腰椎间盘突出的诊断问题课件.ppt

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1、腰椎间盘突出的诊断问腰椎间盘突出的诊断问题题第1页，此课件共29页哦脊神经出椎间孔走行图n n颈神经是从上一椎间孔发颈神经是从上一椎间孔发出的，如出的，如C3C3神经是从神经是从C2/3C2/3椎间孔发出的，胸、椎间孔发出的，胸、腰神经是从下一椎间孔发腰神经是从下一椎间孔发出的，如出的，如L4L4神经是从神经是从L4/5L4/5椎间孔发出的。椎间孔发出的。第2页，此课件共29页哦北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名：北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名：第3页，此课件共29页哦腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘突出症的发病机制n n腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之

2、一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。第4页，此课件共29页哦n n在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。腰腿痛症状和体征。由于这一病

3、理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，好发于男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，好发于L L 4/5 4/5 和和L 5/S 1 L 5/S 1 椎间盘椎间盘第5页，此课件共29页哦腰椎间盘突出症的病理类型腰椎间盘突出症的病理类型n nLDHLDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。分为退变型、膨出型、突出

4、型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。，退变型退变型(degeneration):(degeneration):多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CTCT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。，膨出型，膨出型(bulging):(bulging):膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时

5、可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。第6页，此课件共29页哦腰椎间盘突出症的病理类型腰椎间盘突出症的病理类型n n椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRIMRI矢状面上椎间盘矢状面上椎间盘向后膨隆高起，向后膨隆高起，CTCT及及MRIMRI横断

6、面上显示较椎体周边超横断面上显示较椎体周边超出出1.61.62.3mm2.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CTCT检查无症状的椎间盘突出高达检查无症状的椎间盘突出高达30%30%，有症状的大约，有症状的大约有有2%2%，需要手术者大约占有症状者中的，需要手术者大约占有症状者中的10%10%20%20%。患者大多数可以经非手术治疗而恢复。患者大多数可以经非手术治疗而恢复。第7页，此课件共29页哦腰椎间盘突出症的病理类型腰椎间盘突出症的病理类型，突

7、出型，突出型:髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。治疗。，脱出型，脱出型:纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，

8、多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。，游离型，游离型:脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段，椎间孔等，脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段，椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。此型常需手术治疗。第8页，此课件共29页哦CT椎间盘突出分型以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内

9、型，后两以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内型，后两种为椎管外型。种为椎管外型。，中央型：，中央型：，中央型：，中央型：椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫;，外侧型：，外侧型：，外侧型：，外侧型：椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫经根形成压迫;，远外侧型：，远外侧型：，远外侧型：，远外侧型：椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔

10、狭窄和一侧根神经受压椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压;，侧前型：，侧前型：，侧前型：，侧前型：椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外1/31/3有神经分布，亦是腰痛的原因之有神经分布，亦是腰痛的原因之一，所以应引起足够的重视。一，所以应引起足够的重视。椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比，椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比，椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、关节肥大和椎间盘膨出等因素的影响。关节肥大和椎间盘膨出等因素的影响。第9页，此课件共2

11、9页哦n nCTCT表现：表现：表现：表现：正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘，且中部略有凹陷呈肾形。椎间盘脱正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘，且中部略有凹陷呈肾形。椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影，通常与椎间盘相连，且密度多一致，出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影，通常与椎间盘相连，且密度多一致，并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织，突出的椎间盘可钙化。脊膜及椎旁软组织，突出的椎间盘可钙化。硬脊膜外脂肪受压、移位，甚至消失，硬脊膜

12、下腔前缘或侧方受压变形。硬脊膜外脂肪受压、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。向侧后方突出的椎间盘，可使侧隐窝前、后径缩短，压迫相应的脊神经根使其向后向侧后方突出的椎间盘，可使侧隐窝前、后径缩短，压迫相应的脊神经根使其向后移位；脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后移位；脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后CTCT扫描有助于显示脊神经根鞘扫描有助于显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。和硬脊膜腔的变化。椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏（椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏（SchmorlSchmorl）结）结节。节。第10页，此课件共29页

13、哦n n椎间盘膨出椎间盘膨出CT表现：表现：轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失，圆隆饱满。重度时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽，超出上下椎体边缘，但椎间盘仍然对称，没有局部突出，外形保持椭圆形，可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。第11页，此课件共29页哦第12页，此课件共29页哦椎间盘突出（中央型）椎间盘突出（中央型）第13页，此课件共29页哦椎间盘突出（外侧型）椎间盘突出（外侧型）第14页，此课件共29页哦椎间盘突出椎间盘突出 第15页，此课件共29页哦椎间盘膨出（较严重，向后有突出）椎间盘膨出（较严重，向后有突出）第16页，此课件共29页哦椎间盘膨出

