心力衰竭病例讨论讲稿.ppt

《心力衰竭病例讨论讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭病例讨论讲稿.ppt（31页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于心力衰竭病例关于心力衰竭病例讨论讨论第一页，讲稿共三十一页哦患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周病例一病例一第二页，讲稿共三十一页哦既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。第三页，讲稿共三十一页哦现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。第四页，讲稿共三十一页哦 此后间断服用地高辛、利尿剂。

2、10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。第五页，讲稿共三十一页哦劳力性呼吸困难发生机制：劳力性呼吸困难发生机制：n n体静脉回心血量增多，加重肺淤血n n机体活动时需氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血第六页，讲稿共三十一页哦端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制n n端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻血减轻n n端坐时膈肌上升，胸腔容积增大端坐时膈肌上升，胸腔容积增大,肺活量增肺活量增加加n n端坐位可减少水肿液的吸收，肺

3、淤血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻第七页，讲稿共三十一页哦夜间阵发性呼吸困难的夜间阵发性呼吸困难的发生机制发生机制:n n入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩n n入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重水肿加重n n入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制第八页，讲稿共三十一页哦 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。第九页，讲稿共三十一页哦

4、由于肝脏充血所造成的肝细胞缺氧可引起肝功能异由于肝脏充血所造成的肝细胞缺氧可引起肝功能异常，约常，约2 2一一3的病例可有较明显的的病例可有较明显的黄疸，而多，而多数病例仅有血清胆红素的轻度增加。数病例仅有血清胆红素的轻度增加。胃肠道静脉淤血可引起消化不良、食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状。心衰代偿机制中心衰代偿机制中RAASRAAS激活，肾血管收缩、ADH释放增加，肾小管对钠水重吸收增加，尿量减少 第十页，讲稿共三十一页哦 一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，

5、尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。第十一页，讲稿共三十一页哦咳嗽喀血原因咳嗽喀血原因n n肺淤血时使血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内，影响气体交换，因而出现呼吸困难、咳嗽及咯血，多于劳动或夜间平卧时发作 痰中带血由于支气管内膜微血管破裂痰中带血由于支气管内膜微血管破裂 咳粉红色泡沫痰由于肺泡内毛细血管破裂 大量咯血则由于肺静脉压突然升高引起支气管粘膜大量咯血则由于肺静脉压突然升高引起支气管粘膜下层曲张的静脉破裂而产生下层曲张的静脉破裂而产生 第十二页，讲稿共三十一页哦初步诊断：初步诊断：n n 左心衰继发右心衰n n左心衰引起的全心衰竭第十三页，讲稿共三十一页哦体检：体温：体温：36.3 3

6、6.3 呼吸：2525次次/分分 脉搏：90次次/分分 BpBp：120/90mmHg120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心率心界扣诊不满意，心率90次次/分，律齐，心音低钝，分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝肋下触及各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)(+)。第十四页，讲稿共三十一页哦实验室检查：血常规：白细胞 12.9

7、109/L 中性粒细胞 72%Hb 120g/L PLT 297109/L心肌酶：（-）ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。第十五页，讲稿共三十一页哦胸片胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。超声心动图超声心动图超声心动图超声心动图：升主动脉内径（升主动脉内径（AAoAAo）：39mm；主动脉根部内径主动脉根部内径(AOR)(AOR)：35mm；左房前后径(LA)(LA)：43mm43mm；左室舒张内径(LVd)(LVd)：67mm；左室收缩内径(LVs)(LVs)：59mm59mm；室间隔舒张期厚度(IVSd)：5mm；左室后壁舒张期厚度；左室后

