基础医学综合04药理学.doc

《基础医学综合04药理学.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《基础医学综合04药理学.doc（13页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、药理学第一节 药物效应动力学一、不良反应1、副作用：治疗剂量，药物选择性低，不严重，不可避免，与治疗目的无关。2、毒性反应：剂量过大，体内蓄积，严重，可预知，可避免。3、停药反应：回跃反应，停药后原有疾病加剧。二、药物剂量与效应的关系1、治疗指数：半数致死量LD50/半数有效量ED50三、药物与受体1、激动药：与受体既有亲和力，又有内在活性的药物。2、拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物。竞争性：能与激动要竞争相同受体，可使量效曲线右移，但最大效能不变；非竞争性：与激动药合用，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。第二节 药物代谢动力学1、首关消除：

2、口服肝脏转化循环药量减少。舌下给药经颊粘膜吸收。2、生物利用度：进入血液的药物占其总量的比例。3、一级消除动力学：药物吸收的快慢和多少；绝大多数药物。恒定百分比消除，单位时间内消除量递减；5个半衰期消除干净；半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。4、零级消除动力学：恒定速率消除，单位时间内消除量不变。5、药物解离程度：取决于体液PH和药物解离常数(Ka)。解离常数的负对数值为pKa，表示药物的解离度，即药物解离50%时所在体液的PH。第三节 胆碱受体激动药一、乙酰胆碱Ach 胆碱能神经递质1、药理作用：M受体-减小：心脏抑制、血管扩张、瞳孔缩小。腺体分泌增加，胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿肌收

3、缩。N受体-骨骼肌收缩。二、毛果芸香碱(匹鲁卡品) 与阿托品作用相反1、药理作用：眼：缩瞳；降低眼内压；调解痉挛-临床用于青光眼和虹膜炎。腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。第四节 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性抗胆碱酯酶药1、新斯的明：M样作用与阿托品相反。N样作用：兴奋骨骼肌、尿道平滑肌；治疗重症肌无力、腹胀气及尿潴留。支气管哮喘、机械性肠梗阻禁用；麻痹性肠梗阻可用。二、难逆性胆碱酯酶药-有机磷酸酯类1、急性中毒：（1）M症状：心率减慢，血压下降；有N样症状血压有时可升高。（2）N症状：肌肉震颤，肌张力下降，心动过速，血压上升；CNS症状：先兴奋(不安、失眠、谗妄)，后抑制(昏迷、呼吸抑制

4、、循环衰竭)。三、胆碱酯酶复活药1、对有机磷中毒24-48小时后已经老化的胆碱酯酶无复活作用。2、碘解磷定：减轻N样症状；对M症状作用小，故应与阿托品合用，控制症状。3、用于有机磷中毒的解救，首选氯解磷定。第五节 M胆碱受体阻断药一、阿托品1、药理作用：直接拮抗迷走神经兴奋效应。（1）腺体：抑制腺体分泌。（2）眼：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌。（4）心脏：加快心率。可治疗缓慢型心律失常如房室阻等。（5）血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响。2、临床应用：各种内脏绞痛。3、禁忌：青光眼及前列腺肥大者。4、阿托品中毒：解救药主要是毒扁豆碱。中枢兴奋症

5、状明显时可用地西泮对抗。第六节 肾上腺素受体激动药1受体：作用于血管，小动脉和小静脉收缩。l受体：作用于心脏，正性作用(传导加速、心率加快、收缩力增强、心输出量)。2受体：激动支气管平滑肌，舒张支气管作用。一、去甲肾上腺素：受体激动剂。缩血管(冠脉舒张)、兴奋心脏、升高血压。二、肾上腺素 、受体激动剂1、药理作用（1）升压：翻转现象升压变降压(使用过量氯丙嗪等)。（2）平滑肌：舒张支气管血管。（3）与局麻药合用，延缓局麻药吸收。减少局麻药吸收中毒的发生。（4）治疗量使收缩压升高，舒张压不变或降低，脉压增大；大剂量收缩压和舒张压均升高。2、临床应用：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘急性发作；血管

