腰椎间盘突出的诊断问题精选PPT.ppt

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1、关于腰椎间盘突出的诊关于腰椎间盘突出的诊断问题断问题第1页,讲稿共32张,创作于星期三脊神经出椎间孔走行图n n颈神经是从上一椎间孔发出的,如C3C3神经是从C2/3椎间孔发出的,胸、腰神经是从下一椎间孔发出的,如L4神经是从神经是从L4/5L4/5椎间孔发出的。椎间孔发出的。第2页,讲稿共32张,创作于星期三北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名:北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名:第3页,讲稿共32张,创作于星期三腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘突出症的发病机制n n腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一,其退变大约开始于20岁,是随年龄增长而发生的不可逆的自然

2、过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解,聚合水减少,其抵抗压力的能力降低;纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。第4页,讲稿共32张,创作于星期三n n在生化组成退变的基础上,生物力学功能降低或丧失导在生化组成退变的基础上,生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化,最终导致髓核突出,压迫刺激脊髓、神经根,产生化,最终导致髓核突出,压迫刺激脊髓、神经根,产生腰腿痛症状和体征。腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。由于这一病

3、理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂,轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂,形成薄弱处,最终髓核从薄弱处突出。形成薄弱处,最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发,发病年龄多为中老年人,好发于男性较女性好发,发病年龄多为中老年人,好发于L 4/5 和和L 5/S 1 椎间盘椎间盘第5页,讲稿共32张,创作于星期三腰椎间盘突出症的病理类型腰椎间盘突出症的病理类型n nLDHLDH分为退变型、膨出型、突出型(后纵韧带下)、脱出型(后纵韧带后)及游分为退变型、膨出型、突出型(后纵韧带下)、脱出型(后纵韧带后)及游离型。离型。,退变型退变型(de

4、generation):(degeneration):多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少,少,CTCT可见变形或钙化。退变型是早期改变,一般不会与突出型相混。可见变形或钙化。退变型是早期改变,一般不会与突出型相混。,膨出型,膨出型(bulging):(bulging):膨出为生理退变,纤维环松弛但完整,髓核皱缩,表现为纤膨出为生理退变,纤维环松弛但完整,髓核皱缩,表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状,有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状,有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变,出现反复

5、腰痛,很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管关节突继发性改变,出现反复腰痛,很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄,则表现为椎管狭窄症,应行椎管减压。狭窄,则表现为椎管狭窄症,应行椎管减压。第6页,讲稿共32张,创作于星期三腰椎间盘突出症的病理类型腰椎间盘突出症的病理类型n n椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低,外周纤维环匀称超椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低,外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度,在出椎体终板边缘的正常生理限度,在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起,CT及及MRIMRI横断面上显示较椎体周边超横断面上显示较椎体周边超出出1.61.62.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退

6、变过程,如无其他病理因素,理论上椎间盘膨出是生理退变过程,如无其他病理因素,膨出可不产生症状。资料显示,在人群中经膨出可不产生症状。资料显示,在人群中经CTCT检查无症检查无症状的椎间盘突出高达状的椎间盘突出高达30%30%,有症状的大约有,有症状的大约有2%2%,需要手术者大约占有症状者中的10%20%20%。患者大多数可以。患者大多数可以经非手术治疗而恢复。经非手术治疗而恢复。第7页,讲稿共32张,创作于星期三腰椎间盘突出症的病理类型腰椎间盘突出症的病理类型,突出型,突出型:髓核经纤维环裂隙向椎管内突出,后纵韧带未破裂,影像学表现为椎间盘局限性髓核经纤维环裂隙向椎管内突出,后纵韧带未破裂,

7、影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出,可无症状,部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵向椎管内突出,可无症状,部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解,但由于纤维环裂隙愈合能力较差,复发率较高。必引、卧床等保守方法可缓解,但由于纤维环裂隙愈合能力较差,复发率较高。必要时需微创介入治疗。要时需微创介入治疗。,脱出型,脱出型:纤维环、后纵韧带完全破裂,髓核突入椎管内,多有明显症状体征,脱出多难自纤维环、后纵韧带完全破裂,髓核突入椎管内,多有明显症状体征,脱出多难自愈,保守治疗效果相对较差,大多需要微创介入或手术治疗。愈,保守治疗效果相对较差,大多需要微创介入或

8、手术治疗。,游离型,游离型:脱出髓核与相应椎间盘不连接,可游离到椎管内病变的上或下节段,椎间孔等,其脱出髓核与相应椎间盘不连接,可游离到椎管内病变的上或下节段,椎间孔等,其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状,少数可出现马尾神经综合征,此型常临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状,少数可出现马尾神经综合征,此型常需手术治疗。需手术治疗。第8页,讲稿共32张,创作于星期三CT椎间盘突出分型以椎间盘疝出物突出的方向分为四型,即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型,前两种为椎以椎间盘疝出物突出的方向分为四型,即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型,前两种为椎管内型,后两种为椎管外型。管内型,后两种为椎

