头痛 (2).ppt

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1、关于头痛(2)现在学习的是第1页，共145页n头痛分类头痛作为一种临床症状，依据不同的标准，可以进行不同的分类。以下这种分类方法是依据头痛的部位、病因和性质来分类的。(1)头部病变引起的头痛。进一步还可以分为颅内疾病引起的头痛和颅外疾病引起的头痛现在学习的是第2页，共145页n(2)全身疾病引起的头痛。(3)心源性头痛。在部位分类的基础上，再加病因和性质，细分如下：头部疾病引起的头痛：(1)颅内疾病引起的头痛：颅内感染引起的头痛，颅内血管病变引起的头痛。现在学习的是第3页，共145页n，颅内占位病变引起的头痛，颅脑损伤引起的头痛，偏头痛及其他血管性头痛，癫痫性头痛，低颅压性头痛；(2)颅外疾病

2、引起的头痛：头皮及颅疾病引起的头痛，各种神经病引起的头痛，眼疾性头痛，鼻疾性头痛现在学习的是第4页，共145页n，耳源性头痛，口腔源性头痛，肌紧张性头痛，动脉炎引起的头痛。全身疾病引起的头痛：(1)一般感染性疾病引起的头痛；(2)中毒性疾病引起的头痛；(3)其他系统各种疾病引起的头痛。心源性头痛。现在学习的是第5页，共145页按照1988年国际头痛的分类标准n，头痛的分类如下：(1)偏头痛。(2)紧张性头痛。(3)丛集性头痛和慢性发作性偏侧头痛。丛集性头痛：周期不定的丛集性头现在学习的是第6页，共145页n痛；发作性丛集性头痛；慢性丛集性头痛。慢性发作性偏头痛。不符合上述标准的丛集性头痛。(4

3、)与结构性疾患无关的杂类头痛。原发性搏(跳)动性头痛。外面压迫性头痛。现在学习的是第7页，共145页n冷刺激性头痛：从外面施加的冷刺激；摄入的冷刺激。良性咳嗽引起的头痛。良性用力引起的头痛。与性活动有关的头痛：钝性痛；爆发性(突然严重)头痛；体位性疼痛(注：指性交后低颅压引起的头痛)。现在学习的是第8页，共145页n(5)与头颅外伤有关的头痛。急性头颅外伤后头痛：明显的头颅外伤和(或)有肯定的体征；轻度头颅外伤,无肯定的体征。慢性头颅外伤后头痛：明显的头颅外伤和(或)肯定的体征；轻度头颅外伤，无肯定的体征。现在学习的是第9页，共145页n(6)与血管疾患有关的头痛。急性缺血性脑血管病：短暂性脑

4、缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。蛛网膜下腔出血。现在学习的是第10页，共145页n未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；(原发性)颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。现在学习的是第11页，共145页n静脉血栓形成。动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。与其他血管性疾患有关的头痛。现在学习的是第12页，共145页n7)与非血管性颅内疾患有关的头痛。高颅压：良性颅内压增高；高颅压性脑积水。低颅压：腰穿后头痛；脑脊液瘘头痛。颅内感染。颅

5、内结节病和其他非感染性炎症性疾病。与椎管(鞘内)注射有关的头痛：直接作用；化学性脑炎。现在学习的是第13页，共145页n颅内新生物。与其他颅内疾患有关的头痛。(8)与某些物质或某些物质戒断有关的头痛。突然应用或暴露于某些物质引起的头痛：硝酸盐、亚硝酸盐引起的头痛；谷氨酸钠引起的头痛；一氧化碳引起的头痛；饮酒引起的头痛；现在学习的是第14页，共145页n慢性(长期)应用或暴露于某种物质引起的头痛：麦角胺引起的头痛；用止痛剂引起的头痛；其他物质。某些物质戒断引起的头痛(短期应用)：戒酒引起的头痛(宿醉)；戒断其他物质引起的头痛。现在学习的是第15页，共145页n某些物质戒断引起的头痛(慢性或长期应

