呼吸衰竭 (10)课件.ppt

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1、关于呼吸衰竭(10)现在学习的是第1页，共66页定义定义H呼吸衰竭呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 它是一种综合征它是一种综合征 H标准标准 海平面大气压下（海平面大气压下（760mmHg760mmHg）(PaO(PaO2 2)8.0kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)H注意受年龄因素影响注意受年龄因素影响 PaOPaO 2 2=102-0.33102-0.33年龄年龄)0.133kPa0.133

2、kPa现在学习的是第2页，共66页病病 因因H呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留潴留H肺组织病变肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺加，造成机体缺O O 2 2 H肺血管病变肺血管病变

3、 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O O 2 2 H胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 H神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力

4、，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O O 2 2和（或）和（或）COCO 2 2潴留潴留现在学习的是第3页，共66页呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类H按病程分类按病程分类急性急性 原无呼吸系统疾病原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命突然发生，常会危及患者生命慢性慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭H按动脉血气改变分类按动脉血气改变分类型型 仅有缺仅有缺O O 2 2而无而无COCO 2 2 潴留，多见于换气功能障碍潴留，多见于换气功能障碍型型 缺缺O O 2 2伴

5、伴COCO 2 2 潴留，肺泡通气不足潴留，肺泡通气不足H按病理生理分类按病理生理分类泵衰竭泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起肺衰竭肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致现在学习的是第4页，共66页第一部分第一部分 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭H病因病因 以以支气管支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等吸肌疲劳等现在学习的是第

6、5页，共66页发发 病病 机机 制制H肺泡通气不足肺泡通气不足 导致缺导致缺O O 2 2和和COCO 2 2潴留。从潴留。从PaCOPaCO 2 2方程式可以看出它与肺泡通气的关方程式可以看出它与肺泡通气的关系：系：VCOVCO2 2 PaCO PaCO 2 20.8630.863 VA VAVCOVCO2 2为每分钟为每分钟COCO2 2产生量，产生量，VAVA为每分钟肺泡通气量，为每分钟肺泡通气量，0.8630.863为换算系数若为换算系数若VCOVCO2 2是常数，是常数，VAVA与与PaCOPaCO 2 2呈反比关系呈反比关系H通气血流（通气血流（V VQ Q）比例失调）比例失调 正

7、常人通气为正常人通气为4L4Lminmin；肺血流量为；肺血流量为5L5Lminmin，其比例为，其比例为0.80.8。V VQ Q0.80.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔无效腔通气通气”或或“死腔通气死腔通气”；V VQ Q0.80.8表明血流正常，而通气不表明血流正常，而通气不足，形成足，形成“分流效应分流效应”现在学习的是第6页，共66页发发 病病 机机 制制H肺内动肺内动-静脉分流增加静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占正常情况下肺内右至左分流仅占5%5%，称为生理性分，称为生理性分流。分流量流。分流量30%30%，吸氧也不能明

8、显提高，吸氧也不能明显提高PaOPaO2 2H弥散功能障碍弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度正常呼吸膜厚度0.7m 0.7m 使用弥散公式表示：使用弥散公式表示：dAdA（P P1 1PP2 2）D D（弥散量）（弥散量）=T T1.1.呼吸膜面积（呼吸膜面积（A A）；）；2.2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T T）；）；3.3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d d）.肺泡与毛细肺泡与毛细血管内气体的分压差（血管内气体的分压差（P P1 1PP2 2）现在学习的是第7页，共66页发发 病病 机机 制制H氧耗量增加氧耗量增加 正常人氧耗量为正常人氧耗量为250ml/min250ml/min（氧供：氧需

9、（氧供：氧需=4=4：1 1）氧供需比例失调，氧分压下降氧供需比例失调，氧分压下降H呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 营养不良营养不良 膈肌菲薄膈肌菲薄现在学习的是第8页，共66页病病 理理 生生 理理 主要表现为缺主要表现为缺O O2 2和和COCO2 2潴留及酸中毒对机体的损害潴留及酸中毒对机体的损害H对中枢神经的影响对中枢神经的影响 对缺对缺O O2 2敏感，突然中断供敏感，突然中断供O O2 2 2020秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O O2 2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaOPaO2 2低于低于30mmHg30m

