉，多位于脉，多位于动脉分支的脉分支的开口开口处、分叉、分叉处和血管弯曲和血管弯曲处（一）基本病（一）基本病变1.1.脂脂纹：肉眼所：肉眼所见的最早病的最早病变2.2.纤维斑斑块；3.3.

6、粥粥样斑斑块；4.4.继发性改性改变10/26/2022131.1.大体：大体：黄色斑点或条黄色斑点或条纹，不隆起或微隆起于内膜，不隆起或微隆起于内膜镜下：内膜下有大量下：内膜下有大量泡沫泡沫细胞胞聚集聚集10/26/202214泡沫泡沫细胞的形成（两种来源）胞的形成（两种来源）动脉中膜的脉中膜的SMC迁移、迁移、增生增生巨噬巨噬细胞胞（内皮下）（内皮下）吞噬脂吞噬脂质泡沫泡沫细胞（胞（foam cell）趋化因子化因子血液中血液中单核核细胞胞10/26/20221510/26/2022162.2.纤维斑斑块肉眼：肉眼：表面散在隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑表面散在隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑块镜下

7、：下：表表层纤维帽帽（SMC+SMC+细胞外基胞外基质+胶原胶原纤维）深深层泡沫泡沫细胞胞 SMCSMC细胞外基胞外基质炎炎细胞胞10/26/202217纤维斑块镜下：斑块表层为纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞泡沫细胞和脂质。局部平滑肌萎局部平滑肌萎缩10/26/202218病病变进展展泡沫泡沫细胞坏死胞坏死大量脂大量脂质 溶溶酶体体酶形成脂形成脂质池池 坏死物坏死物粥粥样斑斑块10/26/2022193.3.粥粥样斑斑块（粥瘤）（粥瘤）病病变 肉眼肉眼 隆起斑隆起斑块，表面灰黄色，表面灰黄色，质硬；硬；切面切面为黄色、黄白色黄色、黄白色质软粥糜粥糜样物物10/26/202220镜下：下：表表层

8、纤维帽帽 深深层粥粥样物物 坏死物坏死物 胆固醇胆固醇结晶晶 钙化化 底部、底部、边缘肉芽肉芽组织泡沫泡沫细胞、少量淋巴胞、少量淋巴细胞胞中膜因斑中膜因斑块压迫、迫、SMCSMC萎萎缩、弹力力纤维破坏而破坏而变薄薄10/26/20222110/26/20222210/26/202223 泡沫泡沫细胞和胆固醇胞和胆固醇结晶裂隙晶裂隙10/26/202224粥粥样斑斑块 泡沫泡沫细胞胞10/26/2022254.4.继发性改性改变斑斑块内出血内出血斑斑块破裂破裂血栓形成血栓形成钙化化动脉瘤形成脉瘤形成血管腔狭窄血管腔狭窄10/26/202226主主动脉粥脉粥样硬化硬化继发溃疡10/26/20222

9、7主主动脉粥脉粥样硬化硬化继发溃疡和血栓形成和血栓形成10/26/202228斑斑块破破裂裂10/26/202229斑斑块破破裂裂（血血栓栓形形成成）10/26/202230斑斑块内内钙化化10/26/202231动脉瘤脉瘤 动脉壁分离脉壁分离（“夹层 动脉瘤脉瘤”）不是真正不是真正 的的肿瘤瘤10/26/202232基基底底动脉脉瘤瘤10/26/202233 腹腹主主动脉脉瘤瘤10/26/202234腹主腹主动脉粥脉粥样斑斑块继发动脉瘤形成脉瘤形成10/26/202235三、主要三、主要动脉的病脉的病变1.1.主主动脉脉2.2.冠状冠状动脉脉3.3.颈动脉及脉及脑动脉脉4.4.肾动脉脉5.5

10、.四肢四肢动脉脉6.6.肠系膜系膜动脉脉10/26/2022361.1.主主动脉粥脉粥样硬化硬化 （1 1）病）病变特点：腹主特点：腹主动脉最脉最严重；好重；好发于主于主A A后后壁及其分支开口壁及其分支开口处；主主动脉管腔大，脉管腔大，虽有有严重重粥粥样硬化，但并不引起明硬化，但并不引起明显的症状；可形成的症状；可形成动脉瘤脉瘤（2 2）后果：）后果：动脉瘤破裂引起大出血危及生命脉瘤破裂引起大出血危及生命10/26/20223710/26/2022382.2.冠状冠状动脉粥脉粥样硬化症和冠状硬化症和冠状动脉粥脉粥样硬化性心硬化性心脏病病10/26/202239冠状冠状动脉粥脉粥样硬化症特点硬