14、椎间盘膨出 第17页，此课件共29页哦椎间盘脱出椎间盘脱出 第18页，此课件共29页哦髓核游离髓核游离 第19页，此课件共29页哦椎管内肿瘤和腰椎间盘突出症状鉴别n n1.1.椎间盘突出疼痛椎间盘突出疼痛夜间无明显加剧痛夜间无明显加剧痛夜间无明显加剧痛夜间无明显加剧痛，体位改变、步行时疼痛加剧，体位改变、步行时疼痛加剧，查体：突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压，侧查体：突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压，侧位片可有造影剂部分缺损，脑脊液检查无异常。位片可有造影剂部分缺损，脑脊液检查无异常。2.2.硬膜内髓外肿瘤发病时疼痛为主要表现，疼痛与体位也有关系，但硬膜内髓外肿瘤发

15、病时疼痛为主要表现，疼痛与体位也有关系，但疼痛疼痛比较剧烈比较剧烈比较剧烈比较剧烈，象急性椎间盘突出症状，象急性椎间盘突出症状，夜间痛比较明显夜间痛比较明显夜间痛比较明显夜间痛比较明显，可有，可有脊髓半切症，查体：椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明脊髓半切症，查体：椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明显较大范围造影剂缺损，脑脊液蛋白明显增高。显较大范围造影剂缺损，脑脊液蛋白明显增高。第20页，此课件共29页哦与椎间盘源性下腰痛与椎间盘源性下腰痛鉴别鉴别n n下腰痛长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发下腰痛长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发现腰椎间

16、盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到3030。大部分腰痛，伴或不伴牵涉。大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内痛，通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。的体壁起源的疼痛。目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和椎间盘突出，脊髓造影和CTCT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起

17、的腰痛，即椎间盘源性下腰痛即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占它是慢性下腰痛的最多见类型，约占4040。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。性下腰痛的最重要手段和方法。第21页，此课件共29页哦n n1 1发病机制发病机制椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。通常的异常表椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。通常的异常表n n现是椎间盘髓核的退变和

18、各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。n n椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定n n的，是一种正常的生理老化过程。椎间盘在退变过程中发生各种生物的，是一种正常的生理老化过程。椎间盘在退变过程中发生各种生物n n化学和结构改变。随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维化学和结构改变。随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维n n环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨n

19、 n细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着连续的退变，纤维细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着连续的退变，纤维n n环内环内型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性n n的丢失。随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度的丢失。随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度n n的减弱和涵水能力的下降。的减弱和涵水能力的下降。第22页，此课件共29页哦n n疼痛的椎间盘在疼痛的椎间盘在MRIMRI和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的退变椎间盘相比无明显差

20、异，唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影退变椎间盘相比无明显差异，唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。引起椎间盘源性疼痛的机制过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。引起椎间盘源性疼痛的机制还不完全清楚。最近的一项研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎还不完全清楚。最近的一项研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在生理老化的椎间盘虽然也在MRIMRI上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上

21、仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。长入椎间盘维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织可以产生多种炎性介质和化学因子，刺激纤维环内部的炎性肉芽组织可以产生多种炎性介质和化学因子，刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受器，使其痛阈降低，在轻微机械压力作用下甚至髓核内部的疼痛感受器，使其痛阈降低，在轻微机械压力作用下就可引起腰痛。就可引起腰痛。第23页，此课件共29页哦n n2 2临床表现临床表现椎间盘源性下腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘椎

22、间盘源性下腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常当作正常发现，没有临床意义。椎间盘突出包括突出、膨出通常当作正常发现，没有临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片，通常这些情况伴随坐骨神经痛，治疗原则完脱出和游离碎片，通常这些情况伴随坐骨神经痛，治疗原则完全不同。有时中央型腰椎间盘突出的病人可能有椎间盘源性下全不同。有时中央型腰椎间盘突出的病人可能有椎间盘源性下腰痛的相似症状。此外，椎间盘源性下腰痛不应与腰椎间盘退腰痛的相似症状。此外，椎间盘源性下腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性下腰痛病人的变相混淆。通常椎间盘源性下腰痛病人的X X线表现正常。如有任线表现正常。如有