10、mHg时，可出现神智丧失时，可出现神智丧失轻度轻度COCO2 2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa10.7Kpa（80mmHg80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为称为COCO2 2麻醉麻醉缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺严重的缺O O2 2和和COCO2 2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿胞内水肿现在学习

11、的是第9页，共66页病病 理理 生生 理理H对心脏，循环的影响对心脏，循环的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病H对呼吸的影响对呼吸的影响 当氧浓度降至当氧浓度降至16%16%，PaOPaO2 28.0 kPa 8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入时，通气开始增加。如吸入5%5%的的COCO2 2,可使通气量增加可使通气量增加3 34 4倍。但吸入倍。但吸入COCO2 2浓度浓度12%12%时，通气量

12、不时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态再增加，呼吸中枢处于抑制状态现在学习的是第10页，共66页病病 理理 生生 理理H对肝、肾和血液系统的影响对肝、肾和血液系统的影响 缺缺O O2 2可直接或间接损害肝细胞，使可直接或间接损害肝细胞，使ALTALT上升，但随着缺上升，但随着缺O O2 2的纠正，的纠正，肝功能可逐渐恢复正常肝功能可逐渐恢复正常当当PaOPaO2 25.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞

13、增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%55%时，可时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担明显加重肺循环阻力，加重右心负担现在学习的是第11页，共66页病病 理理 生生 理理H对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺O O2 2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒谢性酸中毒 另外根据另外根据Henderson-Hassalbach(Henderson-Hassalb

14、ach(简称简称HHHH公式公式)pH=pK pH=pK+log+log HCOHCO-3 3 0.03.PaCO 0.03.PaCO2 2 从以上公式可以看出，从以上公式可以看出，pHpH值的变化取决于值的变化取决于HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3比值，比值，HCOHCO-3 3靠肾脏调节通常需要靠肾脏调节通常需要1 13 3天，天，H H2 2COCO-3 3靠肺脏调节通常需靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3调节时相不调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时相同，故使两者比例

15、易发生失调，如在急性呼衰时COCO2 2潴留短潴留短时间升高可使时间升高可使pHpH迅速下降迅速下降现在学习的是第12页，共66页病理生理病理生理F酸血症对机体可产生四大危害酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正不易纠正支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于除，不利于COCO2 2从体内排出从体

16、内排出现在学习的是第13页，共66页病理生理病理生理F碱中毒对机体的危害碱中毒对机体的危害 氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧不易释放氧，故加重组织缺氧现在学习的是第14页，共66页临临 床床 表表 现现H呼吸困难呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸呼吸 H发绀发绀 是缺是缺0 02 2的典型表现的典型表现H精神神经症状精神神经症状 急性较慢性明显急性

17、较慢性明显 急性急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍现在学习的是第15页，共66页临临 床床 表表 现现H循环系统症状循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征衰竭和大循环淤血的体征H消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系

18、统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功能。严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现患者可出现ALTALT和和BUNBUN的增高，由于缺的增高，由于缺O O2 2和和COCO2 2潴留导致的酸潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡现在学习的是第16页，共66页诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断H根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断血气分析检查的结果，可确定诊断H当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的

19、电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别现在学习的是第17页，共66页治治 疗疗 呼衰的处理原则呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。疗基础疾病及诱因。建立通畅气道建立通畅气道 改善通气功能改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用者，

20、可使用2 2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙时可口服泼尼松龙303040mg40mg日，连续日，连续10101414天，也可静脉天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。现在学习的是第18页，共66页治治 疗疗v氧疗氧疗 根据氧浓度（根据氧浓度（FiOFiO2 2）可将氧疗分成两类）可将氧疗分成两类非控制性吸氧非控制性吸氧 多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（度的氧（35%35%50%50%），甚至高浓度氧