11、化症特点1 1在冠状在冠状动脉疾病中最常脉疾病中最常见2 2是是ASAS中中对人人类威威胁最大的疾病最大的疾病3 3斑斑块多位于血管的心壁多位于血管的心壁侧；狭窄分四；狭窄分四级4 4左冠状左冠状动脉前降支右主干左主干或脉前降支右主干左主干或左旋支后降支左旋支后降支5 5发生粥生粥样硬化的硬化的动脉常可脉常可发生生痉挛10/26/202240冠状动脉狭窄分级根据狭窄程度分为四级级25%级26%-50%级51%-75%级76%10/26/202241正常冠状动脉正常冠状动脉冠脉粥样硬化狭窄或阻塞冠脉粥样硬化狭窄或阻塞10/26/202242(2)(2)冠状冠状动脉粥脉粥样硬化性心硬化性心脏病病（

12、coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病称冠心病。因冠状因冠状动脉狭窄所致心肌缺血所致，脉狭窄所致心肌缺血所致，故又称缺血性心故又称缺血性心脏病病(ischemicheartdisease)(ischemicheartdisease)10/26/202243冠心病：冠状冠心病：冠状动脉狭窄脉狭窄50、有、有临床症状或心床症状或心电图、放射性核素心肌、放射性核素心肌显影或病理影或病理检查显示有心肌缺血表示有心肌缺血表现者者,一般患者主一般患者主诉情情绪激激动、体力、体力劳累等累等因素下症状更加明因素下症状更加明显。10/26/202244冠心病冠心

13、病时心肌缺血缺氧的原因：心肌缺血缺氧的原因：1.1.冠状冠状动脉供血不足（粥脉供血不足（粥样硬化斑硬化斑块所致管腔狭所致管腔狭窄、窄、继发复合病复合病变、冠状、冠状动脉脉痉挛）2.2.心肌耗氧量心肌耗氧量剧增而冠状增而冠状动脉供血不能相脉供血不能相应增加增加10/26/202245 冠脉血栓横断面冠脉血栓横断面10/26/202246 冠冠脉脉粥粥样硬硬化化合合并并血血栓栓形形成成10/26/202247 严重冠脉粥重冠脉粥样硬化硬化10/26/202248急性急性暂时性性缺血心缺血心绞痛痛急性急性持持续性性缺血心肌梗死缺血心肌梗死慢性持慢性持续性心肌缺血心肌性心肌缺血心肌纤维化化心肌缺血致突

14、然死亡心源性猝死心肌缺血致突然死亡心源性猝死CHD的主要的主要临床表床表现10/26/202249心心绞痛（痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量剧增使心肌急急剧、短、短暂性缺血、缺氧性缺血、缺氧所引起的临床综合征。10/26/202250临床表现为阵发性胸骨后性胸骨后压榨性或榨性或紧缩性疼痛性疼痛，可以放射到心前区和左上肢。持续3到5分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后可缓解。10/26/202251心心绞痛痛发生机制生机制心肌缺血、缺氧所造成的代谢不全的酸性酸性产物物或多或多肽类物物质堆堆积，这些物质刺激心脏局部神经末梢，信号经15胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，

15、产生痛觉。10/26/202252心心绞痛分型痛分型稳定性心定性心绞痛：又称痛：又称轻型型。一般不。一般不发作，作，仅在体力活在体力活动过度增加、心肌耗氧度增加、心肌耗氧量增多量增多时发作。作。这样患者通常做患者通常做“平板平板实验”或者或者2424小小时心心电监测来来检查。10/26/202253不不稳定性心定性心绞痛：痛：进行性加重，通常由行性加重，通常由斑斑块破裂和血栓形成而引破裂和血栓形成而引发。患者多。患者多有一支或多支冠脉有一支或多支冠脉发生病生病变变异性心异性心绞痛：最危痛：最危险的一种。多无明的一种。多无明显诱因，常在休息或梦醒因，常在休息或梦醒时发作作10/26/202254

16、多多见于中老年人。由于冠脉供血中断，引于中老年人。由于冠脉供血中断，引起供血区持起供血区持续缺血而缺血而导致致较大范大范围的心肌坏死。的心肌坏死。临床上有床上有剧烈而烈而较持久的胸骨后疼痛；持久的胸骨后疼痛；硝酸硝酸酯制制剂或休息不能完全或休息不能完全缓解。解。心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarction,MI）10/26/202255 类型：型：（1 1）心内膜下心肌梗死）心内膜下心肌梗死主要累及心室壁内主要累及心室壁内层1/31/3的心肌，并波的心肌，并波及肉柱和乳及肉柱和乳头肌；多肌；多发性、小灶性坏死；性、小灶性坏死；不不规则分布分布 10/26/202256（2 2