9、管外型。,中央型:,中央型:,中央型:,中央型:椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫;,外侧型:,外侧型:,外侧型:,外侧型:椎间盘疝出物位于椎管内一侧,未超过椎间孔内口,主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压椎间盘疝出物位于椎管内一侧,未超过椎间孔内口,主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫迫;,远外侧型:,远外侧型:,远外侧型:,远外侧型:椎间盘疝出物位于椎管以外,主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压椎间盘疝出物位于椎管以外,主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压;,侧前型:,侧前型:,侧前型:,侧前型

10、:椎间盘疝出物本身不引起压迫症状,但由于椎间盘的外椎间盘疝出物本身不引起压迫症状,但由于椎间盘的外1/31/3有神经分布,亦是腰痛的原因之一,所有神经分布,亦是腰痛的原因之一,所以应引起足够的重视。以应引起足够的重视。椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比,椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、关节肥大和椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比,椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、关节肥大和椎间盘膨出等因素的影响。椎间盘膨出等因素的影响。第9页,讲稿共32张,创作于星期三n nCTCT表现:表现:表现:表现:正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘,且中部略有凹陷呈肾形。正

11、常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘,且中部略有凹陷呈肾形。椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影,通常与椎间盘相连,椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影,通常与椎间盘相连,且密度多一致,并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方,且密度多一致,并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方,其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织,突出的椎间盘可钙化。其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织,突出的椎间盘可钙化。硬脊膜外脂肪受压、移位,甚至消失,硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。硬脊膜外脂肪受压、移位,甚至消失,硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。向侧后方突出的椎间盘,

12、可使侧隐窝前、后径缩短,压迫相应的脊神经根向侧后方突出的椎间盘,可使侧隐窝前、后径缩短,压迫相应的脊神经根使其向后移位;脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后使其向后移位;脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后CTCT扫描有助于扫描有助于显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏(SchmorlSchmorl)结节。)结节。第10页,讲稿共32张,创作于星期三n n椎间盘膨出椎间盘膨出CT表现:表现:轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失,圆隆饱满。重度

13、时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽,超出上下椎体边缘,但椎间盘仍然对称,没有局部突出,外形保持椭圆形,可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄,马尾神经受压。第11页,讲稿共32张,创作于星期三第12页,讲稿共32张,创作于星期三椎间盘突出(中央型)椎间盘突出(中央型)第13页,讲稿共32张,创作于星期三椎间盘突出(外侧型)椎间盘突出(外侧型)第14页,讲稿共32张,创作于星期三椎间盘突出椎间盘突出 第15页,讲稿共32张,创作于星期三椎间盘膨出(较严重,向后有突出)椎间盘膨出(较严重,向后有突出)第16页,讲稿共32张,创作于星期三椎间盘膨出椎间盘膨出 第17页,讲稿共32张,创作于

14、星期三椎间盘脱出椎间盘脱出 第18页,讲稿共32张,创作于星期三髓核游离髓核游离 第19页,讲稿共32张,创作于星期三椎管内肿瘤和腰椎间盘突出症状鉴别n n1.1.椎间盘突出疼痛椎间盘突出疼痛夜间无明显加剧痛夜间无明显加剧痛夜间无明显加剧痛夜间无明显加剧痛,体位改变、步行时疼痛加,体位改变、步行时疼痛加剧,查体:突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压,剧,查体:突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压,侧位片可有造影剂部分缺损,脑脊液检查无异常。侧位片可有造影剂部分缺损,脑脊液检查无异常。2.2.硬膜内髓外肿瘤发病时疼痛为主要表现,疼痛与体位也有关系,硬膜内髓外肿瘤发病时疼痛为主

15、要表现,疼痛与体位也有关系,但疼痛但疼痛比较剧烈比较剧烈比较剧烈比较剧烈,象急性椎间盘突出症状,象急性椎间盘突出症状,夜间痛比较明显夜间痛比较明显夜间痛比较明显夜间痛比较明显,可有脊髓半切症,查体:椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明可有脊髓半切症,查体:椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明显较大范围造影剂缺损,脑脊液蛋白明显增高。显较大范围造影剂缺损,脑脊液蛋白明显增高。第20页,讲稿共32张,创作于星期三与椎间盘源性下腰痛与椎间盘源性下腰痛鉴别鉴别n n下腰痛长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发现腰下腰痛长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发现腰椎