6、用)：麦角胺戒断引起的头痛；咖啡因戒断引起的头痛；戒断麻醉剂引起的头痛；戒断其他物质引起的头痛。与某些物质有关引起的头痛但机理不明：避孕丸或雌激素；其他物质。现在学习的是第16页，共145页n(9)与非头部感染有关的头痛。病毒感染：局灶性非头部病毒感染；系统性病毒感染。细菌性感染：局灶性非头部；系统性(脓毒血症)。其他感染引起的头痛。现在学习的是第17页，共145页n(10)与代谢性疾病有关的头痛。缺氧：高纬度缺氧；缺氧性头痛；缺睡引起的头痛。高二氧化碳(高碳酸血症)。混合性缺氧与高碳酸血症。低血糖。透析。其他代谢异常引起的头痛。现在学习的是第18页，共145页n(11)与头颅、颈部、眼、鼻、

7、副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或头颅结构有关的头痛。头颅。颈部：颈椎棘突；咽后部肌腱炎。眼：急性青光眼；屈光不正；隐斜或斜视。眼源性头痛现在学习的是第19页，共145页n耳。耳源性头痛鼻与副鼻窦：急性副鼻窦性头痛；其他鼻或副鼻窦疾病。鼻源性头痛牙齿、下颌和有关结构。颞颌关节疾病。现在学习的是第20页，共145页n(12)颅神经痛、神经干痛或传入性痛。颅神经源性持续性(与抽搐样痛相反)的疼痛：颅神经和第2或第3颈神经根受压或扭曲；颅神经脱髓鞘-颅神经炎(球后视神经炎)；颅神经梗塞-糖尿病性神经炎；颅神经炎症(带状疱疹，慢性疱疹后神经痛)；Tolosa-Hunt综合征；现在学习的是第21页，共145

8、页n颈-舌综合征；其他原因引起的颅神经源性持续性痛。三叉神经痛：原发性三叉神经痛；症状性三叉神经痛(三叉神经根神经节受压，中枢性病变)。现在学习的是第22页，共145页n舌咽神经痛：原发性舌咽神经痛；症状性舌咽神经痛。中间神经痛。喉上神经痛。枕神经痛。三叉神经以外的中枢性原因引起的头和面部疼痛：痛性感觉缺失；丘脑性疼痛。(13)不能分类的头痛。现在学习的是第23页，共145页高血压病诊断治疗的发展概况n高血压病（EssentialHypertension）是最常见的心血管疾病，不仅患病率高，且可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素，被称作是当今人类健康的无形杀手。中国卫生

9、部、全国心血管病防治办公室、中国高血压联盟于1998年确定，每年的10月8日为全国高血压日，组织专家讨论落实了适合我国国情的高血压预防、检出、评价和治疗指南，作为全国医师的参考。现在学习的是第24页，共145页n1999年开展了高血压世纪行，对全国20个大城市的心血管病医师进行了宣传教育，旨在控制高血压病，保障人民健康长春。近年来，随着相关研究的不断深入，诊断标准不断更新，治疗方案不断改进。本文综合了国内外部分文献，就高血压病的诊断标准、治疗方案的演进作一综述。现在学习的是第25页，共145页1高血压病诊断标准的发展概况n选择某一血压水平作为高血压的诊断标准是人为的，但是这一概念性的变化有重要

10、的含义。20世纪所做的流行病学研究认为，血压水平和脑卒中发病的相对危险性呈对数线性关系，和冠心病发病呈同步增高、强的关联。高血压的诊断标准必须具有科学的、现实的临床意义。现在学习的是第26页，共145页1.1我国自解放以来曾作过的3次高血压普查n1.1我国自解放以来曾作过的3次高血压普查，第1次1958-1959年的北京市标准，第2次1979-1980年在29个省、市、自治区对15岁以上共4012128人的调查，第3次1991年对15岁以上950356人的调查，基本上采用的是世界卫生组织国际高血压学会（WHO/ISH）1978年在日内瓦会议上规定的标准：成人正常动脉血压收缩压（SBP）18.6

11、kPa（140mmHg），舒张压（DBP）12kPa(90mmHg)。现在学习的是第27页，共145页n而且近二十多年来一直将18.6kPa21.3kPa(160mmHg),和（或）12kPaDBP12.6(95mmHg)称为临界高血压，成人SBP21.3kPa和（或）12.6kPa才诊断为高血压病。现在学习的是第28页，共145页n1.21993年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO/ISH）联合提出的高血压分类和分期：n表1（WHO/ISH，1993年）高血压分类（按血压水平）现在学习的是第29页，共145页n表2高血压分期（按靶器官损害程度分三期）n一期：无器官损害客观表现.n二期：至少