17、）透壁性心肌梗死）透壁性心肌梗死也称区域性心肌梗死。梗死部位与也称区域性心肌梗死。梗死部位与闭塞塞的冠状的冠状动脉供血区一致。累及心室壁全脉供血区一致。累及心室壁全层或或2/32/3，多，多发生在左冠状生在左冠状动脉前降支。脉前降支。10/26/202257冠脉供血区冠脉供血区左前降支供血区：左室前壁、左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室心尖部、室间隔前隔前2/32/3；约占全占全部部MIMI的的50%50%；右冠状右冠状动脉供血区：左室后脉供血区：左室后壁、室壁、室间隔后隔后1/31/3、右心室；、右心室；左旋支供血区：左室左旋支供血区：左室侧壁壁;右心室和心房右心室和心房发生生MIMI较为

18、少少见。10/26/202258MIMI病病变及生化改及生化改变闭塞后塞后 肉眼肉眼镜下下生化生化 6h8h苍白色白色CK-MBCK-MB，LDHLDH1 1 SGOPSGOP，SGPTSGPT89h土黄色土黄色早期凝固性坏死早期凝固性坏死 失去光失去光泽核改核改变，胞，胞浆红染染4d边缘充血充血中性粒中性粒细胞浸胞浸润LDHLDH出血出血带心肌心肌纤维肿胀SGOP,SGPTSGOP,SGPT胞胞浆颗粒粒CPKCPK正常正常 12W W边缘出出现肉芽肉芽组织（梗死灶呈（梗死灶呈红色）色）3W3W肉眼肉眼组织机化，形成瘢痕机化，形成瘢痕10/26/202259 左室心梗左室心梗10/26/202

19、260心肌梗死心肌梗死10/26/202261心肌梗死心肌梗死10/26/202262心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死6h6h，心肌纤维，心肌纤维，心肌纤维，心肌纤维 波浪状波浪状波浪状波浪状凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死，核消失，胞浆红染核消失，胞浆红染核消失，胞浆红染核消失，胞浆红染10/26/202263陈旧心梗旧心梗10/26/202264 梗死灶机化梗死灶机化10/26/20226555、合并症：、合并症：心力衰竭心力衰竭心心脏破裂破裂室壁瘤室壁瘤附壁血栓形成附壁血栓形成心源性休克心源性休克急性心包炎急性心包炎心律失常心律失常10/26/202266(1)(1)心心脏破裂破

20、裂心包填塞心包填塞10/26/202267心脏破裂心室游离壁破裂10/26/202268附壁血栓形成10/26/202269心肌心肌纤维化化多灶性的多灶性的陈旧心肌梗死或瘢痕灶旧心肌梗死或瘢痕灶冠状冠状动脉性猝死脉性猝死是心源性猝死中最常是心源性猝死中最常见的一种的一种10/26/2022703.3.颈动脉及脉及脑动脉粥脉粥样硬化硬化（1 1）部位：）部位：颈内内A A起始部、基底起始部、基底A A、大大脑中中A A、WillisWillis环 （2 2）后果：）后果：脑萎萎缩脑梗死（梗死（脑软化）化）脑小小动脉瘤（脉瘤（WillisWillis环）10/26/202271脑动脉粥脉粥样硬化硬

21、化10/26/2022724.4.肾动脉粥脉粥样硬化硬化ASAS性固性固缩肾5.5.四肢四肢动脉粥脉粥样硬化硬化 间歇性跛行；足坏疽歇性跛行；足坏疽6.6.肠系膜系膜动脉粥脉粥样硬化硬化10/26/202273AS性固缩肾10/26/202274第二第二节高血高血压病病（hypertension）10/26/202275概述：概述：1、正常成人血、正常成人血压：收收缩压140mmHg（）舒（）舒张压90mmHg（12kPa）2、高血、高血压（hypertension）：体循）：体循环动脉血脉血压持持续升高升高收收缩压140mmHg（）（）和和/或或舒舒张压90mmHg（12kPa）10/26/

22、202276高血压的分期分期收收缩压（mmHg）舒舒张压（mmHg）正常血压12080高血压前期120-13980-89高血压期140-15990-99高血压期160-179100-109高血压期180110单纯收缩期高血压1409010/26/202277高血高血压（高血（高血压病）病）可分可分为原原发性高血性高血压、继发性高血性高血压和特殊和特殊类型高血型高血压。原原发性高血性高血压，原因未明，以，原因未明，以体循体循环动脉脉压升高升高为主要表主要表现的独立性全身性疾病。多的独立性全身性疾病。多见于中老年人，在不同性于中老年人，在不同性别和种族和种族间存在差异。存在差异。10/26/202