16、间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到3030。大部分腰痛,伴或不伴牵涉痛,。大部分腰痛,伴或不伴牵涉痛,通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。的体壁起源的疼痛。目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部,腰椎间盘外形正常,目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部,腰椎间盘外形正常,无腰椎间盘突出,脊髓造影和无腰椎间盘突出,脊髓造影和CTCT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛,

17、即椎间盘源性下腰痛腰痛,即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)(discogeniclowbackpain),它的主要病理学特点是纤维,它的主要病理学特点是纤维环撕裂,它是慢性下腰痛的最多见类型,约占环撕裂,它是慢性下腰痛的最多见类型,约占4040。腰椎间盘造影术是目前诊断。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。第21页,讲稿共32张,创作于星期三n n1 1发病机制发病机制椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。通常的异常表椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。通常的异常表n n现是椎间盘髓

18、核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。n n椎间盘退变开始于生命的早期,可能是由环境因素和遗传因素决定椎间盘退变开始于生命的早期,可能是由环境因素和遗传因素决定n n的,是一种正常的生理老化过程。椎间盘在退变过程中发生各种生物的,是一种正常的生理老化过程。椎间盘在退变过程中发生各种生物n n化学和结构改变。随着正常的老化,软骨终板变薄和玻璃样变,纤维化学和结构改变。随着正常的老化,软骨终板变薄和玻璃样变,纤维n n环内出现放射状裂隙,在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨环内出现放射状裂隙,在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组

19、织和软骨n n细胞的再生,这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着连续的退变,纤维细胞的再生,这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着连续的退变,纤维n n环内环内型胶原增加,髓核内水含量不断减少,导致椎间盘内静水特性型胶原增加,髓核内水含量不断减少,导致椎间盘内静水特性n n的丢失。随着退变,胶原和蛋白多糖连接减少,导致椎间盘张力强度的丢失。随着退变,胶原和蛋白多糖连接减少,导致椎间盘张力强度n n的减弱和涵水能力的下降。的减弱和涵水能力的下降。第22页,讲稿共32张,创作于星期三n n疼痛的椎间盘在疼痛的椎间盘在MRIMRI和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的退变

20、椎间盘相比无明显差异,唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间的退变椎间盘相比无明显差异,唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。引起椎间盘源性盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。引起椎间盘源性疼痛的机制还不完全清楚。最近的一项研究发现,疼痛椎间盘的疼痛的机制还不完全清楚。最近的一项研究发现,疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入,而生理老化的椎间盘虽然也在外层向内层长入,而生理老化的椎间盘虽然也在MRIMRI上表现为退上表现为退变,椎间盘造影亦有纤维环撕裂,但组织学上仅

21、在纤维环外层有变,椎间盘造影亦有纤维环撕裂,但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布,在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组血管和神经组织的分布,在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织可以产生织和神经纤维的长入。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织可以产生多种炎性介质和化学因子,刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受多种炎性介质和化学因子,刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受器,使其痛阈降低,在轻微机械压力作用下就可引起腰痛。器,使其痛阈降低,在轻微机械压力作用下就可引起腰痛。第23页,讲稿共32张,创作于星期三n n2 2临床表现临床表现椎间盘源性下腰痛不能与腰椎

22、间盘突出或膨出相混淆。椎间盘椎间盘源性下腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常当作正常发现,没有临床意义。椎间盘突出包括突出、膨出通常当作正常发现,没有临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片,通常这些情况伴随坐骨神经痛,治疗原则完脱出和游离碎片,通常这些情况伴随坐骨神经痛,治疗原则完全不同。有时中央型腰椎间盘突出的病人可能有椎间盘源性下全不同。有时中央型腰椎间盘突出的病人可能有椎间盘源性下腰痛的相似症状。此外,椎间盘源性下腰痛不应与腰椎间盘退腰痛的相似症状。此外,椎间盘源性下腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性下腰痛病人的变相混淆。通常椎间盘源性下腰痛病人的X X线表

23、现正常。如有任线表现正常。如有任何椎间隙变窄,它没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正何椎间隙变窄,它没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面,没有骨赘。常关节软骨面,没有骨赘。第24页,讲稿共32张,创作于星期三n n椎间盘源性下腰痛常继发于明显的创伤,例如可能是突然抬举重物引起的损伤、腿或臀部着地的坠落伤,或突然扭转运动造成的损伤等,大多轴向压力性损伤见于事故。几乎所有病人能陈述一个清楚的损伤病史。大部分病人主诉下腰正中深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻,第25页,讲稿共32张,创作于星期三n n通常在几个月内逐渐加重,常因活动而加重,包括弯腰、抬举重物等。一些轴向压力的增加