12、有一项器官损害表现：左心室肥厚（X线、心电图、超声）；视网膜动脉变窄；蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高（106-177mmol/L）；超声或X线示有动脉粥样硬化斑块（颈、主、骼、股动脉）n三期：出现器官损害的临床表现心：心绞痛、心肌梗塞、心l力衰竭；脑：短暂膜出血、渗出物伴或不伴视乳头水肿肾：血肌酐177mmol/L、肾动能衰竭血管：动脉夹层、动脉闭塞性疾病现在学习的是第30页，共145页n1.31998年9月29日-10月1日在日本召开的第七届世界卫生组织/国际高血压联盟（WHO/ISH）的高血压大会上，确定了WHO/ISH高血压治疗指南（GuideLinesfortheManagementof

13、Hypertension）。这一指南的颁布被认为是高血压防治工作的里程碑，它是20世纪高血压防治、研究的总结，又是一个面向21世纪的高血压防治工作纲领。该指南对高血压的定义和分级见表3。现在学习的是第31页，共145页n心血管危险分层高血压患者的治疗决策不仅根据其血压水平，还要根据下列诸方面：其他危险因素存在情况；并存的临床情况如心、脑、肾病变及糖尿病；靶器官损害等情况。据危险因素、靶器官损害及并存临床情况将危险量化为低危、中危、高危、很高危。现在学习的是第32页，共145页nJNC7及欧洲高血压治疗指南，在影响高血压患者预后因素中，心血管危险因素增加了腹型肥胖和C反应蛋白；在靶器官损害中增加

14、了血清肌酐轻度升高和微量白蛋白尿症；将糖尿病单独列为影响预后的疾病(见表2)现在学习的是第33页，共145页n2004年中国高血压防治指南实用本对影响高血压患者预后因素作了更为详细的定义，心血管危险因素增加了腹型肥胖和C反应蛋白，在靶器官损害中对血清肌酐轻度升高水平重新定义，增加微量白蛋白尿。将糖尿病列在并存的临床情况中，在肾脏疾病中作了具体的定义。现在学习的是第34页，共145页表1血压水平的定义和分类*n类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压12080n正常血压13085正常高值1301398589高血压140901级高血压(轻度)1401599099n亚组:临界高血压140-1

15、4990-94n2级高血压(中度)1601791001093级高血压(重度)180110单纯收缩期高血压14090亚组:临界收缩期高血压140-14955岁女性65岁吸烟现在学习的是第38页，共145页n血脂异常TC5.72mmol/L（220mg/dl）或LDL-C3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-C1.0mmol/L（40mg/dl）现在学习的是第39页，共145页n早发心血管疾病家族史一级亲属,发病年龄133mmol/L女性124mmol/L男性1.5mg/dl女性1.4mg/dl蛋白尿300mg/24h肾功能衰竭血肌酐浓度177mmol/L或2.0mg/dl现在学习的是第

16、45页，共145页n糖尿病空腹血糖7.0mmol/l（126mg/dl）餐后血糖11.1mmol/l（200mg/dl）11.0mmol（19.8mg/dl）现在学习的是第46页，共145页n外周血管疾病视网膜病变出血或渗出视乳头水肿TC：总胆固醇LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇LVMI：左室质量指数IMT：内膜中膜厚度BMI：体重指数WC：腰围*2004年中国高血压防治指南实用本现在学习的是第47页，共145页2高血压病治疗方案的发展概况n2.1阶梯治疗的发展概况2.1.1经典式阶梯治疗：1978年WHO推荐的高血压经典式阶梯治疗方案（SCT）主要内容是：以利尿剂

17、或-受体阻滞剂为第一阶梯；以-受体阻滞剂、利血平、甲基多巴、肼苯哒嗪和哌唑嗪为第二阶梯，现在学习的是第48页，共145页n以肼苯哒嗪、利尿剂为第三阶梯；以胍乙啶、长压啶、米诺地尔为第四阶梯；以减轻体重、低盐饮食、限制饮酒、戒烟，适度体力活动为辅助治疗。现在学习的是第49页，共145页n2.1.2个体化阶梯治疗：1988年美国高血压联合委员会（JNC）将钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂与利尿剂、受体阻滞剂四药并列，作为高血压阶梯治疗的一线药物，推荐了可随不同病情灵活选药的个体化了介梯治疗方案。第一阶梯（S1）：可选用四类药中的任一种；第现在学习的是第50页，共145页n二阶梯（S2）：两药联