23、278继发性高血性高血压，即症状性高血，即症状性高血压，少，少见。指患有某些疾病。指患有某些疾病时出出现的血的血压升高。升高。肾血管性高血血管性高血压、内分泌性高血、内分泌性高血压、特殊、特殊类型高血型高血压等。等。10/26/202279特殊特殊类型高血型高血压是指妊娠高血是指妊娠高血压和某和某些疾病些疾病导致的高血致的高血压危象，如高血危象，如高血压脑病、病、颅内出血，不内出血，不稳定心定心绞痛、急性心肌梗死、痛、急性心肌梗死、主主动脉狭窄及子脉狭窄及子痫等等10/26/202280原原发性高血性高血压以细小小动脉硬化脉硬化为基本病变的全身性疾病全身性疾病。病程漫长，症状显隐不定，不易坚持

24、治疗。晚期常引起左心室肥大、脑出血、双肾弥漫性颗粒性萎缩等并发症。10/26/202281一、病因和一、病因和发病机制病机制（一）危（一）危险因素因素1.遗传因素和家族聚集性因素和家族聚集性2.膳食因素：膳食因素：Na的的摄入量；肥胖；入量；肥胖；饮酒酒3.社会心理因素社会心理因素4.体力活体力活动：与高血与高血压呈呈负相关相关5.神神经内分泌因素：内分泌因素：细动脉的交感神脉的交感神经纤维兴奋性增性增强；缩血管神血管神经递质（去甲（去甲肾上腺素）和舒血管神上腺素）和舒血管神经递质（P物物质等）等）10/26/202282除此之外，高血压普遍存在“三高、三低、三不”，“三高”即高患病率、高危险

25、性、高增长趋势。“三低”，即知晓率低、治疗率低、控制率低。“三不”，即普遍存在不长期规律服药、不坚持测量血压、不重视非药物治疗。10/26/202283（二）（二）发病机制病机制血压取决于心排出量心排出量和血管外周阻力血管外周阻力1.遗传机制机制2.高血高血压产生的机制生的机制（1）肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统（2）交感神）交感神经系系统（3）血管内皮功能紊乱）血管内皮功能紊乱（4）胰）胰岛素抵抗素抵抗3.血管重构机制血管重构机制10/26/202284二、二、类型和病理型和病理变化化良性（良性（缓进型）型）恶性（急性（急进型）型）10/26/202285（一）良性高血（一）良性高

26、血压占原占原发性高血性高血压的的95，病程，病程长、进展展缓慢，中老年人多慢，中老年人多见，最，最终常死于心、常死于心、脑、肾等病等病变。按病按病变的的发展可分展可分为三个三个时期期：10/26/202286良性高血良性高血压分期分期1、功能紊乱期、功能紊乱期2、动脉病脉病变期期3、内、内脏病病变期期10/26/2022871.功能紊乱期功能紊乱期病病变：全身全身细、小、小动脉脉间歇性歇性痉挛收收缩，但其但其无器无器质性病性病变。临床表床表现：血血压升高，但常有波升高，但常有波动，可伴，可伴有有头晕、头痛，痛，经过适当休息、治适当休息、治疗，血血压可以恢复正常。可以恢复正常。10/26/202

27、288细动脉硬化脉硬化小小动脉硬化脉硬化大大动脉硬化脉硬化2.动脉病脉病变期期10/26/202289（1 1）细动脉硬化：脉硬化：是高血是高血压病的主要病病的主要病变特征，表特征，表现为细小小动脉玻璃脉玻璃样变性。性。部位：易累及部位：易累及肾入球入球动脉和脉和视网膜网膜动脉。脉。病病变：血管壁由血血管壁由血浆蛋白、蛋白、细胞外基胞外基质、胶原、胶原纤维、蛋白多糖所代替，逐、蛋白多糖所代替，逐渐凝固成凝固成红染无染无结构均构均质的玻璃的玻璃样物物质，使管壁增厚，使管壁增厚变硬，硬，管腔管腔缩小。小。10/26/202290肾小球入球细动脉玻璃样变10/26/202291（2）小）小动脉硬化脉

28、硬化部位：部位：肾小叶小叶间动脉、弓形脉、弓形动脉、脉、脑动脉脉病病变：内膜胶原：内膜胶原纤维、弹性性纤维增生，内增生，内弹力膜分力膜分裂；中膜平滑肌裂；中膜平滑肌细胞增生、肥大，不同程度的胶原胞增生、肥大，不同程度的胶原纤维、弹力力纤维增生。增生。（3）大）大动脉硬化：可以并脉硬化：可以并发粥粥样硬化硬化10/26/202292肾小叶小叶间动脉硬化，管壁增厚呈脉硬化，管壁增厚呈红染均染均质状，管腔狭窄状，管腔狭窄10/26/202293（1）心）心脏：向心性肥大：向心性肥大心悸心悸离心性肥大离心性肥大高血高血压性性左心室肥大、左心室肥大、劳损心力衰竭心力衰竭心心脏病病心力衰竭心力衰竭表表现3