6、神经性水肿及血清病；治疗青光眼。三、多巴胺 、受体激动剂1、药理作用（1）心脏：激动l受体。（2）肾：肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加-多巴胺受体。小剂量：排钠利尿作用；大剂量收缩肾血管。四、异丙肾上腺素 受体激动剂1、药理作用：心脏：正性肌力；血管：舒张血管；血压：收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大；支气管：舒张支气管平滑肌；代谢：加强代谢。2、临床应用：心脏骤停，房室传导阻滞，支气管哮喘，感染性休克。第七节 肾上腺素受体阻滞药一、肾上腺素受体阻滞药1、酚妥拉明：竞争性阻断受体。拮抗交感缩血管神经效应。2、哌唑嗪：1，不良反应-体位性低血压。育宾亨属于2。二、肾上腺素受体阻滞药1、非选

7、择性：普萘洛尔：抗血小板聚集作用。减弱心肌收缩力并减慢心率。2、选择性：美托洛尔：不良反应-严重支气管痉挛。3、内在拟交感活性：吲哚洛尔、阿普洛尔和氧烯洛尔等在阻断受体的同时，尚具有不同程度的受体激动作用，表现出部分的拟交感作用。第八节 局部麻醉药一、局麻作用及作用机制1、局麻作用：可逆性阻断钠通道。二、常用局麻药1、普鲁卡因：浸润麻醉，腰麻，硬膜外麻醉。不适合表面麻醉。2、利多卡因：全能麻醉药，0.25%-0.5%。起效快，作用持久，穿透力强。3、丁卡因：表面麻醉，脂溶性高，穿透性强。不用于浸润麻醉。4、不良反应：中枢作用：先兴奋后抑制；心血管作用：抑制作用。第九节 镇静催眠药一、苯二氮卓类

8、1、地西泮：抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥、抗癫痫；中枢性肌肉松弛。2、作用特点：对快动眼睡眠影响小；睡眠诱导时间缩短；成瘾小；反跳小。用于麻醉前给药，不适合全麻。二、作用机制：增强GABA能神经传递+突触抑制。第十节 抗癫痫药和抗惊厥药一、苯妥英钠1、大发作和局限性发作首选，对小发作无效，无镇静催眠作用。孕妇服用偶致畸胎。癫痫持续状态首选地西泮。2、苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止其向正常脑组织扩散。3、治疗三叉神经痛、抗心律失常：苯妥英钠具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，抑制Na+和Ca2+内流，导致动作电位不产生。二、卡马西平1、大发作和部分性发作首选之一，治疗

9、三叉神经痛疗效优于苯妥英钠。抗抑郁作用。三、丙戊酸钠1、各类型癫痫。大发作合并小发作首选。多引起肝损害。四、乙琥胺1、副作用少，小发作(失神性发作)首选。可引起胃肠道、中枢神经系统反应、再障。五、硫酸镁1、抗惊厥。主要用于缓解子痫、破伤风等的惊厥，也常用于高血压危象。第十一节 抗帕金森病药帕金森病：黑质受损纹状体内多巴胺下降抑制乙酰胆碱能系统作用减弱出现Ach递质亢进。一、左旋多巴1、体内过程：口服左旋多巴多巴胺，少于1的多巴胺进入中枢。2、药理作用及临床应用：肠吸收，肝脱梭，只能缓解症状。对肌肉僵直，运动困难疗效好；2-3周体征改善，1-6月后疗效最强。对肌肉震颤疗效差；静止性震颤可能与丘脑

10、外侧腹核有关。对吩噻嗪类抗精神病药所致的帕金森无效。二、卡比多巴1、抑制外周氨基酸脱羧酶活性；心宁美-帮助左旋多巴进入脑内。三、苯海索(氨坦)1、减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用，抗震颤效果好，但对动作迟缓无效。2、中枢性抗胆碱药，适用于轻症患者，对抗精神病药所致帕金森有效。3、副作用与阿托品相同，但症状轻，禁用于青光眼和前列腺肥大者。第十二节 抗精神失常药一、氯丙嗪-吩噻嗪类1、药理作用：阻断多巴胺受体，受体，M受体。（1）对中枢神经系统的作用：抗精神病：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。镇吐：阻断D2受体。大剂量可直接抑制呕吐中枢。但对前庭刺激所致呕吐无效。抑制下丘脑体温调节