18、用，或换用另一类药；第三阶梯（S3）；三药联用，或将原两药之一换用另一类药；第四阶梯（S4）：重新诊断或转院，或三药、四药联用。前一阶梯治疗2-4周无效可上一阶梯，以此类推；反之，后一阶梯治疗有效3-6个月，可下一阶梯。现在学习的是第51页，共145页n2.2WHO/ISH1993推出的高血压治疗方案1993年WHO/ISH联合建议以下五类药为第一线降压药：利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抵制剂（ACEI）和1受体阻滞剂。当一种药被选用首选药不能使血压下降满意时，可以更换另一类或加用第二种药、可选用ACEI+利尿剂、ACEI+CCB、现在学习的是第52页，共145页

19、nCCB+阻滞剂、利尿剂+阻滞剂、阻滞剂+阻滞剂等。非药物治疗包括限制钠盐摄入、减轻体重、运动、生物行为治疗，增加钾、钙、镁的摄入等。经过治疗血压得到满意控制后，可以逐步减少降压药剂量，直到停药，但不能突然停药，以防发生严重的停药综合症。现在学习的是第53页，共145页n.3WHO/ISH1998年高血压治疗指南中确定的高血压治疗方案的特点该治疗方案的主要内容是在1993年方案的基础上有所加深，内容更加详尽。指南突出之点有：（1）明确了诊断高血压的水平；（2）治疗高血压不仅要达到目标水平，而且还要参照靶器官损伤程度及与高血压密切有关的临床病证确定危险度；（现在学习的是第54页，共145页n3）

20、重视合并糖尿病的高血压；（4）明确影响预后的各种因素，将心血管事件发生与否及其发生频率紧密地和高血压患者的预后相连；（5）全面提出了高血压的防治方案现在学习的是第55页，共145页n。该方案指出，不论选择何种药物，降压药物应用原则为：（1）开始治疗应用小剂量；（2）使用适宜药物联合以达到最大降压效果，同时减少副反应；（3）如果第一种药物降压不明显或有副反应时应改用第二种药物，而不是增加药物剂量或联合应用第二种药物；（4）应用长效作用的药物，每日1剂，提供24小时持续效果；（5）个体化原则。现在学习的是第56页，共145页高血压危象n高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，

21、引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。n1914年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变现在学习的是第57页，共145页n以后Keithn等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降压治疗，10%20%病人可发生恶性高血压。现在学习的是第58页，共145页n恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，

22、病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。现在学习的是第59页，共145页n恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)以上或更高为特征，现在学习的是第60页，共145页n收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。

23、原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。现在学习的是第61页，共145页n肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。现在学习的是第62页，共145页高血压危象n是一种临床综合征，主要是由于交感神经功能亢进、儿茶酚胺分泌过多引起小动脉短暂而强烈痉挛，外周血管阻力骤然升高，导致短期内血压急剧上升。临床上主要表现为血压的突然升高，以收缩压升高为主，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、面色苍白、口干、心悸、耳鸣、多汗、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、尿频、尿急等症状。现在学习的是第63页，共145页n

24、严重者可出现心绞痛、脑水肿或肾功能障碍。上述症状一般持续时间较短。高血压危象可发生于任何类型的高血压，收缩压大多超过267千帕(200毫米汞柱)，舒张压也大多超过173千帕(130毫米汞柱)。现在学习的是第64页，共145页n诱发高血压危象的因素较多，如精神刺激、情绪骤变、过度劳累、气候变化、内分泌失调等。高血压危象的死亡率极高，过去无有效的抗高血压药物治疗，1年死亡率为90，5年死亡率为99，而即使现在采用了有效的治疗，1年死亡率仍达25，5年死亡率仍为50。现在学习的是第65页，共145页n高血压危象主要死于高血压心脏病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭。治疗上必须快速降压，将舒张压控制在14

25、7千帕(110毫米汞柱)以下。现在学习的是第66页，共145页n当高血压病患者出现上述症状后要立即绝对卧床休息，并服用心痛定、降压乐、利血平等快速降压药，及安定10毫克。严禁服用氨茶碱、麻黄素等兴奋剂或血管扩张剂。同时呼叫救护车，尽快送往就近医院系统治疗。现在学习的是第67页，共145页n预防：高血压病人应坚持服药治疗，并经常到医院监测血压变化，及时调整药物剂量。平常应合理安排工作和休息，不宜过劳，保证充足睡眠。戒除烟、酒及高脂饮食，避免情绪产生较大的波动。现在学习的是第68页，共145页n高血压危象分型n（一）高血压脑病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最