29、.内内脏病病变期期10/26/202294向心性肥大肉眼肉眼观：左心室壁肥厚，乳左心室壁肥厚，乳头肌肉柱增肌肉柱增粗，心腔不粗，心腔不扩张，相，相对缩小。小。光光镜下：下：心肌心肌细胞胞变粗、粗、变长，伴有，伴有较多分支。心肌多分支。心肌细胞核肥大，胞核肥大，圆形或形或椭圆形，核深染。形，核深染。10/26/20229510/26/20229610/26/202297（2）肾脏：病病变区：区：肾小球小球纤维化、硬化或玻璃化、硬化或玻璃样变性、性、肾小管萎小管萎缩、消失，出消失，出现间质纤维组织增生和淋巴增生和淋巴细胞浸胞浸润；病；病变较轻的球、管代的球、管代偿性肥大、性肥大、扩张。病病变特征：

30、特征：双双肾对称性称性缩小，小，质地地变硬，表面凹凸不平，硬，表面凹凸不平，呈呈细颗粒状；切面皮粒状；切面皮质变薄，皮髓薄，皮髓质界限模糊，界限模糊，肾盂和盂和肾周周围组织增多增多肾脏以上特点称以上特点称为原原发性性颗粒性固粒性固缩肾10/26/202298原原发发性性颗颗粒粒性性固固缩缩肾肾10/26/202299（3）脑：高血高血压脑病：中枢神病：中枢神经系系统障碍障碍脑软化：微梗死灶化：微梗死灶脑出血：最出血：最严重的并重的并发症症部位：部位：基底基底节、内囊、内囊；大；大脑白白质、桥脑、小、小脑原因：血管垂直分出，血流冲原因：血管垂直分出，血流冲击大（大（豆豆纹动脉脉）血管壁血管壁变脆

31、脆血管壁血管壁弹性下降性下降微小微小动脉瘤脉瘤10/26/2022100高血高血压病病脑出血，出血，内囊、基底内囊、基底节区区脑组织被血凝被血凝块取代取代10/26/2022101（4 4）视网膜的病网膜的病变：中央：中央动脉硬化脉硬化 眼底眼底镜：血管迂曲，反光增：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉静脉交叉处出出现压痕；痕；严重者重者视乳乳头水水肿，视网膜出血、网膜出血、视力减退、力减退、视网膜剥脱网膜剥脱10/26/2022102（二）急（二）急进型高血型高血压/恶性高血性高血压1.临床特点床特点多多见青壮年，血青壮年，血压显著升高著升高，常超，常超过230/130mmHg，病，病变进展迅速展

32、迅速，病程多不超，病程多不超过1年，年，较早出早出现内内脏病病变而死亡。多而死亡。多为原原发性，少数性，少数继发于良性高血于良性高血压。10/26/20221032.病病变特点：主要累及特点：主要累及肾脏增生性小增生性小动脉硬化：脉硬化：部位：主要累及部位：主要累及肾小叶小叶间A、弓形、弓形A；病病变：内膜内膜显著增厚，著增厚，SMC，胶原，胶原纤维增多，管壁呈增多，管壁呈同心同心圆层状增厚状增厚葱皮葱皮样病病变。10/26/2022104坏死性坏死性细动脉炎：脉炎：部位：累及部位：累及肾入球小入球小A；病病变：累及：累及内膜内膜和和中膜中膜；管壁；管壁发生生纤维素素样坏死，周坏死，周围有有单

33、核核细胞、中性粒胞、中性粒细胞浸胞浸润；IH检查，含有大量，含有大量纤维蛋白、免疫球蛋白、免疫球蛋白、蛋白、补体成分。体成分。10/26/202210510/26/2022106第三第三节风湿病湿病一、概述一、概述为变态反反应性炎症；性炎症；发病与病与A A组乙型溶血性乙型溶血性链球菌感染有关球菌感染有关；累及累及全身全身结缔组织；以以风湿肉芽湿肉芽肿形成形成为特征；特征；多多发于于5 51515岁，6 69 9岁高高发10/26/2022107二、二、发病机制病机制1.1.抗原抗体交叉反抗原抗体交叉反应学学说：链球菌胞壁球菌胞壁CC抗原（糖蛋白）：与抗原（糖蛋白）：与结缔组织发生交叉反生交叉

34、反应；MM抗原（蛋白抗原（蛋白质）：与心肌、血管）：与心肌、血管SMCSMC发生交叉生交叉反反应2.2.对自身自身AgAg的自身免疫反的自身免疫反应，或与免疫复合物形成，或与免疫复合物形成有关有关10/26/20221083.遗传易感性易感性风湿湿热患者患者亲属患病的属患病的风险要比无要比无风湿湿热的家庭高。的家庭高。4.链球菌毒素学球菌毒素学说链球菌可球菌可产生多种生多种细胞外毒素和一些胞外毒素和一些酶，可以直接造成人体可以直接造成人体组织器官器官损伤。10/26/2022109三、基本病三、基本病变过程程变质渗出期渗出期 增生期或肉芽增生期或肉芽肿期期瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期10/26