21、（），甚至高浓度氧（50%50%），使），使PaOPaO2 2提高提高到到60mmHg60mmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上以上 但要注意防止氧中毒。但要注意防止氧中毒。控制性氧疗控制性氧疗 严格控制严格控制FiOFiO2 2，原则上应低浓度（，原则上应低浓度（35%35%）持）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOTLTOT）对具有慢性）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：呼衰的患者可提高生存率。指征：PaOPaO2 255 mmHg55 mmHg或动脉或动脉血氧饱和度（血氧饱和度（SaOSaO2 2）88%88%，有或没有高碳酸

22、血症；，有或没有高碳酸血症；PaOPaO2 2555570 mmHg70 mmHg，或，或SaOSaO2 289%89%，并有肺动脉高压，心力，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积55%55%）现在学习的是第19页，共66页治治 疗疗v增加通气量，纠正增加通气量，纠正COCO2 2潴留潴留 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡利因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明可拉明)，洛贝林，多，洛贝林，多沙普伦沙普伦(doxapram)(doxapram)，阿米三嗪，阿

23、米三嗪(alitrine)(alitrine)等等机械通气的应用机械通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者无创通

24、气失败者现在学习的是第20页，共66页治治 疗疗v机械通气模式机械通气模式 常用的常用的3 3 种通气模式包括种通气模式包括辅助辅助-控制通气控制通气(A-CMV)(A-CMV)，压力支持通气，压力支持通气(PSV)(PSV)或同步间歇强制通气或同步间歇强制通气(SIMV)(SIMV)与与PSVPSV联联合模式（合模式（SIMVSIMVPSV)PSV)，其作用为保证潮气，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳v常见并发症常见并发症 气压伤，低血压，休克，医气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等院内感染，通气不足，胃肠过度充气

25、等现在学习的是第21页，共66页治治 疗疗v纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCOPaCO2 2，一般不给予碱性，一般不给予碱性药物，如果药物，如果PHPH7.27.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸

26、。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充量补碱，按以下方式：补充5%NaCO5%NaCO-3 3正常正常HCOHCO-3 3（mmolmmolL L）测得测得HCOHCO-3 3 （mmolmmolL L）0.50.5体重（体重（kgkg），使），使PHPH升至升至7.257.25左右即可。左右即可。呼酸并代碱呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷

27、氨酸素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。钾，盐酸精氨酸。现在学习的是第22页，共66页治治 疗疗v抗感染治疗抗感染治疗 抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为用抗生素。临床上常使用的

28、抗生素的种类为内酰内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等现在学习的是第23页，共66页治治 疗疗 CAP主要以经验治疗为主主要以经验治疗为主 于于2003年年12月调查我国月调查我国7座城市座城市12家教家教学医院共学医院共665例患者，非典型致病原检例患者，非典型致病原检测测610例，结果显示：例，结果显示：入选病例病原体检出率入选病例病原体检出率53.11%，其中单独细菌，其中单独细菌感染为感染为20.65%，单独非典型病原体感染为，单独非典型病原体感染为20.98%，混合感染为，混合感染为11.48%肺炎支原体是最常见的病原体，其次为肺炎链球菌，

29、肺炎支原体是最常见的病原体，其次为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌现在学习的是第24页，共66页治治 疗疗 常见病原体常见病原体病原体病原体 株数株数(%)肺炎支原体肺炎支原体 126(20.66)肺炎链球菌肺炎链球菌 63(10.33)流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌 56(9.18)肺炎衣原体肺炎衣原体 40(6.56)肺炎克雷白杆菌肺炎克雷白杆菌 37(6.07)嗜肺军团菌嗜肺军团菌 31(5.08)金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 23(3.77)大肠杆菌大肠杆菌 10(1.64)卡他莫拉菌卡他莫拉菌 8(1.31)绿脓杆菌绿脓杆菌 6(0.98)现在学习的是第25页，共66页治治 疗疗研究结