24、和屈伸运动的理疗可加重症状。CrockCrock报道应用腰部支具可能加重腰痛症状,其机制还不清楚。腿痛发展缓慢,通常在损伤后数周或数月出现。病人经常描述疼痛位于下肢中央,这种疼痛不是皮节型的。病人也常描述臀部和下肢的沉重感和绞痛,麻木和感觉丧失少见。此外还有从椅子上站立或坐下困难,从椅子上站立时大腿上有异物爬行感等描述。第26页,讲稿共32张,创作于星期三n n病人可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。n n病人的体征通常表现为无腰椎或棘旁肌的压痛,有时可见腰肌紧张,屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛,活动常受限,神经根紧张试验阴性,运动、感觉和反射一般无异常。第27页,讲稿共3

25、2张,创作于星期三n n3 3影像学表现影像学表现腰椎腰椎X X线平片正常。前后位、侧位和斜位片没有小关节狭窄、椎间线平片正常。前后位、侧位和斜位片没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。椎间盘源性下腰痛病人的腰椎椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CTCT显示正常。没有腰椎间盘突出,显示正常。没有腰椎间盘突出,有时有轻微膨出,但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。有时有轻微膨出,但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。n n MRIMRI显示的椎间盘异常通常见于无症状人群。显示的椎间盘异常通常见于无症状人

26、群。ModicModic等发现近等发现近乎乎3030的正常人有异常的的正常人有异常的MRIMRI信号强度改变。信号强度改变。PowellPowell等发现等发现3030的的3030岁以下无腰痛怀孕妇女有岁以下无腰痛怀孕妇女有MRIMRI信号改变,信号改变,5050的的40405050岁岁无腰痛怀孕妇女有无腰痛怀孕妇女有MRIMRI信号改变。信号改变。EvansEvans等发现等发现5757无腰痛人群有无腰痛人群有MRIMRI信号异常。这些异常包括黑椎间盘、膨出和突出。信号异常。这些异常包括黑椎间盘、膨出和突出。第28页,讲稿共32张,创作于星期三n nBoden等发现202039岁人群中,MR

27、I显示显示1 1个或多个腰个或多个腰椎间盘退变或膨出者占椎间盘退变或膨出者占3535,60岁以上人群几子100有MRIMRI信号异常。椎间盘源性下腰痛在MRI上可以是正常的,但相当少见。HortonHorton等完成了一项等完成了一项MRI和椎和椎间盘造影术的比较研究,他们把椎间盘间盘造影术的比较研究,他们把椎间盘MRI影像分为黑影像分为黑色、斑纹状和白色色、斑纹状和白色3类,把后纤维环分为平、膨出和破类,把后纤维环分为平、膨出和破裂裂3 3种,发现白色与膨出或白色与平的椎间盘种,发现白色与膨出或白色与平的椎间盘9090在椎在椎间盘造影时没有刺激性疼痛,间盘造影时没有刺激性疼痛,9595为造影

28、阴性,这表明椎间盘源性下腰痛与MRIMRI扫描正常之间存在明显的负扫描正常之间存在明显的负相关性;相关性;第29页,讲稿共32张,创作于星期三n n如果一个椎间盘源性下腰痛病人表现为单水平的黑与破裂型椎间盘,椎间盘造影可以避免;没有纤维环破裂,单纯表现为一个黑椎间盘,则没有那么高的相关性,单纯黑椎间盘且椎间盘纤维环完整的病人椎间盘造影阳性的概率大约为50,故这些病人的MRI表现不能作为诊断依据,椎间盘造影术才能确诊;纤维环撕裂是一个重要表现,MRI和冰冻微切片标本的相关研究对此问题有了新的理解且提高了诊断水平。第30页,讲稿共32张,创作于星期三注意事项注意事项n n1、椎间盘突出的诊断首要的

29、是症状明确的体征(特别是定位征);2 2、影像学检查除了CT、MRI,脊髓造影最敏感!与手术结果的吻合率最高,特别对突出脊髓造影最敏感!与手术结果的吻合率最高,特别对突出程度不重但位置更靠近神经根管入口的病例,尤其显得重程度不重但位置更靠近神经根管入口的病例,尤其显得重要,它常常可以解释手术效果欠佳的原因。当临床表现与要,它常常可以解释手术效果欠佳的原因。当临床表现与CT、MRI表现出现分离时,脊髓造影结果常有更大意义表现出现分离时,脊髓造影结果常有更大意义3 3、不管采用何种治疗方法,必须以神经根的松解为最高目标(以神经根为中心)。第31页,讲稿共32张,创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第32页,讲稿共32张,创作于星期三

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