35、/2022110 1.1.变质渗出期（渗出期（1 1个月）个月）结缔组织的粘液的粘液样变性、胶原性、胶原纤维 的的纤维素素样坏死坏死 慢性炎症慢性炎症细胞浸胞浸润10/26/20221112.2.增生期或肉芽增生期或肉芽肿期（期（2-32-3月）月）病病变特点：特点：在心肌在心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织中，在中，在纤维素素样坏死的基坏死的基础上，出上，出现巨噬巨噬细胞胞的增生、聚集，吞噬的增生、聚集，吞噬纤维素素样坏死物坏死物质后形成后形成风湿性肉芽湿性肉芽肿风湿小体湿小体（AschoffAschoff小体）小体）纤维素素+淋巴淋巴细胞胞+风湿湿细胞胞=风湿

36、小体湿小体10/26/2022112风湿小体、湿小体、风湿湿细胞胞10/26/2022113风湿性肉芽湿性肉芽肿高倍高倍枭眼状眼状细胞胞10/26/2022114风湿肉芽湿肉芽肿高倍高倍毛虫状毛虫状风湿湿细胞胞10/26/2022115（三）瘢痕期或愈合期（三）瘢痕期或愈合期（23个月）个月）纤维素素样坏死物坏死物质逐逐渐被吸收被吸收风湿小体逐湿小体逐渐纤维化、梭形小瘢痕化、梭形小瘢痕细胞胞间质出出现胶原胶原纤维。整个病程整个病程为46个月，个月，病病变反复反复发作作，新，新旧病灶同旧病灶同时存在，存在，纤维化瘢痕不断形成，影响化瘢痕不断形成，影响组织和器官的功能和器官的功能10/26/202

37、2116三、三、风湿病的各器官病湿病的各器官病变风湿性心湿性心脏病病风湿性关湿性关节炎炎风湿性皮肤病湿性皮肤病变风湿性湿性动脉炎脉炎风湿性湿性脑病病10/26/2022117（一）（一）风湿性心湿性心脏病病1.风湿性心内膜炎湿性心内膜炎2.风湿性心肌炎湿性心肌炎3.风湿性心外膜炎湿性心外膜炎10/26/20221181.风湿性心内膜炎湿性心内膜炎好好发部位：主要侵犯心瓣膜部位：主要侵犯心瓣膜,也可也可见于瓣膜于瓣膜邻近的内近的内膜和腱索，二尖瓣最膜和腱索，二尖瓣最长受累。受累。病理病理变化化肉眼：瓣膜肉眼：瓣膜肿胀、增厚、失去光、增厚、失去光泽；瓣膜；瓣膜闭锁缘 上形成疣状上形成疣状赘生物（生

38、物（单行、灰白色半明、行、灰白色半明、牢固不易脱落）牢固不易脱落）10/26/2022119风湿湿性性心心内内膜膜炎炎10/26/2022120镜下：瓣膜内的胶原下：瓣膜内的胶原纤维肿胀，发生粘液生粘液样变性、性、纤维素素样坏死；疣状坏死；疣状赘生物主要由生物主要由血小板血小板和和纤维素素构成，底部构成，底部有少量炎有少量炎细胞浸胞浸润，有，有时可可见风湿湿细胞。胞。风湿性心内膜炎湿性心内膜炎10/26/2022121后期：后期：赘生物机化，瓣膜生物机化，瓣膜纤维化，瘢痕形成化，瘢痕形成瓣膜增厚、瓣膜增厚、变硬、卷曲、硬、卷曲、缩短、瓣叶短、瓣叶间粘粘连，腱索增粗、短腱索增粗、短缩-导致慢性心

39、瓣膜病致慢性心瓣膜病累及内膜累及内膜时，内膜灶性增厚（左房的，内膜灶性增厚（左房的McCallum斑）斑）及附壁血栓及附壁血栓10/26/2022122 慢慢性性风湿湿性性心心瓣瓣膜膜病病10/26/20221232、风湿性心肌炎湿性心肌炎病理病理变化：多化：多见左心室、室左心室、室间隔等部位的隔等部位的心肌心肌间质小血管旁出小血管旁出现风湿小体湿小体间质水水肿风湿小体湿小体少量淋巴少量淋巴细胞浸胞浸润儿童：弥慢性儿童：弥慢性间质性心肌炎，患儿心性心肌炎，患儿心脏扩大成球形大成球形成人：灶状成人：灶状间质性心肌炎性心肌炎10/26/2022124 急性急性风湿性心肌炎湿性心肌炎10/26/20