11、中枢：既降低发热机体的体温，也能降低正常体温。（2）对自主神经系统的作用：阻断受体及M胆碱受体。（3）对内分泌系统的影响：阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌。2、临床应用（1）显著缓解阳性症状(如攻击、亢进、妄想、幻觉等)，对阴性症状不显著。（2）呕吐和顽固性呃逆。但对晕动病呕吐无效。（3）低温麻醉。（4）人工冬眠：氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪，利于机体度过危险的缺氧缺能阶段。3、不良反应：帕金森、静坐不能、急性肌张力障碍、高催乳素血症、迟发运动障碍。二、氯氮平-苯二氮卓类1、精神分裂症首选。选择性D4受体拮抗药，对D2、D3几无作用，无锥体外系反应。三、丙米嗪-三环类抗抑郁药1、药理作

12、用：抑制去甲肾上腺素(NA/NE)和五羟色胺(5-HT)在神经末梢的再摄取，使突触间隙去甲肾上腺素升高。2、米帕明-对心肌有奎尼丁样直接抑制作用。四、碳酸锂1、主要治疗躁狂症。2、药理作用：抑制脑内去甲肾上腺素和多巴胺释放，促进儿茶酚胺再摄取，降低突触间隙去甲肾上腺素浓度。3、影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢。4、早期胃肠道反应。可引起共济失调。当血药浓度1.6mmol/L时应立即停药。第十三节 镇痛药一、吗啡1、药理作用（1）中枢神经系统：镇痛；镇静、致欣快；抑制呼吸；镇咳；缩瞳。（2）平滑肌：诱发或加重哮喘。（3）心血管系统：吗啡类药物能模拟缺血性预适应对心肌缺血性损

13、伤的保护作用。能扩张血管、降低外周阻力血液降低，直立性低血压。2、临床应用：镇痛，心源性哮喘，止泻。3、禁忌：支气管哮喘，分娩，哺乳期。诊断未明、意识不清等不能使用。4、急性中毒：昏迷、呼吸抑制(主要死因)、针尖样瞳孔，解救药为纳洛酮。二、哌替啶1、对妊娠末期子宫收缩无影响，不延长产程。2、对新生儿呼吸抑制作用极为敏感，故产妇临产前2-4小时不宜使用。3、剂量过大明显抑制呼吸；久用耐受性，依赖性。第十四节 解热镇痛抗炎药又称非甾体抗炎药：抑制环氧化酶(COX)活性，减少局部组织PG的合成。解热作用：抑制下丘脑前列腺素(PG)合成。镇痛作用：抑制外周PG降解。一、阿司匹林1、临床作用：解热镇痛及

14、抗炎抗风湿；抑制血小板聚集及血栓形成。2、不良反应：（1）胃肠道反应最常见，与刺激胃粘膜细胞和抑制COX-1生成PGE2有关；（2）水杨酸反应：剂量过大时出现头痛、眩晕、恶心呕吐、耳鸣、视力听力减退等；（3）瑞夷(Reye)综合征：儿童病毒性感染，用于退热时偶可出现急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现。二、对乙酰氨基酚1、药理作用：具有较强的解热、镇痛作用，抗炎作用弱(外周不能抑制COX的合成)。三、布洛芬1、为非选择性COX抑制剂，有明显解热镇痛抗炎作用。2、作用机制：抑制COX抑制PG的产生。第十五节 钙拮抗药一、钙拮抗药的分类及药名1、阻断钙离子内流-降压。2、选择性钙

15、拮抗药：苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米；二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平；苯并噻氮卓类：地尔硫卓(第三代)、二氯呋利。二、钙拮抗药的药理作用及临床应用1、变异性心绞痛：硝苯地平。不稳定性心绞痛：首选维拉帕米、地尔硫卓。2、尼莫地平，氟桂利嗪-预防脑血管痉挛及脑栓塞。3、稳定型心绞痛：选用第三代钙拮抗药。4、轻中度高血压维拉帕米、地尔硫卓；严重高血压硝苯地平、尼莫地平；高血压+冠心病硝苯地平；高血压+快速性心律失常/阵发性室上速维拉帕米。5、钙通道阻滞剂可舒张血管+支气管；可保护动脉(抗粥样硬化)+红细胞(防损伤)+血小板(防聚集)+肾功能；对心肌有负性作用。第十六节 抗心律失常药一、抗心