26、初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。现在学习的是第69页，共145页n二）高血压危象伴颅内出血包括脑出血或蛛网膜下腔出血。n（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象n见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。现在学习的是第70页，共145页n表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺

27、激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。现在学习的是第71页，共145页n四）高血压危象伴急性肺水肿n（五）高血压危象伴肾脏损害n（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤n（七）妊娠高血压综合征妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫现在学习的是第72页，共145页n三、病理生理n（一）高血压脑病包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和

28、临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。现在学习的是第73页，共145页n但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg)，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg)，而高血压者为24kPa（平均血压=舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。现在学习的是第74页，共145页n二）小动脉病变n肾脏和其他脏器的动脉和小动

29、脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。n（三）肾损害严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。现在学习的是第75页，共145页n四）微血管内凝血微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。n（五）妊娠高血压综合征经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。现在学习的是第76页，共145页n妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而

30、认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。现在学习的是第77页，共145页高血压危象的治疗原则n（一）应尽快使血压下降n做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.324.0/13.314.7kPa(160180/100110mmHg)现在学习的是第78页，共145页n开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16

31、.0kPa(120mmHg)。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kPa(110mmHg)。12日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者12天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。现在学习的是第79页，共145页n二）根据病情选择用药n以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑

32、，如病情不十分紧急，可肌注利血平。现在学习的是第80页，共145页n几种胃肠道外给药的降压药的比较n药物剂量及用法作用时间最大作用时间持续时间优点缺点副作用n硝普钠50400g/min静滴眼压升高-视神经损伤-视野缺损为共性的一组疾病群，眼内压升高通常是由于眼的泵系统异常引起，排出管道堵塞或被覆盖，而睫状体不断的产生房水积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点眼后部的视神经，长时间过高的眼内压损害了部分视神经，表现为视力逐渐减退，以至失明。现在学习的是第97页，共145页n青光眼通常是双眼发病，但是首先在一侧眼睛表现出来。最常见的青光眼房水积聚非常缓慢，一般无任何不适或疼痛的症状，一些少见的青光

33、眼类型的症状很严重。如视力模糊、头疼或眼疼、恶心或呕吐、灯光周围的彩虹光晕及突然失去视力。现在学习的是第98页，共145页n所有年龄均可发生青光眼从儿童到老人，但超过35岁的人，高度近视，糖尿病人更易产生青光眼。眼科学家建议青光眼检查应作为儿童、少年及成人的眼科检查的常规项目，大多数人在35岁左右应该进行青光眼的特定的全面检查，建议40岁时进行另一次检查，40岁以后每隔23年检查一次。现在学习的是第99页，共145页n青光眼大多发生在40岁以上的成人，而且具有遗传倾向。青光眼患者家庭的发病率比一般家庭高得多。近视眼、糖尿病患者有较大的青光眼倾向。常规眼科检查，包括一些青光眼的专项测试，对于35

34、岁以上的人来说，是一种特别重要的眼睛保健措施。现在学习的是第100页，共145页青光眼的分型n(一)原发性青光眼1、开角型青光眼慢性单纯性青光眼低眼压性青光眼；房水分泌过多性青光眼2、闭角型青光眼急性闭角型青光眼分六期：临床前期，前驱期、急性发作期、间歇期。慢性期和绝对期慢性闭角型青光眼，分虹膜膨胀隆型和虹膜高褶型(短房角型)。睫状环阻塞性青光眼(恶性青光眼)。现在学习的是第101页，共145页n(二)继发性青光眼由眼部其他疾患所引起的青光眼。(三)混合型青光眼同时具有两种或两种以上类型的青光眼。(四)先天性青光眼婴幼儿型青光眼发育性青光眼青光眼合并其他先天异常。现在学习的是第102页，共14