40、221253、风湿性心外膜炎湿性心外膜炎a好好发部位：心外膜部位：心外膜脏层；b病理病理变化：化：浆液性或液性或浆液液纤维素性炎症；素性炎症；浆液：心包液：心包积液液渗出渗出纤维素：素：绒毛心毛心缩窄性心包炎窄性心包炎10/26/2022126 纤维素素性性心心包包炎炎10/26/202212710/26/2022128（二）（二）风湿性关湿性关节炎炎成人常成人常见，游走性多关，游走性多关节炎；炎；大关大关节病病变消退后，不消退后，不遗留关留关节变形形（三）皮肤病（三）皮肤病变环形形红斑：斑：为渗出性病渗出性病变，对急性急性风湿病具有湿病具有诊断意断意义皮下皮下结节：为增生性病增生性病变，质硬

41、无痛性硬无痛性结节10/26/2022129（四）（四）风湿性湿性动脉炎脉炎常常见于小于小动脉脉急性期病急性期病变为变性、坏死、渗出，阿少夫小体形成；性、坏死、渗出，阿少夫小体形成；后期血管壁后期血管壁纤维化、增厚，甚至化、增厚，甚至闭塞塞（五）（五）风湿性湿性脑病病病病变为脑的的风湿性湿性动脉炎和皮脉炎和皮质下下脑炎。主要累及大炎。主要累及大脑皮皮质、基底、基底节、丘丘脑及小及小脑皮皮层。镜下，神下，神经细胞胞变性，胶性，胶质细胞增生及胶胞增生及胶质结节形成。形成。小舞蹈症：累及小舞蹈症：累及锥体外系体外系时10/26/2022130第四第四节感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性

42、心内膜炎：是由病原微生物直接侵是由病原微生物直接侵袭心内膜，主要是心心内膜，主要是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常在心瓣膜表面形成瓣膜而引起的炎症性疾病，常在心瓣膜表面形成含有病原微生物的含有病原微生物的赘生物（血栓）。生物（血栓）。可以分可以分为急性急性感染性心内膜炎和感染性心内膜炎和亚急性感染急性感染性心内膜炎。性心内膜炎。10/26/2022131一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎1.1.病因：毒力病因：毒力强的化的化脓菌引起的菌引起的脓毒毒/败血症；血症；2.2.病程：起病急，病程短，数日到数病程：起病急，病程短，数日到数周周3.3.病病变：多：多见于正常的心瓣膜，以二于正常的心

43、瓣膜，以二尖瓣或主尖瓣或主动脉瓣多脉瓣多见；急性化；急性化脓性心内性心内膜炎膜炎10/26/20221324.后果：瓣膜上有巨大含后果：瓣膜上有巨大含细菌的菌的赘生物；易生物；易引起瓣膜破裂、穿孔或腱索断裂引起瓣膜破裂、穿孔或腱索断裂5.赘生物：大量生物：大量细菌菌落、坏死菌菌落、坏死组织、脓性性渗出物、血栓；体渗出物、血栓；体积庞大、大、质地松地松软、灰、灰黄或浅黄或浅绿色；破碎后可形成栓子色；破碎后可形成栓子10/26/2022133感染性心内膜炎感染性心内膜炎10/26/202213410/26/2022135二、二、亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎（一）病因：毒力相（一）病因：毒

44、力相对较弱的草弱的草绿色色链球菌，球菌，病程病程长（二）部位：二尖瓣和主（二）部位：二尖瓣和主动脉瓣；已有病脉瓣；已有病变的瓣膜多的瓣膜多见10/26/2022136（三）病（三）病变：瓣膜上形成：瓣膜上形成赘生物生物血小板、血小板、纤维素素（息肉或菜花状、松脆易碎）（息肉或菜花状、松脆易碎）细菌菌落菌菌落坏死坏死组织少量中性粒少量中性粒细胞胞赘生物底部可生物底部可见肉芽肉芽组织及淋巴及淋巴细胞、胞、单核核细胞浸胞浸润10/26/2022137亚急性感染性心内膜炎，主急性感染性心内膜炎，主动脉瓣和二尖瓣脉瓣和二尖瓣见不不规则赘生物生物镜下，下，赘生物由血小板、生物由血小板、纤维素、坏死素、坏死