30、论研究结论非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位位肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致最常见的致病菌病菌非典型病原体和细菌的混合感染多见（非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%），提示），提示在治疗在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物典型病原体的药物肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新氟喹肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新氟喹诺酮类药物同时覆盖诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及非典型病常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗原体，活

31、性较强，可做为治疗CAP理想的选择理想的选择现在学习的是第26页，共66页治治 疗疗根据病原学不同，抗生素应用种类也有所根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为不同，分为CAP和和HAP两方面简述如下两方面简述如下CAP抗生素应用原则：抗生素应用原则：二代头孢二代头孢 喹诺酮类喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松）三代头孢（头孢曲松）大环内酯类大环内酯类 可单独或联合应用可单独或联合应用现在学习的是第27页，共66页治治 疗疗附：大环内酯类药物应用进展附：大环内酯类药物应用进展杀菌药物：非典型病原菌感染杀菌药物：非典型病原菌感染抗生物被膜作用抗生物被膜作用抗炎和免疫调节作用抗炎和免疫调节作用抗胃

32、食管反流作用抗胃食管反流作用现在学习的是第28页，共66页现在学习的是第29页，共66页现在学习的是第30页，共66页现在学习的是第31页，共66页现在学习的是第32页，共66页现在学习的是第33页，共66页现在学习的是第34页，共66页治治 疗疗HAP/HCAP抗生素应用原则抗生素应用原则三代头孢三代头孢喹诺酮类喹诺酮类内酰胺类内酰胺类+酶抑制剂酶抑制剂碳青霉烯类碳青霉烯类氨基糖甙类氨基糖甙类糖肽类糖肽类:万古霉素万古霉素现在学习的是第35页，共66页治治 疗疗 对于抗生素的应用，目前有几个观点对于抗生素的应用，目前有几个观点ESBL酶现有酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经多种，

33、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素现在学习的是第36页，共66页治治 疗疗嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏嗜麦芽寡食单胞菌经常产

34、生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类或氨基糖甙类或氨基糖甙类如多次痰培养示如多次痰培养示MRSA或或MRSE感染，应感染，应使用万古霉素和去甲万古霉素治疗使用万古霉素和去甲万古霉素治疗现在学习的是第37页，共66页治治 疗疗v营养支持营养支持呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者

35、鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成碳水化合物补充过多会造成C0C02 2排出增加，呼吸功耗增加，加排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等予静脉脂肪乳滴注等v合并症的处理合并症的处理 肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖（用硫糖铝）铝），休克，休克，DICDIC，肺血栓栓塞，肺血栓栓塞（常规抗凝）（常规抗凝）现在学习的是第38页，共66

36、页第二部分第二部分 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭H定义定义 急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊

37、断和尽早有功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命效地予以抢救，常危及生命现在学习的是第39页，共66页病病 因因中枢神经系统疾患中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病胸廓疾病呼吸道疾患呼吸道疾患肺血管疾患肺血管疾患肺组织病变肺组织病变溺水，电击溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体安眠药中毒，吸入有毒气体现在学习的是第40页，共66页治治 疗疗 急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰留

38、和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键关键现在学习的是第41页，共66页 肺损伤与急性呼吸窘迫综合征肺损伤与急性呼吸窘迫综合征v急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能

39、正常的患者。衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和和ARDS具有具有相同的病理生理学改变，严重的相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为被定义为ARDSv病因和发病机制病因和发病机制 尚未阐明尚未阐明v在导致直接肺损伤的原因中，国外报道在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入胃内容物吸入为首为首位，而国内以位，而国内以重症肺部感染重症肺部感染为主要原因为主要原因现在学习的是第42页，共66页病病 因因 容易引起容易引起ALI/ARDSALI/ARDS的危险因素的危险因素 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸反流误吸 全身性感染综合征全身性感染综合征 肺炎肺炎 严重非胸部外