35、5页n青光眼有许多类型：但有两种主要类型：开角型和闭角型。开角型青光眼是房水排出管道逐渐堵塞所致，该型青光眼进展非常缓慢，正常房水不能排出，眼内压升高。堵塞问题发生在排出管内，正如洗涤槽的堵塞可能发生在排水管的里面。现在学习的是第103页，共145页n许多开角型青光眼的病人无明显症状，觉察不出自己的变化这也是为什么这种类型通常被称作为视力的“不觉察的小偷”的原因。如开角型青光眼未得到诊断和治疗，将导致视野的小片区域逐渐丧失，且不易被察觉，直到丧失范围进一步扩大。值得庆幸的是，这种类型的青光眼进展缓慢，有时许多年也毫无损害通常对眼药水、眼药膏和服药反应良好。现在学习的是第104页，共145页n闭

36、角型青光眼或急性青光眼是另一种主要的类型。与开角型青光眼完全不同，闭角型青光眼眼压通常迅速升高，眼压升高是由于排出管被堵塞或被覆盖就像洗涤槽内的排水管被纸或塑料片完全盖住一样。急性青光眼时，虹膜引起房角急性堵塞。只有当虹膜和角膜之间的夹角没有正常那么大或开阔时，才会出现这种情况。这种少见的结构司题仅仅发生在很少一部分眼睛。眼科医生能通过一个简单的常规检查找出该角是否异常狭窄。现在学习的是第105页，共145页n如果虹膜和角膜之间的夹角太狭窄，在用药物进行扩瞳时或在黑暗的房间或剧院时，可诱发青光眼。急性青光眼的症状有严重的头疼，眼疼、恶心、呕吐、虹视严重的视力模糊需要立即紧急医疗处理，因为急性高

37、眼压可导致严重及迅速的视力损害。急性青光眼的治疗通常有显微手术和激光手术切除小块隆起虹膜。这样就迅速打开了排出管从而允许过量的液体排出眼外。现在学习的是第106页，共145页n显微手术及激光手术对急性青光眼通常十分成功且持久。许多人认为通过药物或手术将高眼压控制在安全范围内，青光眼就算治愈了。事实上，青光眼仅仅是得到了控制，它还未得到治愈。即使在药物或手术治疗已成功地控制了眼压后请眼科医生进行常规检查都属必要。现在学习的是第107页，共145页如何诊断青光眼n为了安全和精确的原因，眼科学家现在作出青光眼的诊断前先检查四个因素。眼压、视神经的形状和颜色、视野以及前房角的情况。常规的青光眼检查常常

38、包括以下两项：眼压计和眼底镜。1、眼压计用于测量眼压。先麻醉眼睛，眼压计通过压陷眼球外壁所需的压力来决定眼内容压。正常眼压的范围是1222mmH。mmHg指的是“毫米汞柱”，是测定眼压的一种单位。现在学习的是第108页，共145页n2、眼底镜用于检查眼睛的内部。如果有必要，先用眼液扩瞳，然后在暗房内用一末端带有小光源的仪器即眼底镜检查。打开眼底镜光源。眼底镜可扩大倍数进行观察，医生通过瞳孔检查视神经的形态和颜色。视神经呈”杯状”或无正常的粉红色则应引起注意。如果眼压不正常或视神经异常，多数医生将进行一或二项青光眼的特殊检查。现在学习的是第109页，共145页n3、视野检查是一项特殊的检查，可得

39、出整个视野的形态。早期青光眼损害表现为轻微的视野改变。检查时病人向前直视，用余光看运动的物体或光源，这样可发现非常小的视野变化。4、前房角镜检查前房角镜检查是一种检查虹膜与角膜夹角是开放或关闭的特殊检查方法，它帮助医生区别开角性或闭角性青光眼。现在学习的是第110页，共145页青光眼的症状n青光眼经常慢慢地开始，直到它导致严重、无法弥补的伤害前，都完全没有症状。这是就是为什么您到40岁以后，就应该定期接受视力检查。如果及早治疗，您大有挽救视力的机会。青光眼的三大症状分别为眼球内压增加、视野变小、以及视神经与神经纤维受损。现在学习的是第111页，共145页n部分青光眼发展很快，症状包括：视力模糊

40、不清眼睛严重疼痛头痛彩虹状的光晕恶心呕吐这些症状需要立即治疗。现在学习的是第112页，共145页何时进行青光眼的全面检查n35岁40岁时40岁以后每隔2-3年检查一次60岁以后每隔12年检查一次出现一过性虹视，雾视现象，并伴有头痛，但不能用其他原因解释者不能解释的视疲劳及不明原因的视力下降，特别是戴眼镜或频繁换眼镜仍感不适者现在学习的是第113页，共145页n家族中有本病患者，而本人兼有不明原因的视力下降或其他可疑症状者一只眼已患本病者之”健眼”以及视神经乳头或视野出现可疑变化者24小时内眼压波动振幅大于8mmHg(1.07kpa)或眼压高于24mmHg(3.2kpa)者如果有前述的任何青光眼