16、律失常药的分类1、类钠通道阻滞药：（1）I a类：适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺；（2）I b类：轻度阻滞钠通道，利多卡因(房颤无作用)；（3）Ic类：明显阻滞钠通道，普罗帕酮，氟卡尼。2、类肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔。3、类选择性延长复极的药物：胺碘酮，延长APD(动作电位时程)和ERP(有效不应期)。4、IV类钙拮抗药：维拉帕米(引起便秘)，地尔硫卓。二、胺碘酮1、阻滞Na+、Ca2+、K+通道，阻滞Na+内流，K+外流。2、延长不应期：APD、ERP-3相K+外流。三、普萘洛尔：用于室上性心律失常。还可以抗高血压及心绞痛作用。四、维拉帕米：阵发性室上速-首选。第十七节 治疗充血性心

17、力衰竭药物一、强心苷类1、地高辛的药理作用及作用机制（1）对心脏的作用：正性肌力加强心肌收缩，输出量，并不增加耗氧量。负性频率减慢心率。降低窦房结自律性，减慢房室传导，缩短心房有效不应期。2、临床应用：（1）心力衰竭：疗效最好：房颤伴心室率快的心衰。疗效较好：瓣膜病、风心病、冠心病、高心病所致心衰。疗效较差：肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤所致心衰。疗效差：严重二狭、缩窄性心包炎、扩心病、肥心病所致心衰及舒张性心衰。（2）房颤：兴奋迷走神经，减慢房室传导、减慢心室率、增加心排出量，改善循环障碍，多数病人并不能终止房颤。（3）房扑：强心苷是最常用药物。缩短心房有效不应期，使房扑转为房颤。3、不

18、良反应：（1）快速型心律失常：最多见和最早见的心律失常是室性早搏；静滴KCl(不可过量，并发传导阻滞或窦缓者不可补钾而用阿托品)，严重心律失常者用苯妥英钠，室速、室颤用利多卡因。（2）胃肠道反应：最常见早期症状。（3）视觉异常：强心苷中毒的先兆，加上心率60次/分和低钾为停药指征。二、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)1、抗心衰的作用机制：抑制AT(血管紧张素)的生成缓激肽生成增加。2、降低外周血管阻力和心脏后负荷；减少醛固酮生成；降低交感神经活性。3、防止和逆转心肌与血管重建，改善心功能。第十八节 抗心绞痛药物一、硝酸甘油1、松弛血管平滑肌，降低心肌耗氧量，扩张心外膜血管，降低左室舒张压。2

19、、释放NO扩血管，且NO可促进内源性PGI2释放而舒张血管。二、肾上腺素受体阻滞药1、药理作用：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血。2、可以缩小心肌梗死范围，但抑制心肌收缩力-慎用。3、协同作用：硝酸甘油+普萘洛尔-降低心肌耗氧量。4、变异型心绞痛：不宜使用。因为它可加重冠脉收缩或痉挛，从而加重病情。三、钙拮抗药1、治疗心绞痛优点：心肌缺血伴支气管哮喘者更适合。变异型心绞痛是最佳适应证。首选硝苯地平。较少诱发心衰。心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者。第十九节 抗动脉粥样硬化药物一、他汀类-HMG-CoA还原酶抑制药1、机制：HMG-CoA还原酶-阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化。2、主要作用：降

20、低血浆胆固醇、LDL、VLDL。3、不良反应：胃肠反应、肌痛、肌病、头痛等。二、贝特类1、抑制乙酰CoA梭化酶，升高HDL，降低TC、TG、VLDL、LDL。第二十节 抗高血压药物一、利尿药1、治疗高血压常用药；噻嗪类-利尿剂中最常用。2、用药初期作用机制：排Na+利尿，减少细胞外液容量及心输出量。二、钙拮抗类药1、使细胞内钙离子浓度降低。2、不良反应：硝苯地平-水肿；维拉帕米-便秘。三、血管紧张素转化酶抑制类药1、抑制血管紧张素转化酶活性血管紧张素生成减少，缓激肽降解减少缓激肽增多扩外周血管，降低血压。2、不良反应：首剂低血压；可阻断醛固酮，排钾减少高钾血症。3、血管紧张素转换酶抑制剂有致畸

21、作用。4、停药原因：顽固性咳嗽。不能忍受时可改用血管紧张素受体拮抗药。四、其他降压药：氯沙坦为血管紧张素受体拮抗药。不良反应-低血压。第二十一节 利尿类药物袢利尿剂、噻嗪类利尿剂：抑制Na+-K+-Cl-共转运子抑制Na+、水重吸收。一、袢利尿药 最有效；排钾 耳毒性(呈剂量依赖性)1、药理作用：呋塞米(速尿)-髓袢升支粗段髓质部和皮质部。2、可用于急性肺水肿、脑水肿、肾功能不全等；痛风、低钾慎用；可导致高血糖、高血脂(低HDL)。二、噻嗪类 中效；排钾 过敏反应(与磺胺有交叉过敏)1、药理作用：氢氯噻嗪-远曲小管近端皮质部。2、轻度心衰首选，可用于高血压、尿崩症；可导致高血糖、高脂血症。3、