23、任何椎间隙变窄，它没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正何椎间隙变窄，它没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面，没有骨赘。常关节软骨面，没有骨赘。第24页，此课件共29页哦n n椎间盘源性下腰痛常继发于明显的创伤，例如可能是突然抬举重物引起的损伤、腿或臀部着地的坠落伤，或突然扭转运动造成的损伤等，大多轴向压力性损伤见于事故。几乎所有病人能陈述一个清楚的损伤病史。大部分病人主诉下腰正中深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻，第25页，此课件共29页哦n n通常在几个月内逐渐加重，常因活动而加重，包括弯通常在几个月内逐渐加重，常因活动而加重，包括弯腰、抬举重物等。一些轴向压力的增加和屈

24、伸运动的腰、抬举重物等。一些轴向压力的增加和屈伸运动的理疗可加重症状。理疗可加重症状。CrockCrock报道应用腰部支具可能加重腰报道应用腰部支具可能加重腰痛症状，其机制还不清楚。腿痛发展缓慢，通常在损痛症状，其机制还不清楚。腿痛发展缓慢，通常在损伤后数周或数月出现。病人经常描述疼痛位于下肢中伤后数周或数月出现。病人经常描述疼痛位于下肢中央，这种疼痛不是皮节型的。病人也常描述臀部和下央，这种疼痛不是皮节型的。病人也常描述臀部和下肢的沉重感和绞痛，麻木和感觉丧失少见。此外还有肢的沉重感和绞痛，麻木和感觉丧失少见。此外还有从椅子上站立或坐下困难，从椅子上站立时大腿上有从椅子上站立或坐下困难，从椅

25、子上站立时大腿上有异物爬行感等描述。异物爬行感等描述。第26页，此课件共29页哦n n病人可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。n n病人的体征通常表现为无腰椎或棘旁肌的压痛，有时可见腰肌紧张，屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛，活动常受限，神经根紧张试验阴性，运动、感觉和反射一般无异常。第27页，此课件共29页哦n n3 3影像学表现影像学表现腰椎腰椎X X线平片正常。前后位、侧位和斜位片没有小关节狭窄、线平片正常。前后位、侧位和斜位片没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。参考价值。

26、椎间盘源性下腰痛病人的腰椎椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CTCT显示正常。没有腰椎间盘突显示正常。没有腰椎间盘突出，有时有轻微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考出，有时有轻微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。价值。n n MRIMRI显示的椎间盘异常通常见于无症状人群。显示的椎间盘异常通常见于无症状人群。ModicModic等发现近乎等发现近乎3030的正常人有异常的的正常人有异常的MRIMRI信号强度改变。信号强度改变。PowellPowell等发现等发现3030的的3030岁岁以下无腰痛怀孕妇女有以下无腰痛怀孕妇女有MRIMRI信号改变，信号改变，5050的的40405050岁无

27、腰痛怀孕岁无腰痛怀孕妇女有妇女有MRIMRI信号改变。信号改变。EvansEvans等发现等发现5757无腰痛人群有无腰痛人群有MRIMRI信号异信号异常。这些异常包括黑椎间盘、膨出和突出。常。这些异常包括黑椎间盘、膨出和突出。第28页，此课件共29页哦n nBodenBoden等发现等发现20203939岁人群中，岁人群中，MRIMRI显示显示1 1个或多个腰椎个或多个腰椎间盘退变或膨出者占间盘退变或膨出者占3535，6060岁以上人群几子岁以上人群几子100100有有MRIMRI信号异常。椎间盘源性下腰痛在信号异常。椎间盘源性下腰痛在MRIMRI上可以是正常上可以是正常的，但相当少见。的，

28、但相当少见。HortonHorton等完成了一项等完成了一项MRIMRI和椎间盘造和椎间盘造影术的比较研究，他们把椎间盘影术的比较研究，他们把椎间盘MRIMRI影像分为黑色、斑影像分为黑色、斑纹状和白色纹状和白色3 3类，把后纤维环分为平、膨出和破裂类，把后纤维环分为平、膨出和破裂3 3种，种，发现白色与膨出或白色与平的椎间盘发现白色与膨出或白色与平的椎间盘9090在椎间盘造影在椎间盘造影时没有刺激性疼痛，时没有刺激性疼痛，9595为造影阴性，这表明椎间盘为造影阴性，这表明椎间盘源性下腰痛与源性下腰痛与MRIMRI扫描正常之间存在明显的负相关性；扫描正常之间存在明显的负相关性；第29页，此课件共29页哦