41、危险因素存在，35岁后每12年检查一次。现在学习的是第114页，共145页青光眼的治疗n青光眼的基本措施是药物的应用，它可增加房水的排出量，或者降低眼内房水的产生量。大多数病例药物能安全地控制眼压数年。青光眼的药物治疗有许多不同的强度和组合.医生尝试用最少量的药物产生最好的治疗效果，产生最少的副作用。药物治疗通常必须每天给药，每天14次。紧记每天按处方服药，这种有计划的疗程对于控制眼压是安全必要的现在学习的是第115页，共145页n大多数药物治疗有一定的副作用，如青光眼眼水，眼膏滴入眼睛时的刺痛感，聚焦困难，头痛或眼球后疼痛、眼红、视力下降或视物模糊(尤其是在夜里)。控制眼压的药物治疗也可能影

42、响身体的其他的脏器，产生恶心。食欲减退、手脚麻木、嗜睡、心率改变、精神紊乱等毒副反应如果药物的副作用太强或持续太长时间，医生通常应该降低同一种药物的剂量或者改换另一种药物。现在学习的是第116页，共145页青光眼是常见的致盲眼病之一，n一旦明确诊断，就要采取积极的治疗措施来保护视功能免受进一步的损害。青光眼的主要治疗手段是药物和手术。1.合理选用抗青光眼药物目前治疗青光眼的药物较多。不少患者一了解到有新的抗青光眼药物，就要求医师开药或者自己想办法购买使用，其实这样做有盲目性，而且可能带来潜在的危险。因此有必要谈谈如何合理选用抗青光眼药物。n现在学习的是第117页，共145页n根据药物性能选择用

43、药众多抗青光眼药物的作用机制各不相同。有主要针对闭角型青光眼的拟胆碱类药物；主要针对开角型青光眼的肾上腺素受体阻滞剂、肾上腺素受体兴奋剂等。这些都是眼局部应用滴眼液降眼压药物。此外，尚有全身用药降眼压药物等。现在学习的是第118页，共145页n抗青光眼药物的应用原则是以最少的药物达到最理想的降眼压效果。如果病情需要，可以联合用药。但要切记，原发性闭角型青光眼的最基本治疗药物是匹罗卡品。抗青光眼药物中，不同作用机制的药物联合使用可以增强降眼压效果，但如果是同一作用机制的药物联合使用则不但不能增强疗效，反而带来更多的不良反应。现在学习的是第119页，共145页n安全选用药物，减少不良反应抗青光眼药

44、物主要是通过细胞受体或酶的拮抗、抑制或兴奋、激活来发挥治疗作用的，但同时也给机体带来了一些不良反应。如匹罗卡品的拟胆碱类作用，可以使瞳孔缩小、视物变暗，睫状肌收缩增强调节影响视力，甚至眼痛、头痛、恶心；噻吗心安等肾上腺素受体阻滞剂可以使心动过缓，诱发支气管哮喘等；阿法根等肾上腺素受体兴奋剂可以产生困倦和血压下降等；等。现在学习的是第120页，共145页n醋氮酰胺等口服碳酸酐酶抑制剂长期使用可以造成电解质紊乱、低血钾、肝功能损害、尿路结石因此拟胆碱类药物不宜在有明显白内障、高度近视眼的患者中使用；现在学习的是第121页，共145页n肾上腺素受体阻滞剂在有心动过缓、心功能不全和哮喘、肺功能不全患者

45、中禁用；肾上腺素受体兴奋剂对高空作业、驾驶员等患者应慎用；肝、肾功能有损害患者尽量不用碳酸酐酶抑制剂；糖尿病患者不用甘油，因为甘油会升高血糖；老年人、儿童以及体弱者、电解质紊乱者、高血压者、肾功能障碍者亦要谨慎使用甘露醇，以免发生意外。现在学习的是第122页，共145页n严格遵嘱用药并定期随访青光眼的药物治疗是终身性的。医师根据每位患者的青光眼类型、病情程度、全身状况，甚至职业因素等制定合适的药物治疗方案，包括药物种类、浓度、剂量，以及用药时间和次数。每个治疗方案的落实需要患者的积极主动配合。如果患者未能按医嘱用药，将会影响青光眼的病情控制，带来视功能的损害，我们知道这种损害目前是不可逆转的。