22、吲达帕胺不引起血脂改变，可用于高脂血症伴高血压患者。三、保钾利尿药1、螺内酯的药理作用：竞争性拮抗醛固酮-醛同酮：肾远曲小管，保钠排钾。2、不良反应：高血钾，男子乳房女性化、性功能障碍和妇女多毛症。五、渗透性利尿药1、甘露醇：治疗脑水肿、降低颅内压安全有效-首选。六、碳酸酐酶抑制药1、乙酰唑胺：抑制近曲小管对HCO3-的重吸收。排钾。治疗青光眼、急性高山病等。第二十二节 作用于血液及造血器官的药物一、肝素1、药理作用：体内、外均有强大的抗凝作用。增强抗凝血酶(AT-)的活性：抑制凝血酶及凝血因子、的活性。2、临床应用：血栓栓塞性疾病；DIC；体外抗凝。只能静脉、皮下给药。二、香豆素类(华法林、

23、双香豆素)1、口服有效，体内有效。血浆蛋白结合率高。为VitK的拮抗剂，影响凝血因子、的合成。2、药理作用：肝酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、口服避孕药香豆素类浓度降低。阿司匹林、保泰松香豆素类浓度升高。三、纤维蛋白溶解药：链激酶。需尽早用药，对血栓形成不超过6小时为佳。四、促凝血药1、维生素K的临床应用：梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血及香豆素类、水杨酸类药物或其他原因导致凝血酶原过低引起的出血，预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。五、抗贫血类药物1、铁剂的临床应用：慢性失血或需铁增加。2、叶酸、维生素B12的药理作用：巨幼细胞性贫血。六、血容量扩充剂1、右旋糖酐

24、：用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。七、抗血小板药1、阿司匹林(乙酰水杨酸)：抑制血小板聚集。小剂量抑制环氧合酶活性和TXA2的合成，而对PGI2无影响；大剂量抑制血管内皮PGI2合酶活性而减少PGI2合成。应用于防治冠脉疾病、心梗、脑梗、深静脉血栓形成、肺梗死。2、双嘧达膜(潘生丁)：体内外均有抗血栓作用。抑制磷酸二酯酶活性，促进血管内皮PGI2生成并增强PGI2活性，轻度抑制血小板环氧合酶。用于血栓栓塞性疾病等。第二十三节 组胺受体阻滞类药物一、H1受体阻滞药：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、氯雷他定等；阻断外周H1受体。二、H2受体阻滞药：雷尼替丁；抑制基础胃酸分泌和夜间胃

25、酸分泌。第二十四节 作用于呼吸系统的药物二、支气管扩张药1、沙丁胺醇、特步他林：选择性2受体激动剂。松弛支气管平滑肌。2、氨茶碱：抑制磷酸二酯酶；平喘、强心、利尿、扩血管和兴奋中枢作用。三、抗过敏平喘类药物1、色甘酸钠-预防速发型过敏反应(I型变态反应)所致哮喘。第二十五节 作用于消化系统的药物一、抗消化性溃疡1、奥美拉唑：抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶(质子泵)从而抑制胃酸分泌。目前最强、疗效最好的抑酸剂。可导致神经系统和消化系统症状及男性乳腺发育、皮疹等。第二十七节 糖皮质激素类药物一、药理作用1、四大生理作用：升糖；解蛋；分脂；保钠。2、四大抗作用：抗炎(抑制多原因引起的炎症)，抗毒，

26、抗过敏，抗休克。3、允许作用：对有些组织无直接活性，但可为其他激素发挥作用创造有利条件。二、临床应用1、严重感染或炎症：中毒性感染或同时伴有休克者。病毒性感染不用。2、自身免疫性疾病：多发性皮肌炎首选。3、过敏性疾病：糖皮质激素预防。4、抗休克治疗：过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。5、血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再障、过敏性紫癜等。6、局部应用：湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣。三、不良反应1、不良反应：消化系统并发症：溃疡、出血、穿孔等。诱发或加重感染。医源性肾上腺皮质功能亢进满月脸、水牛背、多毛、水肿等。心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉

27、萎缩、伤口愈合迟缓等。保钠排钾脱钙。其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。2、停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全：长期用药病人突然停药引起。停药须缓慢；停药后连续应用ACTH7天左右；停药1年内遇到应激情况应及时给予足量糖皮质激素。反跳现象：对糖皮质激素产生依赖或病情尚未完全控制引起。常需加大剂量再行治疗，缓解后再缓慢减量、停药。第二十八节 抗甲状腺药物一、抗甲状腺类药物1、硫脲类：丙基硫氧嘧啶PTU。抑制甲状腺过氧化物酶，减少甲状腺激素的合成。2、不良反应：过敏反应-最常见；粒细胞缺乏症-最严重。3、复发碘溶液：主要用于甲亢术前准备、甲状腺危象的治疗。抑制甲状腺激素的释放，还能拮抗TSH促进激

28、素释放。第二十九节 降血糖药物 一、胰岛素1、胰岛素药理作用：促进糖原、脂肪、蛋白质、核酸合成，抑制蛋白质分解。2、胰岛素增敏剂：罗格列酮-2型糖尿病，尤其是胰岛素抵抗者。二、口服降糖类药物1、磺酰脲类：刺激胰岛B细胞释放胰岛素。包括格列本脲、格列吡嗪等。其中氯磺丙脲、格列本脲有抗利尿作用；氯磺丙脲可用于治疗尿崩症。2、双胍类：二甲双胍。用于轻症、肥胖、单用饮食控制无效者。正常人无明显影响。3、阿卡波糖：主要用于餐后血糖增高为主的糖尿病。第三十一节 内酰胺类抗生素一、青霉素类1、青霉素G：抑制细菌细胞壁肽聚糖的合成。2、临床应用：G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。3、不良反应：

29、变态反应-最常见；过敏性休克-最严重。4、阿莫西林：肺炎球菌，肠球菌，沙门菌属，幽门螺杆菌。5、赫氏反应：应用青霉素治疗梅毒、钩体、雅司、炭疽等感染时可有症状加剧现象。此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质引起的。二、头孢菌素类1、第二代头孢菌素：对铜绿假单胞菌无效。-头孢呋辛、头孢孟多。2、第三代头孢菌素：对G+菌作用不及第1、2代，对G-菌有较强作用-肠杆菌类、铜绿假单胞菌、厌氧菌。对-内酰胺酶有较高的稳定性。-头孢他啶、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松。第三十二节 大环内酯类及林克霉素类药物抑制细菌蛋白质合成一、红霉素类药物：G+如金葡菌、链球菌等。G-如军团菌或其他如支原体等。二、林可霉

30、素类1、林可霉素、克林霉素：金葡菌引起的骨髓炎首选药；对立克次体无效。第三十三节 氨基糖苷类抗生素一、氨基糖苷类抗生素的共性1、包括链霉素、卡那霉素、阿米卡星、依替米星、奈替米星等。2、抗菌作用：各种需氧G-杆菌，抑制细菌蛋白质合成-细胞质中核蛋白体。3、不良反应：耳毒性；肾毒性；神经肌肉麻痹：抢救静注新斯的明和钙剂。二、常用氨基糖苷类1、庆大霉素：严重G-杆菌感染首选药，对沙门菌属作用更强。2、妥布霉素：抗铜绿假单胞菌所致各种感染。喹诺酮类则是环丙沙星。3、阿米卡星：抗菌谱最广，耳毒性庆大霉素；肾毒性庆大霉素。第三十四节 四环素类及氯霉素类药物一、四环素类药物1、四环素：对立克次体感染最有效

31、。抑制胎儿幼儿骨骼生长一般不作为首选。2、多西环素：抗菌活性比四环素强。四环素类药物的首选药。3、不良反应：二重感染。二、氯霉素1、临床应用：伤寒(首选氟喹诺酮或三代头孢)。立克次体重度感染。2、不良反应：血液系统毒性：再障；灰婴综合征；二重感染。第三十五节 人工合成的抗菌药物一、喹诺酮类药物1、抑制细菌DNA回旋酶：阻碍DNA复制。2、临床应用：环丙沙星铜绿假单胞菌性尿道炎首选。伤寒、急慢性骨髓炎，化脓性关节炎。3、药理特性：抗菌谱广，口服吸收好，与其他抗菌药物无交叉耐药性，不良反应较少，体内分布较广。4、不良反应：胃肠道反应、CNS毒性、光敏反应、心脏毒性。5、软骨损害：禁用于妊娠期妇女、