40、伤严重非胸部外伤 溺水溺水 心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液 吸人毒物吸人毒物 体外循环体外循环 肺挫伤肺挫伤 急性胰腺炎急性胰腺炎 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症烧伤、尿毒症 放射放射 其他，如药物、休克等其他，如药物、休克等现在学习的是第43页，共66页发发 病病 机机 制制v在早期在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom，SIRS）过程的一部分）过程的一部分v病理基础是急性肺损伤（病理基础是急性肺损伤（ALI）vARDS是是ALI最严重的阶段最严重的阶段v常可引发或合并多器官功

41、能障碍综合征（常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrom，MODS）v多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF）现在学习的是第44页，共66页发发 病病 机机 制制H多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和

42、肺内巨噬细胞在和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用损伤中起关键作用促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎）与抗炎因子（因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生等）的失衡可发生SIRS，导致，导致器官或组织损伤器官或组织损伤多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程腺素也参与了肺损伤的过程细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-等是目前的研究热等是目前的研究热点点现在学习的是第45页，共66页病病

43、 理理v病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺湿肺”。镜下可见肺微。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。天可见透明膜形成。13周过渡周过渡到增生期和纤维化期。到增生期和纤维化期。34周后周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气血流比例的失调、免疫调节肺脏结构毁损性改变，通气血流比例的

44、失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染能力下降易合并肺部感染现在学习的是第46页，共66页病理生理病理生理v肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张致小气道闭陷、肺泡萎陷不张v由于肺泡萎陷不张和功能残气量（由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失血流比例失调和肺内动

45、调和肺内动静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的正常肺的1/4-1/3 上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫低氧血症和呼吸窘迫现在学习的是第47页，共66页急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血

46、症现在学习的是第48页，共66页临临 床床 表表 现现v症状症状 呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭力衰竭)解释解释v体征体征 早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气气“三凹征三凹征”，唇甲

47、发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液可合并胸腔积液现在学习的是第49页，共66页实验室检查实验室检查vX X线线胸胸片片 早早期期表表现现为为边边缘缘模模糊糊的的肺肺纹纹理理增增多多，重重者者可可见见小小片片状状模模糊糊影影。继继之之出出现现斑斑片片状状，并并可可见见融融合合成成大大片片状状浸浸润润阴阴影影，甚甚至至可可因因广广泛泛肺肺水水肿肿、实实变变出出现现“大大白白肺肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。v动动脉脉血血气气分分析析(ABG)(ABG)典典型型的的改改变变为为Pa0Pa02 2下下降

48、降，PaC0PaC02 2下下降降，pHpH值值升升高高，表表现现为为呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒。目目前前氧氧合合指指数数降降低低是是ARDSARDS诊诊断断的的必必要要条条件件。正正常常值值为为400400500mmHg500mmHg。急急性性肺肺损损伤伤（ALIALI）时）时300mmHg300mmHg，ARDSARDS时时200mmHg200mmHg。现在学习的是第50页，共66页实验室检查实验室检查v床边肺功能监测床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死时肺顺应性降低，死腔通气量比例腔通气量比例(VDVT)增加增加v血流动力学监测血流动力学监测 仅用于与左心衰竭鉴别有困难仅用于与左心衰

49、竭鉴别有困难时。时。PCWP一般应一般应16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断，应考虑急性左心衰竭的诊断现在学习的是第51页，共66页诊诊 断断病史病史 存在有引起存在有引起ARDS的基础疾病的基础疾病(危险因素）危险因素）症状症状 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次分，明显次分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解动脉血气分析动脉血气分析 明显的低氧血症明显的低氧血症(吸空气时，吸空气时，Pa0260mmHg或或Sa0290机械通气机械通气 原则原则 当当FiO250%时，但时，但PaO2仍仍8.0Kpa，SaO2呼气时间

50、，较长时间吸气使肺维持呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态在相对高压力和高容量状态俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管内吹气，部分血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管内吹气，部分液体通气支持技术等液体通气支持技术等现在学习的是第58页，共66页治治 疗疗v维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡 多主张高渗限液的补液原则。用库存多主张高渗限液的补液原则。用库存1周以上的血时，周以上的血时，应加用微过滤器，以免微栓塞而加重应加用微过滤器，以免微栓塞而加重ARDS。在血