46、现在学习的是第123页，共145页n严格遵嘱用药并定期随访青光眼的药物治疗是终身性的。医师根据每位患者的青光眼类型、病情程度、全身状况，甚至职业因素等制定合适的药物治疗方案，包括药物种类、浓度、剂量，以及用药时间和次数。每个治疗方案的落实需要患者的积极主动配合。如果患者未能按医嘱用药，将会影响青光眼的病情控制，带来视功能的损害，我们知道这种损害目前是不可逆转的。现在学习的是第124页，共145页n要说明的有几点：a.患者切勿自行更改医嘱方案，如增加用药或减少用药，包括用药次数、用药时间和用药种类，更不可以自觉良好而停药。b.用药期间发生的任何变化，都要及时向主治医师报告或记录下来，下次就诊时告

47、诉医师，以便发现问题及时调整方案。c.定期就诊。随访很重要，包括检测眼压和视野。现在学习的是第125页，共145页n因为长期药物治疗中，有的药物会出现降眼压效果减弱，也就是说耐药现象；或是机体的病情发生变化如心血管疾病等；或是眼压控制在正常范围，但视野却继续损害等等，随时根据病情变化来调整治疗方案。d.如果明确药物治疗不能控制青光眼病情，或是患者不能耐受药物治疗，则需要考虑手术治疗。现在学习的是第126页，共145页青光眼的手术n手术是青光眼的另一种治疗方法任何手术总有出现并发症的危险，现代发展的激光手术，因为它是清理堵塞或打开排液管的唯一方法。在开角形青光眼病例，只有当最大剂量药物不能控制眼

48、压，或者病人不能忍受控制眼压药物治疗时才考虑手术，为安全起见，一般一次仅做一只眼睛。激光手术是用于急性和慢性青光眼的一种技术。先表麻眼球，然后医生借助显微镜的帮助，将激光束准确地聚焦在眼的正确位置。现在学习的是第127页，共145页n光束通过眼的各层，仅仅在聚焦的虹膜排液口位置作开口对其他眼组织无害。在激光手术过程中，病人看准亮光-像照相机的闪光灯-可感觉少许的刺痛感。后来眼睛感觉到轻微刺激，一两天后好转。激光手术后应经常测眼压激光手术的优缺点：现在学习的是第128页，共145页n激光手术的优缺点：优点：快速、方便在医生办公室或诊所内均可进行,眼睛感染及普通并发症的危险最小,不需特殊的恢复时间

49、缺点：不能用于所有类型的青光眼，不能马上知道结果，术后通常需要药物治疗，长期效果不肯定。现在学习的是第129页，共145页n显微手术是治疗急性、慢性、先天性及继发性青光眼病例的成功方法。门诊手术通常可行，故能降低住院费用。显微手术通常在局麻下进行，一般与松弛药物联合使用，手术过程中，病人入睡或嗑睡，无任何不适。手术过程中，医生通过在病人眼上方几英寸远的显微镜进行手术。现在学习的是第130页，共145页先天性青光眼n先天性青光眼是由于胚胎时期发育障碍，使房角结构先天异常或残留胚胎组织，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高，整个眼球不断增大，故又名水眼，或称发育性光眼诊断婴幼儿性青光眼的早期诊断十分重

50、要，经过手术治疗后，80%的患儿眼压可恢复正常。治疗措施现在学习的是第131页，共145页n婴幼儿型青光眼一般认为先天性青光眼适用于手术治疗，对缩瞳药不敏感，药物治疗很难有效，术前常须应用左旋肾上腺素及噻吗心安等碳酸酐酶抑制剂，不但可以降低眼压，减轻角膜水肿，缩小瞳孔便于手术操作。现在学习的是第132页，共145页n手术方式主要是房角切开术及小梁切开术或小梁切除术，有80%以上的病人眼压可以控制。小梁切开术是治疗先天性青光眼的合理选择，房角切开术虽然其目的为切开房角的小梁的病理性薄膜，但也可能切开了小梁，实质上也产生了降低眼压的效果。现在学习的是第133页，共145页n青少年青光眼青少年青光眼