32、骨骼系统尚未发育完全的小儿。二、磺胺类药物(广谱抑菌药，包括柳氮磺嘧啶、磺胺甲恶唑等)1、抑制细菌二氢蝶酸合酶合成。乙酰化物的溶解度低。2、甲氨苄啶(TMP)是二氢叶酸还原酶抑制剂；复方磺胺甲噁唑(复方新诺明，SMZco)双重阻断机制抑制二氢蝶酸合酶+二氢叶酸还原酶从而阻断四氢叶酸的合成。3、甲硝唑：抗厌氧菌，脆弱类杆菌尤为敏感。阿米巴病、滴虫病、破伤风首选。第三十六节 抗真菌类及抗病毒类药物一、抗真菌类药物1、氟康唑：广谱抗真菌，是治疗艾滋病隐球菌性脑膜炎的首选药，与氟胞嘧啶合用增强疗效。二、抗病毒类药物1、利巴韦林：广谱抗病毒，对DNA、RNA病毒有效。包括甲肝、丙肝、腺病毒、疱疹病毒、呼

33、吸道合胞病毒等。第三十七节 抗结核类药物一、异烟肼1、作用机制：抑制结核杆菌DNA与细胞壁合成。细胞内外；各类结核病首选药。2、不良反应：周围神经炎补充维生素B6可预防。二、利福平1、抑制RNA合成。肝药酶诱导剂。2、作用机制：结核杆菌及麻风杆菌有作用，多种G+和G-球菌。与异烟肼合用治疗初发患者，与乙胺丁醇及吡嗪酰胺合用治疗复发患者。3、不良反应：胃肠道反应、肝脏毒性、流感综合征。三、乙胺丁醇1、对繁殖期结核杆菌有较强抑制作用。干扰细菌RNA的合成。2、不良反应：球后神经炎引起的弱视、红绿色盲和视野缩小。四、抗结核药物应用原则1、早期用药；2、联合用药；3、适量；4、坚持全程规律用药。第三十

34、八节 抗疟疾类药物一、主要用于控制症状的抗疟疾类药物1、氯喹：抗疟作用。杀灭红细胞内裂殖体。对子孢子、休眠子和配子体均无效。2、青蒿素：用于耐氯喹或多药耐药的恶性疟，脑性疟的抢救。二、主要用于控制复发和传播的抗疟疾药物1、伯氨喹：防治疟疾远期复发的主要药物。2、对间日疟、卵形疟肝脏中的休眠子有较强杀灭作用；对红细胞内的疟原虫无效。三、主要用于病因性预防的抗疟疾药物1、乙胺嘧啶：病因性预防-首选。对已发育成熟的裂殖体无效。2、阿苯达唑-肠道蠕虫驱杀。第三十九节 抗恶性肿瘤药物一、抗肿瘤类药物的分类1、干扰核酸合成：二氢叶酸还原酶抑制剂-甲氨蝶呤；急性白血病胸苷酸合成酶抑制剂-氟尿嘧啶；消化系统癌

35、嘌呤核苷酸互变抑制剂-巯嘌呤；急淋白血病核苷酸还原酶抑制剂-羟基脲；慢粒白血病DNA多聚酶抑制剂-阿糖胞苷副作用：小脑共济失调2、破坏DNA结构和功能：破坏DNA的抗生素-丝裂霉素和博来霉素。破坏DNA的铂类-顺铂。拓扑异构酶抑制剂-喜树碱类。DNA交联剂-氮芥、环磷酰胺、噻替派。3、嵌入DNA及干扰转录RNA：多柔比星、放线菌素D。4、干扰蛋白质合成：微管蛋白抑制剂-长春碱类、紫杉醇类；干扰核蛋白体功能的药-三尖杉生物碱类；影响氨基酸供应的药-L-门冬酰胺酸。5、阿霉素：心脏毒性(最严重)、骨髓移植、消化道反应、皮肤色素沉着、脱发等。顺铂：骨髓移植、消化道反应、周围神经炎、耳毒性、大剂量可致肾毒性。环磷酰胺：骨髓毒性。对恶性淋巴瘤疗效显著；可用于器官移植排斥反应。长春新碱：常引起周围神经炎的化疗药。