8、壁舒张期厚度(LVPWd)(LVPWd)：6mm；左室射；左室射血分数血分数(LVEF)：24.9%。第十六页，讲稿共三十一页哦冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 陈旧前间壁心梗陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭（心功能（心功能IIIIII级）级）急性左心衰急性左心衰右下肺感染右下肺感染高血压病高血压病诊断：诊断：第十七页，讲稿共三十一页哦心力衰竭分级n n纽约心脏病协会纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级标准心功能心力衰竭0第十八页，讲稿共三十一页哦 心衰临床症状心衰临床症状声音嘶哑夜尿增多夜尿增多紫绀疲乏软弱疲乏软弱咳嗽咳痰咳嗽咳痰与喀血与喀血急性急性肺水肿肺水肿呼吸困难呼

9、吸困难左左心衰心衰竭竭第十九页，讲稿共三十一页哦劳力性呼劳力性呼吸困难吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发夜间阵发性呼吸困难性呼吸困难咳嗽咳嗽紫绀紫绀铁锈色痰铁锈色痰肺动脉楔肺动脉楔压升高压升高第二十页，讲稿共三十一页哦左心衰竭的体征左心衰竭的体征心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音第二十一页，讲稿共三十一页哦心衰临床症状心衰临床症状n n右心衰竭可单独出现，但更常继发于左心衰，为全心衰竭的一部分n n其临床表现主要为体循环静脉压增高引起，症状缺乏特异性，而具有明显的体征第二十二页，讲稿共三十一页哦体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征右心衰竭第二十三页，讲稿共三十一

10、页哦疲乏疲乏水肿水肿颈静脉颈静脉怒张怒张肝肿大肝肿大腹水腹水厌食厌食紫绀紫绀外周静脉外周静脉压升高压升高第二十四页，讲稿共三十一页哦全心衰竭全心衰竭 左心衰右心衰第二十五页，讲稿共三十一页哦心衰病因心衰病因1.心肌受损 2.心脏负荷过度 心肌病变心肌病变心肌梗死心肌梗死、心肌炎及心肌病等、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素心肌缺血、缺氧及严重的维生素B B1 1缺乏缺乏压力负荷过度压力负荷过度高血压高血压;肺肺A A高压高压;主主A A、肺肺A A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄 射血阻力射血阻力容量负荷过度容量负荷过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全;房室隔缺房室隔缺损损;

11、高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积第二十六页，讲稿共三十一页哦 病例病情发展归纳3030年高血压病史年高血压病史1010年前胸痛：急性前间壁心梗2个月后受凉咳嗽，咳白痰个月后受凉咳嗽，咳白痰胸闷、气短10年间反复出现反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难考虑心功能不全考虑心功能不全第二十七页，讲稿共三十一页哦 病例病情发展归纳半月前半月前右肋下疼痛，伴恶心，呕吐，皮肤巩膜黄染右肋下疼痛，伴恶心，呕吐，皮肤巩膜黄染食欲差，尿量减少一周前喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿咳嗽，咳黄色粘痰，痰

12、中少量血丝咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳第二十八页，讲稿共三十一页哦疾病发生发展归纳：疾病发生发展归纳：高血压冠心病（急性前间壁心梗）左心衰竭肺淤血右心衰竭体循环淤血充血性心力衰竭 第二十九页，讲稿共三十一页哦确定慢性收缩性心衰的诊断确定慢性收缩性心衰的诊断（LVLV心腔增大，心腔增大，LVEF40%LVEF40%）心力衰竭患者治疗流程图心力衰竭患者治疗流程图去除或缓解基本病因和诱因去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）判断有无液体潴留的症状和体征判断有无液体潴留的症状和体征利尿剂利尿剂（滴定至病情控制（滴定至病情控制后长期维持，即肺后长期维持，即肺部部啰啰音消失、水肿音消失、水肿消退、体重恒定）消退、体重恒定）ACEIACEI（NYHANYHA、级）级）受体阻滞剂受体阻滞剂（主要为（主要为NYHANYHA、级，级，级也可）级也可）地高辛地高辛（NYHANYHA、级）级）醛固酮拮抗剂（醛固酮拮抗剂（NYHANYHA级）级）有有无无第三十页，讲稿共三十一页哦感谢大家观看第三十一页，讲稿共三十一页哦