45、组织、炎、炎细胞、胞、细菌菌菌菌团组成成10/26/2022138（四）后果（四）后果1.瓣膜瓣膜损害：瓣口狭窄和（或）关害：瓣口狭窄和（或）关闭不全不全2.血管：血管：动脉性栓塞和血管炎脉性栓塞和血管炎Osler小小结皮下小皮下小动脉炎脉炎,有有压痛痛3.肾：栓塞可：栓塞可导致灶性致灶性肾小球小球肾炎炎4.败血症：血症：长期期发热、点状出血、脾、点状出血、脾肿大、大、贫血等表血等表现10/26/2022139风湿性心内膜炎湿性心内膜炎亚急性急性细菌性心内膜炎菌性心内膜炎瓣膜瓣膜变化化早早期期结缔组织发生生纤维素素样坏坏死死，晚晚期期大大量量纤维组织增增生生，使使瓣瓣膜膜增增厚厚、缩短短，瓣瓣

46、叶粘叶粘连，有，有时可可见风湿湿细胞胞瓣瓣膜膜增增厚厚，可可形形成成溃疡和和穿穿孔孔，溃疡底底部部可可有有肉肉芽芽组织增生和炎增生和炎细胞浸胞浸润病因病因链球球菌菌感感染染有有关关的的变态反反应 性疾病性疾病病原微生物病原微生物大大 小小直径直径1 12mm2mm，多个，多个较大大，大大小小不不一一，单个个或或多多个个颜色色灰白色半透明灰白色半透明灰黄色灰黄色，与瓣膜附着与瓣膜附着牢固，不易脱落牢固，不易脱落干燥、干燥、质脆易脱落脆易脱落组成成血小板和血小板和纤维素素 血血小小板板、纤维素素、菌菌落落、炎炎细胞和少量坏死胞和少量坏死组织10/26/2022140第五第五节心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜

47、病心瓣膜病指心瓣膜因先天指心瓣膜因先天发育异常或后天疾病所致的器育异常或后天疾病所致的器质性病性病变，表，表现为瓣膜口狭窄和瓣膜口狭窄和/或关或关闭不全，最后不全，最后导致心功能不致心功能不全，引起全身血液循全，引起全身血液循环障碍。障碍。好好发部位：最常累及二尖瓣，其次部位：最常累及二尖瓣，其次为主主动脉瓣脉瓣常常见原因：多原因：多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局局10/26/2022141一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（一）病因：多由（一）病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数湿性心内膜炎引起，少数为SBE所致所致（二）病（二）病变程度：瓣膜口正常面程度：瓣膜

48、口正常面积5cm2，病，病变时变窄窄（三）分型：（三）分型：隔膜型：瓣膜隔膜型：瓣膜轻度增厚、粘度增厚、粘连，仍有，仍有弹性，性，轻度狭窄度狭窄增厚型：瓣膜增厚增厚型：瓣膜增厚显著，著，弹性明性明显减弱，减弱，显著粘著粘连狭窄狭窄漏斗型：瓣膜极度增厚，漏斗型：瓣膜极度增厚，变硬、粘硬、粘连，失去活，失去活动性性鱼口状口状10/26/2022142临床表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线显示，左心房增大，晚期左心室缩小，呈“梨形心”。10/26/202214310/26/2022144二、二尖瓣关二、二尖瓣关闭不全不全多多为风湿

49、性心内膜炎的后果，湿性心内膜炎的后果，SBESBE次之。常与二尖次之。常与二尖瓣狭窄合并瓣狭窄合并发生。生。此病多此病多为风湿性心内膜炎的后果，也可以由湿性心内膜炎的后果，也可以由亚急性急性细菌性心内膜炎等引起。此外，二尖瓣脱垂、瓣菌性心内膜炎等引起。此外，二尖瓣脱垂、瓣环钙化、化、先天性病先天性病变以及腱索异常乳以及腱索异常乳头肌功能障碍等。肌功能障碍等。临床表床表现：右心衰竭和体循：右心衰竭和体循环淤血症状，听淤血症状，听诊心尖区全心尖区全收收缩期吹期吹风样的的杂音，音，X X线显示，左心室肥示，左心室肥大，呈大，呈“球形心球形心”。二尖瓣狭窄和关二尖瓣狭窄和关闭不全常合并不全常合并发生。

50、生。10/26/2022145三、主三、主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄主要主要为风湿性主湿性主动脉瓣炎所致，由先天性脉瓣炎所致，由先天性发育异常和育异常和AS引起的瓣膜引起的瓣膜钙化引起者少化引起者少见。因瓣膜。因瓣膜间发生粘生粘连、增厚、增厚、变硬，并硬，并发生生钙化致瓣膜口化致瓣膜口狭窄。狭窄。临床表床表现：肺淤血症状，听：肺淤血症状，听诊主主动脉瓣区可脉瓣区可闻及粗及粗糙、糙、喷射性收射性收缩期期杂音，音，X线显示，心示，心脏呈呈“靴型靴型”，患者出，患者出现心心绞痛、脉痛、脉压减减小等症状。小等症状。10/26/2022146四、主四、主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全可由可由风湿病、湿病、SBE、主、